SYSTEME CARDIOVASCULAIRE Maladie thrombo-embolique … · La TVP est 2 fois plus fréquente que...

SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse

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19/05/2017 9h – 11h

GONCALVES Salomé D1

CR : Mauberret Marion

Système Cardiovasculaire

Pr : G.SARLON-BARTOLI

18 pages

Maladies Thrombo-emboliques veineuses

Plan :

A. Anatomie veineuse

I. Système veineux profond des membres inférieurs

II. Système veineux superficiel des membres inférieurs

B. Physiopathologie

I. Le thrombus

II. Le site de formation

III. L’évolution

IV. La migration embolique

C. Epidémiologie et facteurs de risque

I. Epidémiologie

II. Facteurs de risque

D. Diagnostic positif

I. TVP classique

II. Embolie Pulmonaire

E. Diagnostic de gravité

I. Clinique

II. Diagnostic de gravité

F. Stratégies diagnostique

I. Arbre décisionnel – TVP

II. Arbre décisionnel – EP

G. Diagnostic étiologique

I. Thrombophilie biologique

II. Cancer

H. Evolution

I. Bases thérapeutiques

I. Bases thérapeutiques communes

II. Bases thérapeutiques TVP

III. Bases thérapeutiques EP

IV. Anticoagulation

V. Durée

VI. Prévention

Abréviation :

- MTEV : maladies thromboemboliques veineuses - MI : membres inferieurs

- TVP : thrombose veineuse profonde - MS : membres supérieurs

- EP : Embolie pulmonaire


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La maladie veineuse thrombo-embolique se définit comme l’association de l’embolie pulmonaire

(maladie centrale) et de la thrombose veineuse (maladie périphérique). On aborde ces 2 situations cliniques

sous la forme d’une même maladie, les étiologies sont les mêmes tout comme les traitements. La différence

est la gravité : l’embolie pulmonaire peut être mortelle, alors que la thrombose veineuse entraine des

syndromes post-thrombotiques (grosses jambes + douleurs) qui n’altèrent pas la vie.

Préférer le terme de « thrombose veineuse » profonde ou superficielle entre médecin, au terme de « phlébite »

plutôt utilisé avec les patients.

C’est une urgence médicale.

A. Anatomie Veineuse

I. Système veineux profond des membres inférieurs

Il assure 90% du retour veineux.

Rappel anatomique :

La veine cave inferieure fait suite à la veine iliaque commune qui vient

de la confluence de la veine hypogastrique et de la veine iliaque

externe. La veine iliaque externe est issue de la confluence entre la veine

fémorale profonde et la veine fémorale.

On a ensuite la veine poplitée puis les veines tibiales antérieures et

postérieures et les veines fibulaires.

Lorsque ce réseau veineux est thrombosé on parle de thrombose

veineuse profonde (TVP). La TVP est plus à risque d’EP. Elle est

souvent asymptomatique alors que la TV superficielle est moins grave

mais plus douloureuse.

Lorsque la thrombose touche la veine du mollet on parlera de TVP distale. A partir de la veine poplitée

jusqu’aux gros vaisseaux, on parlera de TVP proximale. CR : les veines soléaire et gastrocnémienne sont

profondes et distales.

Au niveau des mollets en plus des veines satellites des artères on retrouve les veines musculaires (soléaires et

gastrocnémiens) qui peuvent se thromboser également : on aura alors une TVP distale.


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II. Système veineux superficiel des membres inférieurs

Il représente 10% du système veineux.

On retrouve 2 structures veineuses :

- La grande veine saphène : chemine le long

de la partie interne de la cuisse et se jette

dans la veine fémorale commune.

- La petite veine saphène : chemine le long

de la face postérieure du mollet, se jette

dans la veine poplitée.

Lorsque ce réseau est thrombosé on parle de

thrombose veineuse superficielle.

On parle aussi de para-phlébite, les veines se thrombosent lorsqu’elles sont variqueuses : les valvules ne

fonctionnent plus le sang va stagner et favoriser la thrombose.

B. Physiopathologie

I. Le thrombus

On a l’association de 3 facteurs responsables de la formation d’un thrombus :

Triade de Virchow :

- Altération de la paroi veineuse (varices, compressions extrinsèques, malformations).

- Stase veineuse (varices, alitement, insuffisance cardiaque).

- Etat d’hypercoagulabilité (cancer, thrombophilie héréditaire).

II. Le site de formation

Le site de formation du thrombus est le plus souvent au niveau des veines profondes des MI, localisée en

situation distale (mollet), si ce n’est pas traité, il va progresser et devenir proximal. Le thrombus se développe

au niveau des valvules (zone de turbulences), c’est à dire au niveau des zones de ralentissement du flux.

Plus rarement on peut trouver des thrombus au niveaux des veines superficielles, des veines des MS, ou des

veines mésentériques. On fait un bilan plus poussé, car on peut suspecter une étiologie plus grave comme un

cancer.

III. L’évolution : les étapes

- Lyse spontanée : il y a un thrombus minime non obstructif distal qui disparaît rapidement quand le

facteur étiologique disparaît. Ex : chirurgie orthopédique : immobilisation pendant un certain temps

(facteur étiologique) puis les patients se remettent à marcher rapidement.

- Aggravation : progression ou récidive : obstruction au retour veineux avec un ralentissement du retour

veineux qui entraine un œdème et une douleur.

- Migration : le thrombus remonte, rejoint les cavités cardiaques droites et risque de se bloquer dans les

artères pulmonaires : embolie pulmonaire ++.


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On peut avoir également une embolie paradoxale : il y a un FOP (Foramen Ovale Perméable) et donc une

communication entre oreillette droite et gauche : le thrombus passe dans l’oreillette gauche puis dans le

ventricule gauche et il y a un risque de thrombose artérielle : on réalise alors une ETO pour rechercher un

FOP. S’il y en a un, on fera une écho doppler des MI pour rechercher une TV. L’HTAP n’est pas retenue

comme un facteur favorisant. La recherche d’un FOP fait partie du bilan d’AVC chez le sujet jeune.

- Organisation : lorsque le traitement anticoagulant est mis en place, on a :

o Recanalisation progressive.

o Rétraction du thrombus résiduel.

o Epaississement de la paroi par fibrose.

o Réduction du calibre veineux.

o Destruction valvulaire avec reflux responsable du syndrome post thrombotique.

IV. La migration embolique

Retentissement hémodynamique :

Il y a un caillot dans les artères pulmonaires : tout ce qu’il y a avant va souffrir de cette obstruction. Il y a une

augmentation des pressions dans les cavités cardiaques droites, on a donc une baisse du débit à l’intérieur

du poumon et des cavités cardiaques gauche, on a un mécanisme adaptatif pour compenser la baisse du débit

d’éjection systolique : la tachycardie.

C’est pourquoi le signe le plus fréquent de l’EP est la tachycardie.

La dilatation du cœur droit est un signe de gravité. Lorsque le mécanisme adaptatif n’arrive plus à compenser

la baisse du débit systémique : on se retrouve en état de choc cardiogénique (mortalité > 20% si prise en

charge tardive).

Retentissement parenchymateux :

- Ischémie puis nécrose.

- Infarctus pulmonaire parfois qui peut se surinfecter.

Ex : sujet jeune traité pour pneumopathie résistante aux antibios : sur le scanner on tombe sur une

embolie pulmonaire avec un poumon surinfecté.

Retentissement respiratoire :

- Effet espace mort.

- Puis effet shunt.

- Hypoxie-hypocapnie.

Rappel :

Espace mort anatomique : c’est l’air qui ne participe pas à la

respiration mais qui est présent dans les voies respiratoires.

Shunt vrai : communication artério-veineuse responsable d’une

hypoxémie.

Les échanges se font normalement. Le sang veineux arrive par l’artère

pulmonaire, se charge en O2 et repart dans la circulation.


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Effet espace mort :

On a une obstruction artérielle, on a des alvéoles ventilées mais non

perfusées.

Effet shunt :

Réaction sur les territoires qui ne sont pas touchés par

l’obstruction : on a une bronchoconstriction réactionnelle :

le territoire est non ventilé mais perfusé. Le sang veineux ne

va pas participer aux échanges, il est appauvri en O2 et se mêle

au sang artériel bien oxygéné à coté ce qui entraine l’hypoxie.

L’hypoxie entraine une hyperventilation réactionnelle ce qui

provoque une hypocapnie.

C. Epidémiologie et FDR

I. Epidémiologie

La TVP est 2 fois plus fréquente que l’EP : incidence annuelle : TVP : 1,24 ‰ EP : 0,6 ‰ MTEV : 1,84 ‰.

L’EP est plus grave que la TVP Mortalité à 30j : TVP < 5%, EP = 10%. Retenir qu’il y a 2 TVP pour 1 EP.

L’EP symptomatique n’est associée à une TVP que dans 70% des cas. Le thrombus est parti trop tôt, ou il

s’est formé ailleurs : dans les artères pulmonaires directement ou dans les artères des MS.

La TVP symptomatique est associée à une EP asymptomatique dans 50% des cas.

On ne recherche pas systématique une EP asymptomatique chez quelqu’un qui a une TVP. On prend en charge

le patient avec des anticoagulants.

Si EP on regarde TVP.

Si TVP on ne regarde pas forcément EP.

II. Facteurs de risque : classification

1. Selon la réversibilité

Utilisée pour choisir la durée du traitement.

a. Facteurs transitoires

- Chirurgie : orthopédie et neurochirurgie +++.

- Traumatologie.

- Immobilisation.

- Obstétrique.

A rechercher à l’interrogatoire.

- TTT : œstrogènes en contraception

ou traitement hormonal substitutif.

- Voyages prolongés.


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b. Facteurs permanents

- Age.

- Thrombophilies héréditaires.

o Mutation du Facteur II et V Leiden.

o Déficit en inhibiteur de la coagulation (protéine C/protéine S/antithrombine).

- Thrombophilies acquises : cancer, SAPL (syndrome des anti-phospholipides). Clinique : thrombose +

anomalie biologique qui se confirme 3 mois après. Traitement anticoagulant à vie.

- Maladies inflammatoires chroniques (maladie de Crohn, insuffisance cardiaque ou veineuse).

- Stase veineuse : insuffisance cardiaque, insuffisance veineuse.

2. Selon le niveau de risque

Utile pour calculer la durée du traitement. Dernières recommandations 2009 :

- FDR majeurs transitoires :

o Chirurgie.

o Immobilisation prolongée > ou égale à 3 jours.

o Immobilisation orthopédique.

Dans les 3 derniers mois.

- FDR majeurs permanents :

o Cancer en cours de TTT.

o SAPL.

- FDR mineurs

o Contraception OP ou THS.

o Grossesse et post-partum.

o Voyage > 4h.

- Autres MTEV idiopathique ou ambulatoire 30%.

TTT : anticoagulation pendant 3 mois pour les facteurs majeurs transitoires, puis on fera au minimum 3 mois,

très souvent 6 mois, voire au long cours, on traite de plus en plus de façon prolongée.

Jusqu’à il y a 10 ans, les traitements étaient des AVK : nécessité de surveillance régulière, il y a un risque

d’hémorragie de 3% par an, donc on arrêtait le traitement rapidement. Maintenant grâce aux nouveaux

anticoagulant oraux (AOD) : réduction des doses et on peut instaurer un traitement au long cours.

D. Diagnostic positif

I. TVP classique

a. Diagnostic clinique

Clinique très évocatrice : unilatéralité et brutalité.

L’œdème se situe en dessous de l’obstruction, par exemple s’il y a un œdème de l’intégralité du MI,

l’obstruction touche les veines iliaques.

La douleur : on la retrouve à la pression le long du trajet veineux, à la dorsiflexion (signe de Homans).


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- Dilatation veineuse superficielle.

- Augmentation de la température locale.

- Trouble de la coloration cutanée : jambes bleues ou

rouges.

TVS : veines superficielles qui gonflent, dures et

douloureuses. Survient régulièrement sur VVP.

b. Probabilité clinique

Les signes sont aspécifiques. On utilise donc un score de probabilité clinique pour nous aider dans la démarche

diagnostique.

Score de Wells modifié 2003 (pas à retenir, à télécharger sur smartphones).

Un score < 2 faible probabilité clinique on demande les D-Dimères.

Un score ≥ 2 forte probabilité clinique on passe directement à l’imagerie (écho doppler).

II. Embolie Pulmonaire

a. Diagnostic clinique

- Aspécifique.

- Dyspnée.

- Précordialgie.

- Toux.

- Douleur pleurale.

- Anxiété.

- Hémoptysie signe d’infarctus pulmonaire.

- Signe de gravité : syncope (élément de gravité +++).

Les signes à l’examen clinique sont :

- Aspécifiques.

- Tachycardie.


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- Tachypnée.

- Fièvre.

- Insuffisance cardiaque droit aigue :

o Turgescence jugulaire.

o Signe de Harzer (on sent le cœur tachycarde à la palpation sous le processus xiphoïde).

- Auscultation pulmonaire normale.

- Signe de gravité : hypotension (PAS < 90mmHg, cyanose).

b. Formes cliniques

Les EP peuvent se présenter sous différentes formes :

- Dyspnée isolée parfois progressive.

- Infarctus pulmonaire surinfecté.

- Etat de choc URGENCE VITALE.

- Signes de l’IC droite (petit QCM) :

o Turgescence jugulaire.

o Reflux hépato jugulaire.

o Signe de Harzer.

o Hépatomégalie et ascite (plus un signe de chronicisation).

c. Diagnostique différentiel de l’EP

- Pneumopathie +++.

- SCA.

- Péricardite.

- Pleurésie.

- Pneumothorax.

- Dissection aortique.

- OAP.

d. Scores de probabilités cliniques

- Score de Wells 2000 - Score Canadien (à la Timone ils

n’aiment pas l’utiliser car l’item « diagnostic alternatif

moins probable qu’une EP » est trop subjectif) :

o Probabilité faible : 2-6%.

o Probabilité moyenne : 17-24%.

o Probabilité haute : 54-78%.

- Score de Genève révisé – 2006 : Score Européen

(utilisé à la Timone) :

Probabilité faible : 7-12 % D-dimères.

Probabilité moyenne : 24-31% D-dimères.

Probabilité forte : 58-82% angio-scan pulmonaire.


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A rechercher systématiquement :

- ATCD familiaux personnels de MTEV.

- ATCD familiaux et personnels de cancer.

- Un facteur déclenchant (majeur transitoire, majeur permanent ou mineur).

- Des signes de TVP en cas d’EP et inversement.

e. Diagnostic paraclinique : diagnostic positif

1. D-dimères

Ce sont les produits de dégradation de la fibrine. La valeur seuil est < 500 μg/L. Le seuil est à adapter à l’âge

à partir de 60 ans : âge x 10 car les D-dimères augmentent physiologiquement avec l’âge.

La VPN est élevée.

Il y a beaucoup de faux positifs : hospitalisés, cancer, infection, grossesse, âge > 80ans.

Attention d’utiliser la bonne technique : ELISA Se > 95% et Sp = 40%.

Attention : ils sont inutiles si la probabilité est forte, on passe directement à l’imagerie.

2. Echo-Doppler veineux

Examen de référence pour le diagnostic de TV

- Signes directs : à l’endroit de la TV :

o Incompressibilité de la veine sous la sonde.

o Thrombus endoveineux visible (blanc).

o Absence de flux doppler.

- Signes indirects :

o Veine dilatée.

o Immobilité valvulaire.

o Circulation veineuse collatérale.


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3. Gazométrie

Ne doit plus être systématique si saturation normale.

A pratiquer en air ambiant.

- Normale dans 20% des cas (ce qui n’élimine pas le diagnostic).

- Hypoxie.

- Hypocapnie.

- Alcalose respiratoire.

- SatO2 < 90% signe de gravité.

4. ECG

Il peut être normal.

Tachycardie du VD dans 90% des cas qui

compense l’hypoperfusion.

On retrouve des signes de souffrance du VD :

- Aspect S1Q3 : onde S DI et onde Q en DIII.

- BBD.

- Trouble du rythme supra-ventriculaire.

- Troubles de repolarisation de V1 à V4 :

onde T négative.

Piège : on trouve parfois une FC normale mais c’est parce que le patient prend des β-bloquants ou des

anticalciques (ralentisseurs du rythme).

5. Radio du thorax

Elle peut être normale.

- Elévation d’une coupole diaphragmatique.

- Atélectasies en bande.

- Epanchement pleural réactionnel.

- Elargissement des artères pulmonaires.

- Opacité triangulaire à base pleurale infarctus d’une partie du poumon.

6. Angioscanner pulmonaire

C’est l’examen de première intention.

Injection d’iode (allergie, insuffisance rénale) et irradiant (grossesse),

au temps pulmonaire.

Thrombus hypodense au niveau des artères pulmonaires.

Chez la femme enceinte et l’insuffisant rénal on fait une écho-doppler

en première intention.

L’angio IRM a une sensibilité très mauvaise pour les EP.


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7. Scintigraphie

On réalise 2 séquences : une première séquence de ventilation et une

séquence de perfusion. Injection en IV d’un traceur marqué au

Tc99m.

En cas d’EP : défaut perfusionnel et ventilation normale.

Elle est non interprétable si le patient a une pathologie pulmonaire

car la ventilation sera déjà diminuée.

Elle est possible en cas d’insuffisance rénale.

L’inconvénient est le problème de disponibilité (pas de scintigraphie

le weekend (y a golf) ni la nuit).

8. Résumé

Suspicion de TVP Suspicion d’EP

- D-dimères.

- Echo-doppler veineux.

- Pas de recherche systématique d’EP si

asymptomatique.

- D-dimères, ECG.

- Angioscanner pulmonaire et scintigraphie.

- Echo-doppler veineux systématique.

- Evaluer la gravité : calcul du score sPESI

+/- ETT, troponine, BNP.

E. Diagnostic de gravité

La crainte première est la mort du patient.

I. Clinique

a. Etat de choc EP grave

HypoTA (PAS < 90mmHg ou baisse de plus de 40mmHg pendant plus de 15min sans causes rythmiques,

hypovolémiques ou septiques).

On utilisera un traitement à action rapide : la thrombolyse agit beaucoup plus rapidement que l’héparine.

C’est la seule catégorie de patient ou on prendra le risque de thrombolyser très rapidement le thrombus, en

sachant qu’il y a un risque hémorragique ++++ (plus de 3%).

b. Score sPESI

Simplified Pulmonary Embolism Severity Index.

Il suffit d’1 point pour placer l’EP à un risque

intermédiaire.

Score ≥ 1 EP à haut risque : mortalité à 1 mois 10%.


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c. Biologie

- Dilatation du VD : élévation BNP ou NT-proBNP.

- Ischémie VD : élévation troponine I ou T.

d. Imagerie

- Echocardiographie :

o Visualisation du thrombus 5%.

o Dilatation VD.

o Dysfonction systolique VD.

o Septum paradoxal : le septum bombe vers la gauche car la pression à droite est augmentée.

o HTAP modérée : commence à se chroniciser.

- Angioscanner :

o Dilatation VD

Rapport VD/VG, quand le VD > VG on parle de dilatation du VD.

II. Diagnostic de gravité : EP

La gravité = la mort à 1 mois.

Mortalité précoce Choc ou

hypotension S PESI

Imagerie avec

IVD

Biomarqueurs

cardiaques

EP haut risque + + + +

EP risque

intermédiaire

haut

- + + +

EP risque

intermédiaire bas - + Un ou l’autre

EP bas risque - - Pas nécessaire

Prise en charge (calculée via le sPESI) :

EP haut risque : thrombolyse.

EP risque intermédiaire haut : Soins intensif + héparine.

EP risque intermédiaire bas : chambre + AVK.

EP bas risque : on peut presque traiter de manière ambulatoire, hospitalisation de courte durée grâce aux

AOD.


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F. Stratégies diagnostiques

I. Arbre décisionnel – TVP

II. Arbre décisionnel – EP

Il faut savoir si c’est un haut risque ou pas un haut risque, donc si le patient est en choc ou hypotension ou

non. Les patients « haut risque » représentent 5% des patients avec suspicion d’EP.


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Si on a une probabilité clinique élevée, mais un angioscan négatif, on peut réaliser une scintigraphie en bilan

complémentaire. On ne peut pas avoir un état de choc au cours d’une embolie sans une défaillance

respiratoire. Si le scan est négatif et que la suspicion est forte bilan doppler et scinti.

G. Diagnostique étiologique

I. Thrombophilie biologique

a. Héréditaire ou constitutionnelle

- Déficit en inhibiteurs de la coagulation : antithrombine, protéine C, protéine S.

- Mutation du facteur II LEIDEN, homozygote ou hétérozygote.

- Mutation du facteur V LEIDEN = résistance à la protéine C.

La résistance à la protéine C activée équivaut à une mutation du facteur V. Lors du test biologique : on va

voir que la protéine C résiste, on s’oriente vers une mutation du V comme étiologie. On réalisera ensuite un

test génétique.


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b. Acquise

- SAPL : un élément clinique + un élément biologique confirmé à 12 semaines. Ce sont des

anticoagulants circulants, AC anti cardiolipine IgG et IgM, Ac antiB2GP1 IgG .

c. Quand rechercher thrombophilie ?

- Age < 60 ans sauf si ATCD familial de MTEV.

- 1er épisode idiopathique de MTEV proximale < 60 ans.

- 1er épisode idiopathique ou non de MTEV proximale chez la femme en âge de procréer (permet la

prévention en cas de grossesses ultérieures).

- Récidive de MTEV proximale < 60 ans.

- Récidive de TVP distale idiopathique.

Petit résumé de la prof, on a 5 thrombophilies génétiques :

- 2 anomalies des facteurs de coagulation II et V.

- 3 pertes d’inhibiteur : PC PS anti thrombine.

II. Cancer

10% de risque de cancer dans la 1ère année après un épisode idiopathique de MTEV. Le pronostic est mauvais.

a. Quand rechercher ?

- Age > 50 ans ET/OU.

- Spontanée.

- Récidivante.

- TVS migratrices et récidivantes.

- TVP sur site inhabituels.

- TVP distales bilatérales.

- Association de TVP + TVS ou TVP MI + TVP MS.

b. Comment rechercher

- Minimal :

o Examen clinique avec touchers pelviens et palpation mammaire.

o NFS, Bilan hépatique et rénal, CRP.

- Exhaustif :

o Ciblé : âge > 50 ans, TVP récidivante ou bilatérale.

o TDM TAP + PSA ou consultation gynéco avec mammo et Frottis CV + hémoculture.

- La détection plus précoce améliore la qualité de vie mais pas la survie.

H. Evolution

- Guérison sans séquelle.

- Décès.

- Récidive :

o MTEV provoquée : récidive annuelle 3% à l’arrêt du traitement.

o MTEV idiopathique : récidive annuelle 9% à l’arrêt du traitement.


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- Syndrome post-thrombotique au MI : 50% à 10 ans :

o Œdème.

o Douleurs.

o Ulcères.

o Surinfections ulcères.

Compression élastique (bas de contention) en traitement du syndrome post-thrombotique.

- Cœur pulmonaire chronique post-embolique.

Le risque hémorragique liée au traitement : 3% par an sous AVK.

I. Bases thérapeutiques

I. Bases thérapeutiques communes

- Urgence thérapeutique.

- Hospitalisation.

- Anticoagulation.

II. Bases thérapeutiques TVP

En cas de TVP on anti coagule de façon précoce, puis on encourage le lever précoce dès que possible (après

24h d’anticoagulation), pour éviter une nouvelle TVP. On prescrit une compression élastique de classe III sur

le membre concerné pour une durée minimale de 2 ans.

III. Bases thérapeutiques EP

- USI (soins intensifs) si EP à haut risque ou risque intermédiaire.

- Oxygénothérapie.

- 2 VVP + hydratation.

- Thrombolyse systémique si EP à haut risque.

IV. Bases thérapeutiques : anticoagulation

1ère intention – Phase initiale : AOD :

- Per os : rivaroxaban / XARELTO 15mg x2/j pdt 21jours.

- Per os : apixaban / ELIQUIS 10mg x2/j pdt 7 jours.

- IV ou SC : HBPM ou fondaparinux ou HNF si contre-indication.

Les doses sont différentes de celles utilisées dans la FA, dans la TVP on fait un traitement d’attaque.

Relais Per os :

- Rivaroxaban/ XARELTO 20mg/j sans surveillance biologique.

- Apixaban/ ELIQUIS 5mgx2/J pdt 7 jours.

- AVK avec INR cible 2-3.

Contre-indications :

- Si insuffisant rénal.

- Poids extrêmes (+ 120kg/- 40kg).

On ne peut pas utiliser les AOD, on donne donc HBPM ou AVK.


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V. Durée

Recommandation de 2009 + nouvelle recommandation pour l’EP (il y a 1 an USA) + nouvelle

recommandation pour la TVP (il y a quelque mois).

Nouvelle recommandation pour la MTEV idiopathique :

En 2009, on disait 6 mois d’anticoagulation, maintenant on dit de plus en plus 12 mois voir dans certains cas

on peut donner un traitement au long cours.

En fonction des facteurs étiologiques, sexe, gravité, … on a tendance à traiter plus longtemps.

Les sujets âgés, de sexe masculin, ayant un syndrome post thrombotique, ou obèse, ont tendance à récidiver

plus souvent.

Lorsque l’on récidive : on donne un traitement au long cours.

Cas particuliers :

- En cas de cancer le traitement de 1° intention est l’HBPM pendant 3 à 6 mois, puis relais-AVK.

- Dans le cas d’un SAPL on donne directement des AVK (les AOD ne marchent pas).

VI. Prévention

- Anticoagulation en fonction du niveau de risque et adaptée à la fonction rénale.

- Compression élastique chez les patients à haut risque hémorragique ou associée à une anticoagulation

préventive.

- L’aspirine est non recommandée.

Prévention secondaire : exemple : voyage prolongé, compression élastique de classe II + injection d’héparine

à l’aller et au retour.

CONCLUSION - points forts :

- MTEV : maladie fréquente et mortelle.

- Diagnostic clinique difficile.

- Score de probabilité clinique.

- Stratégies diagnostiques incluant clinique et paraclinique.

- Score pronostique de l’EP pour PEC optimisée.

- Rechercher une thrombophilie ou cancer.

- Anticoagulation et compression

veineuse.

- Révolution des AOD.


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Place à la dédicace :

Tout d’abord une énorme dédicace au Carthenon bien sûr, à ses orgas de malades et ses bébé dieux qui ont atteint

l’Olympe à présent. Petite pensée également pour tous les bouseux du CG, on n’oublie pas d’où on vient.

Dédicace à toutes mes merveilleuses rencontres de cette année, à mon tour de faire ma déclaration d’amour :

à Alice (co-stagiaire de l’ambiance), Pr Nabil, hâte de voir ton nom inscrit sur le panneau de chef de service de

chirurgie cardiaque, aux Queens, Léa, Vivin blanc « je vous aime », Lina, et tous les autres .

A Pauline, on partait de tellement loin.., non ce ne sont pas tes excuses publiques qui vont m’arrêter ;p, hâte de

découvrir les vaches, grosse <3 Bien sûr à Marie, alias Negro, que je préfère 10 fois plus que Sosothebestparis

qui elle préfère gagner 10 centimes (hahaha Solène de toute façon tu liras pas ce ronéo , n’oubliez pas que le

GDP est prévu pour durer, je vous aime putain). A Flo et Etienne, par alliance haha mais surtout parce que vous

me régalez.

Dédicace aux valeurs sûres, Ju, Isis, Ju et AC, ne changez pas, on a le monde à découvrir.

Dédicace aux missions de l’ambiance, Adrien, Seb, Nono, Ben et sa playlist (je suis tombé love d’un voyooouuu).

Dédicace à mes petites grosses qui ne verront vraiment jamais cette dédicace mais qui m’ont fait rêver cette année

et j’ai de la place alors voilà.

Dédicace à mes 21ans, je m’en souviendrais, vous êtes géniaux <3

Et dédicace promise au R2 et à Paupau le S, j’y croyais plus ^^

Et bien sûr à Baptou parce que t’es vraiment le meilleur, et que voilaaaaa <3

Et n’oubliez pas que … LES AUTRES BUS C’EST DES PD LALALILALALA !!!

CR : PAS PD, JUSTE CURIEUX ! (désolée du pâté il fallait bien que ca rentre)

Si peu de place pour tant d’amour à distribuer en cette dernière dédicace de l’ambiance avant le mic drop.

Et comme je sais pas par où commencer on va partir du début.

Combustion de mon cœur, orgas de mes carotides, co bizuths de mes saphènes. A la meilleure semaine de notre

vie et à ce week end inoubliable.

A toutes nos conneries de P2, et à mes tutés devenus vieux eux aussi (bientôt la barbe complète Léo).

A l’Apocarlypse bordel L’APO-FUCKING-CARLYPSE « on est pas des put€s à frange » !

Dédi au duo Précséléna de l’enf... l’ambiance et mes squats récurrents (merci la zouz). Camille et Flo je vous cite

ensemble bien sûr. Mon petit Virgile qui n’assume pas le cornichon sur le pastis, ça me rend triste tout ca... A

Aurélie et Marion, à LouLou ma petite crevette qui fêtera bientôt son 16ème printemps, à Etienne et ses tortillas, sí.

A toi Ragondin ma future voisine (ca va être TB cette histoire). Encore bon anniversaire à toi Cécilia.

Sarav, dédicace à ton sérieux sans faille et à cette balayette magistrale que t’as mis Saraf (on s’enjaille en stage).

Camille encore désolée d’avoir souillé ta dédicace mais c’était plus fort que moi. Parlant de stage, big up à la

boucherie d’Auchan et au défilé collection automne-hiver, Laura a compris que la mode était au violet XXL.

Dédi à Origins of Nebulae qui sont en concert je sais plus quand je sais plus où, mais ils sont en concert. Dédi au

jeune Gwendou qui ne verra pas ceci mais aussi à Guigui (je t’achèterai des mouchoirs avec le logo de l’OL tkt

l’Ajax c’est de la poudre de perlimpin). ALLEZ L’OM Europa league (tmtc on va pas passer les poules).

Je rends les armes face à l’amphi qui n’est pas à droite, on était trop peu nombreux à lutter... Hommage donc au

vainqueur Christopher lu Corsu.

Big up à Léa et à tes mésaventures avec les poteaux de Baille. Un grand merci à Damien et Eloïse, vos épaules

sont aussi solides que votre discrétion ! Et je ne t’oublie pas petit Arthur, ni toi ni le contenu photo de ton téléphone.

Dédicace à la team CR parce qu’on est trop des bogoss et qu’on a vraiment eu une idée de merde en début d’année.

Dédi à l’Asso, pour cette superbe année, merci à vous les gars ! Une lourde bise à Alex, Maud et Nico.

Et dédicace aux meilleurs pour la fin : le seul et l’unique Ronron volleyeur de l’extrême, Dogteur la référence aux

100 pages quotidiennes, amateur de Kilkeguinness. Et bien sur l’amour de ma vie, petite Nympholine, le syndrome

de Stockholm commence à faire effet. En vrai j’aurais aimé mangé de ta purée-brique.

Et bien sûr, longue vie à la P2-D1, parce que l’excès et la beauferie vaincront toujours !

SYSTEME CARDIOVASCULAIRE Maladie thrombo-embolique … · La TVP est 2 fois plus fréquente que...

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