Maladie Thrombo- embolique veineuse (MTEV)

Embolie Pulmonaire (EP)

Dr Adam Ana MariaCardiologie - CHG Carcassonne

10/09/2014

Définition

• présence d’un caillot sanguin (thrombus) dans une lumière veineuse entraînant l’oblitération plus ou moins complète de cette dernière.

• La MTEV peut évoluer à deux complications :• EP• Maladie post thrombotique

Epidémiologie

MTEV (1,8/1000)

TVP 1,2/1000 EP 0,6/1000

Etiologie• Les Facteurs de risque (circonstances thrombogènes)

• Chirurgie orthopédique (bassin, hanche, genou..), abdominale (splénectomie, urologie) .Toute intervention de durée > 30 minutes est un facteur de TVP et donc d'EP

• cancérologie du petit bassin

• Toutes les immobilisations (plâtrées : botte, attelle…), alitement prolongé

• Grossesse (3 ème trimestre), post-partum,

• Chimiothérapies, contraception orale

• Age > 40 ans

• Obésité

• Voyage aérien prolongé (syndrome de la classe économique)

• Causes médicales : IDM, AVC…

Généralités

• Le système veineux ramène le sang des veines à l’oreillette droite• 2 systèmes veineux séparés par une structure fibreuse : le fasciaØ Système superficiel : veines sous cutanés drainés par les saphènes

Ø Système profond : veines musculaires et troncs collecteurs Ø Les 2 systèmes sont connectés par les jonctions saphéno-fémorales et

saphéno-poplités et par les veines perforantes Ø 90% du retour veineux est assuré par le système profond

Rappel Anatomique

Réseau veineux Profond

Réseau veineux superficiel

Rappel Anatomique

Réseau Veineux Superficiel

Fonctionnement du système veineux

ü fonctionnement de la pompe musculaire du mollet à la marche ü les valvules qui empéchent le retour du sang veineux vers les piedsü la défaillance du retour peut être dû à une :§ déstruction des valvules § Immobilisation§ obstrucution par un caillot

Mecanismes de la thrombose veineuse

Triade de virchow

TVS

TVP

EP

1.valvules ou le segment prend un régime turbulent2.confluent veineux3.zones de compression

Diagnostic

• Tableau clinique classique :ü douleur du mollet qui est sensible, plus chaud, augmenté de volume avec

présence du signe de « Homans » : la dorsiflexion du pied exacerbe la douleur.

ü parfois un cordon induré, sous la peau, de la thrombose en cas d’une

phlébite superficielle.

Diagnostic

Diagnostic

Diagnostic differentiel

• hématome profond • érysipèle : maladie infectieuse sous-cutanée

de la jambe • une maladie post-phlébitique

Evolution

• Syndrome post thrombotique

• Embolie pulmonaire

• Syndrome post thrombotique

Thrombose veineuse superficielle

• Thrombose d’une veine visible (cordon rouge douloureux)

• Extension au réseau profond possible

• Echodoppler Veineux (risque EP)• 2 types : sur varices ou sur veines saines • thrombophilie ou cancer

TVS

Embolie pulmonaire

Affection fréquente , potentiellement mortelle; l’une des premières causes de mortalité hospitalières (10% des décès sont imputables à l’embolie pulmonaire )

Définition

• L'embolie pulmonaire est constituée par la migration dans l'arbre artériel pulmonaire d'un embole le plus souvent responsable d'une oblitération brusque, totale ou partielle, du tronc ou d'une ou plusieurs branches de l'artère pulmonaire.

• Il s'agit d'une affection fréquente, grave, mettant en jeu le pronostic vital, constituant une urgence cardiologique. Elle est souvent méconnue en raison du polymorphisme de ses manifestations. Sa prévention, son diagnostic et son traitement ont récemment beaucoup progressé du fait d'innovations techniques.

DiagnosticLe polymorphisme des manifestations inaugurales de l'embolie pulmonaire ainsi que le manque de spécificité des signes fonctionnels expliquent les difficultés du diagnostic

1 - Les signes pulmonaires :+++dyspnée (polypnée superficielle)

-douleur thoracique, le plus souvent sous forme de point de côté basi-thoracique, parfois sous forme de douleur rétrosternale d'allure angineuse

• toux irritative,

• hémoptysie, (signe tardif)

• la cyanose

• 2 - Les signes extra-pulmonaires

• syncope au lever(embolie pulmonaire sévère)

• choc inaugural

• anxiété inexpliquée accompagnée de dyspnée, fièvre,

• oedème aigu du poumon (rare)

• douleur de l'hypochondre droit, hépatalgies pouvant en imposer pour un syndrome abdominal chirurgical.

• 3 - Examens complémentaires de débrouillage :+++• 3.1 - Radiographie de thorax :

Ø la surélévation d'une coupole diaphragmatique du côté embolisé

Ø les atélectasies en bande, opacités linéaires sus-diaphragmatiques hilifuges,

Ø les aspects d'infarctus, rarement triangulaires à sommet hilaire, le plus souvent opacités arrondies semi-circulaires à base pleurale ou diaphragmatique,

Ø un épanchement pleural réactionnel.

Ø Un cliché de thorax normal+++

• 3.2 - L'électrocardiogramme

• ECG normal dans 25%

• Tachycardie sinusale >100 cpm

• Troubles du rythme

• aspect S1 Q3 peu fréquent, très classique, non spécifique,

• bloc incomplet droit, bloc complet droit ,

• troubles de repolarisation dans le territoire antérieur avec inversion de l'onde T de V1 à V3 pouvant en imposer pour une pathologie coronarienne,

Diagnostic• 3.3 - Examens biologiques :

Ø La gazométrie sanguine :hypoxie, hypocapnie alcalose. L'hypoxie est inconstante. Son absence n'élimine pas le diagnostic d'embolie pulmonaire même étendue. On estime qu'elle fait défaut dans 5 % des embolies pulmonaires graves.

Ø D-Dimères• Un taux normal de D-Dimères (1000 ng/ml se voit aussi bien en cas de thrombose veineuse profonde que d'infection profonde de maladie inflammatoire.

la sensibilité du dosage est très élevée, mais la spécificité est très basse.

Diagnostic• 3.4. Imagerie diagnostique• 3.4.1 angiographie Pulmonaire: sa sensibilité et sa spécificité sont de 100 %

Angiographie pulmonaire normale

En haut EP bilatérale En bas : EP droite

Diagnostic

• 4.3.2 Scintigraphie pulmonaire de perfusion

Examen non invasif mais rarement disponible en urgence

Ø Le défaut de perfusion sans anomalie de ventilation ou sans anomalie parenchymateuse est le signe caractéristique de l'embolie pulmonaire.

Cet aspect dit de haute probabilité n'est observé que dans 15% des cas .

Ø A l'inverse, un défaut de perfusion avec défaut de ventilation ou anomalie parenchymateuse dans le même territoire n'a pas de valeur sémiologique. Il n'affirme ni n'élimine l'embolie pulmonaire. Cet aspect peut se rencontrer dans l'embolie pulmonaire mais aussi dans toute pathologie pleurale ou parenchymateuse sans embolie pulmonaire. Il s'observe dans 70% des cas.

Ø Une scintigraphie de perfusion normale élimine le diagnostic d'embolie pulmonaire.

La scintigraphie est donc un examen sensible mais peu spécifique. Sa performance diagnostique en pratique clinique courante est décevante

Scintigraphie pulmonaire normale EP lobaire gauche

Diagnostic• 4.3.3 Echographie cardiaque :

Examen de grande valeur, elle peut montrer des signes indirects et des signes directs d'embolie pulmonaire.

Ø 4.1 - Les signes indirects de l'embolie pulmonaire sont :

• Une dilatation de l'artère pulmonaire et du ventricule droit

• Un mouvement septal paradoxal

coeur apparente diminution de taille des cavités gauches

Ø 4.2 - Les signes directs du thrombus sont plus rares. Ils s'observent dans environ 5 à 12 % des cas. L'image du thrombus peut s'observer au niveau du tronc, des branches de l'artère pulmonaire ainsi que dans les cavités droites

Ø 4.3 -diagnostic différentiel de certaines affections qui peuvent simuler un coeur pulmonaire aigu embolique comme une tamponnade péricardique.

Diagnostic

ETT : cœur pulmonaire aigu

ETO : thrombus : AP , VD

Diagnostic• 4.3.4 Scanner Thoracique+++Ø L’examen de référence

EP au niveau de l’AP droite avec infactus pulmonaire

EP massive droite

Formes cliniques Ø Embolie pulmonaire avec infarctus pulmonaire :

Tableau associant :

• crachats hémoptoïques,

• fièvre à 38° - 38°5,

• signes de condensation pulmonaire avec parfois épanchement pleural homolatéral.

• A titre exceptionnel, une surinfection du foyer d'infarctus peut survenir conduisant à une abcédation secondaire.

Ø Embolie Pulmonaire Massive :

• Il s'agit de la forme clinique la plus grave. Le tableau clinique associe le plus souvent une tachycardie >100/min, une polypnée >25/min associé à des signes d'instabilité hémodynamique (signes de choc périphérique, pression artérielle systolique

Stratégie diagnostique

Evolution

Ø guérison (normalisation Ecg ETT Scanner)

Ø Récidives (10% sous traitement)

Ø Mort subite (formes graves)

Ø Cœur Pulmonaire chronique (CPC)

Diagnostic differentiel• 1 - Diagnostic d'une pathologie cardiovasculaire :• 1.1 - infarctus myocardique (électrocardiogramme, modifications

enzymatiques)• 1.2 - infarctus du ventricule droit – Echographie - ECG.• 1.3 - tamponnade péricardique. Echocardiographie.• 1.4 - dissection aortique. Echocardiographie, Scanner • 2 - Diagnostic d'une dyspnée aigüe :• pneumopathie aigüe,• oedème aigu du poumon,• pleurésie...

Traitement • 1. Traitement préventif :la prévention de la thrombose veineuse profonde :

• en chirurgie,

• en gynécologie obstétrique,

• en traumatologie,

• en médecine chez les cardiaques alités.

Ø Cette prévention passe par la prescription d'héparine standard à 100 unités internationales transcutanées en 2 ou 3 injections quotidiennes, le lever précoce, la contention veineuse pré per et post opératoire

Ø Actuellement les héparines de bas poids moléculaires sont de plus en plus utilisées car leur efficacité est équivalente à celle de l'héparine non fractionnée et les risques hémorragiques plus faibles.(lovenox 0,4 ml)

Ø Fondaparinux (2,5 mg ) en s/c

Ø NOAC ( Pradaxa 75mgx2, Eliquis 2,5mgx2, Xarelto 10mg)

Ø Contention élastique (bas à varices) et compressions intermittentes des membres inférieurs

2. Traitement curatif MTEV et EP minime et intermédiaire

Interdiction de s’élever des que le diagnostique est posé ou suspicioné !

Oxigen -objectif >95%Ø 2.1 Traitement par héparine non fractionnée (HNF)ü L'héparine est l'élément le plus important du traitement de la phase aigue de

l'EP. Par son action, elle inactive la quasitotalité des facteurs de coagulation avec une action préférentielle sur les facteurs IIa et Xa.

ü Schéma thérapeutique recommandé : 1 injection IV d'un bolus de 100 UI/kg de poids sans dépasser 5000UI suivi d'une perfusion continue IV à la dose de 400 UI/kg de poids/j, adaptée au TCA 1,5 à 2,5 fois le témoin prélevé 4h après le début du traitement). Surveillance des plaquettes 2 fois/semaine.

ü Indiqué si femme enceinte, EP massive,insuffisance rénale, risque hémorragique

TraitementØ 2.2 Héparine à Bas Poids Moléculaire (HBPM)Ø Les HBPM sont prescrites en fonction du poids du patient. Une surveillance des plaquettes 2

fois/semaine (recherche une thrombopénie à héparine, plus faible que avec HNF).

Ø Devant une TVP sans EP , toutes les HBPM peuvent être prescrites en 1(Innohep®, Fraxodi®) voire 2 injections (ex : lovenox 1 mg/kg 2 fois /j)

Ø Deux HPBM ont l’AMM pour le traitement de l’EP : Tinzaparine (Innohep) et Enoxaparine (Lovenox)

Ø 2.3 Fondaparinux (ARIXTRA)

Ø Traitement des thromboses veineuses profondes (TVP) aiguës et des embolies pulmonaires (EP) aiguës non graves

Ø La posologie recommandée d'ARIXTRA est de 7,5 mg (pour les patients dont le poids est

compris entre 50 et 100 kg) une fois par jour, administrée par injection sous-cutanée.

Ø Pour les patients dont le poids est inférieur à 50 kg, la posologie recommandée est de 5 mg.

Ø poids est supérieur à 100 kg, la posologie recommandée est de 10 mg.

Avantage : Risque minime de thrombopénie

TraitementØ 2.4 Les Anticoagulants orauxLe traitement anticoagulant au long cours est basé sur l'utilisation des anticoagulants oraux. Ce sont tous des antivitamines K (AVK) dérivés coumariniques (acénocoumarol) ou de l'indanedione (fluindione).

La surveillance biologique du traitement par AVK est indispensable et repose sur l'INR ( International Normalized Ratio ) qui doit être compris entre 2 et 3.Un INR > 3 entraîne des risques hémorragiques.

Interactions medicamenteuses : Cordarone, Diltiazem, Tahor, AINS

Alimentation : liste d’aliments a éviter ( riche en vitamine K – laitue, choux, tomate etc)>

Tout sdr inflammatoire, trouble du transit peut entraîner un déséquilibre d'INR

Il faut informer le patient des risques de saignements (gencives ++) . Il va signaler au médecin si constatation d’hémorragie cutanée ou autre.

Le relais par les antivitamines K (AVK : coumadine®, previscan®, sintrom® ) peut être débuté au cours des 48 premières heures en cas d'une TVP ou d'une EP non grave. Il doit y avoir un chevauchement du traitement entre héparine et AVK de 5 jours. L'arrêt de l'héparine est effectué lorsque l'INR est entre 2 et 3 à 2j successives.

Le patient doit apprendre à suivre les taux d'INR sur un carnet de surveillance +++

Traitement • 2.5 Nouvaux anticoagulants oraux

XARELTO (Rivaroxaban): anti Xa

Ø Indications : MTEV et EP non grave

Ø Avantage : pas de surveillance biologique

Ø Inconvénients : risque hémorragique , l’insuffisance rénale (contre indiqué si clairance rénale est inférieur à 30 ml/min)

Ø Posologie : en cas de MTEV et/ou EP non grave

* J1 – J21 : 15 mg /12 h

*À partir de J 22 : 20 mg /j

Le patient est autorise s’élever après 48 d'anticoagulation efficace avec bas de contention. On choisi bas, collant ou chaussette en fonction de la localisation du thrombus.

Traitement

• 2.6 durée du Traitement

La durée totale d'un traitement de maladie veineuse thrombo-embolique est habituellement d'environ 6 mois,( si facteur predisposant traitable) adaptée en fonction du risque hémorragique, d'un cancer actif, du caractère récidivant des phlébites…

Traitement spécifique • 3. Embolie Pulmonaire grave Signes de choc , TAS < 90 mmhg , tachycardie , collapsus périphérique , anurie ü Oxygène , ventilation assistée ü Remplissage par macromolécules ü Drogues inotropes positives (Dobutamine) ü Thrombolyse +++ ( actilyse , streptokinase , urokinase)ü Actilyse : 0,6 mg en 15 min ou 100 mg en 2 h

Si contre indication aux thrombolytiques ou echec de la thrombolyse

Embolectomie chirurgicale (CEC)

(> 40 % de mortalité)

Traitement spécifique

• Thrombose veineuse superficielle (TVS)

+ TVP : même traitement que la TVP

Isolée : fondaparinux (ARIXTRA) 6 semaines

La Compression élastique classe III est toujours indiquée

Compression élastique

• Intialement par bandes étalonnées

• Par chaussette , bas ,collant , selon le niveau de l’œdème de classe III

• 18 mois +++

Compression élastique

• Chaussette s’arrête sous le genou • Bas : s’arrête au tiers supérieur de la cuisse• Collant: s’arrête à la ceinture• La pression est dégressive à partir de la cheville • Classe de pression selon les normes françaises :ü Classe 1 : 10-15 mmhgü Classe 2 : 15-20 mmhgü Classe 3 : 20-36 mmhgü Classe 4 : > 36 mmhg

Compression élastique

• 2 grands modes d’action

Renforcement de la pompe musculo- aponévrotique du mollet : EFFET CONTENTION

Compression des tissus et des veines sous cutanés : EFFET COMPRESSION

Conclusion

• TVP et EP deux aspects d’une même maladie• EP : polymorphisme clinique +++, pouvant être

mortelle• Démarche étiologique impérative pour éviter la

récidive+++• Le diagnostic repose sur le doppler veineux et le

scanner thoracique • Le traitement comprend les anticoagulants et la

compression élastique

Diapo 1DéfinitionEpidémiologieEtiologieGénéralitésRappel AnatomiqueRappel AnatomiqueFonctionnement du système veineuxMecanismes de la thrombose veineuseDiagnosticDiagnosticDiagnosticDiagnostic differentielEvolutionDiapo 15Thrombose veineuse superficielleTVSEmbolie pulmonaireDéfinitionDiapo 20DiagnosticDiapo 22DiagnosticDiagnosticDiagnosticDiapo 26DiagnosticDiagnosticDiagnosticFormes cliniquesStratégie diagnostiqueEvolutionDiagnostic differentielTraitementDiapo 35TraitementTraitementTraitementTraitementTraitement spécifiqueDiapo 41Compression élastiqueCompression élastiqueCompression élastiqueConclusion