68e Congrès de la Société francaise de médecine interne, Saint-Malo, 12–14 décembre 2013 / La Revue de médecine interne 34S (2013) A80–A180 A111

104, leucocytes 8,5, plaquettes 331. Le diagnostic de myosite secon-daire aux statines, précipitée par le vaccin anti-grippal, est évoqué.La patiente bénéficie des investigations suivantes :– EMG en faveur d’une atteinte musculaire de type myositique avecatteinte de la musculature para spinale au niveau lombaire et thora-cique, et une atteinte de la musculature proximale plus importanteau niveau des membres inférieurs ;– IRM musculaire des cuisses qui retrouve un œdème musculairesymétrique c) Biopsie musculaire en faveur d’une myosite nécro-sante auto-immune secondaire aux statines ;– anticorps anti-HMGCR très fortement positifs.Un traitement associant corticoïdes intraveineux puis oraux,methotrexate puis mycophénolate mofetil et immunoglobulinesintraveineuses est débuté et permettra une amélioration progres-sive de la force musculaire de la patiente et son départ en centre deréadaptation. Au suivi à 9 mois, la patiente a retrouvé son autono-mie complète, gardant toutefois une faiblesse résiduelle minimaleau niveau des psoas.Conclusion.– La myopathie nécrosante auto-immune secondaireaux statines avec anticorps anti-HMGCR est une entité décritedepuis peu. Environ deux tiers des patients ont été exposé aux sta-tines, et se sont améliorés sous traitement immunosuppresseur.Nous décrivons ici un cas de myosite nécrosante auto-immunesecondaire aux statines ayant comme particularité l’apparitionsuite à l’administration du vaccin anti-grippal. Seuls quelques rap-ports ont décrit une myosite suite à un vaccin anti-grippal et il est ànoter que la plupart de ces patients étaient sous statines. Une étudecas–témoins de 98 patients n’a pas montré d’élévation des CK post-vaccination influenza chez les patients sous statines. Toutefois,des rapports de cas concernant le Guillain-Barré, certaines vascu-lites et quelques cas de myosites auto-immunes post-vaccinationont soulevé l’hypothèse que les adjuvants tels que le squalène oul’aluminium pourraient être en cause. Cette hypothèse est suppor-tée par les études animales qui ont montré que le pristane, unadjuvant, pouvait causer un syndrome similaire au Lupus.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.189

CA067Hépatite virale B et maladie deCastleman ; du rôle pathogène aurisque de réactivation : à propos d’uncasM. Jallouli , Y. Chérif , S. Marzouk , M.A. Bouaziz ,M. Snoussi , Z. BahloulMédecine interne, CHU Hédi Chaker, Sfax, Tunisie

Introduction.– La maladie de Castleman (MC) est un syndrome lym-phoprolifératif rare, qui est multicentrique dans seulement 10 % descas. Son association avec une hépatite B est rare.Patients et méthodes.– Nous rapportons un cas d’une MC multi-centrique survenant chez une patiente atteinte d’une hépatite Bchronique.Observation.– Il s’agit d’une femme âgée de 49 ans, aux antécédentsd’une hépatite B chronique, qui a été hospitalisée en 2008 pourexploration d’adénopathies cervicales, altération de l’état généralet anémie. La biopsie ganglionnaire a montré des lésions évo-quant une maladie de Castleman dans sa forme plasmocytaire. Lebilan d’extension a objectivé de multiples adénopathies médiasti-nales, inta-abdominales et rétropéritonéales et une splénomégalie.La maladie fut, dans un premier temps, traitée par corticothéra-pie (1 mg/kg par jour) pendant 2 mois puis dégression progressivejusqu’à l’arrêt, associée à un traitement anti-viral prophylactiquetype lamivudine avec une bonne évolution clinique, biologique etradiologique. Quatre ans plus tard, la patiente a été ré-hospitaliséepour une récidive de la MC dans sa forme multicentrique retenuedevant une altération de l’état général, des adénopathies cervi-cales, axillaires et inguinales et une splénomégalie objectivéespar la TDM thoracoabdominale, une anémie normochrome nor-

mocytaire arégénérative à 8,7 g/dl, un syndrome inflammatoirebiologique (VS : 130 mm, CRP : 33 mg/l) et une hypergammaglo-bulinémie polyclonale à 32 g/l. Le diagnostic a été confirmé par labiopsie ganglionnaire qui a conclu à une MC dans sa forme plas-mocytaire. Les bilans hépatique, rénal et le taux de LDH étaientnormaux et la sérologie HIV était négative. Le profil sérologiqueétait en faveur d’une hépatite B chronique : antigènes HBs et HBeétaient positifs et les anticorps anti HBs, antiHBc et anti-HBe étaientnégatifs. La charge virale était négative. La patiente a été traitée parcorticothérapie forte dose et une prophylaxie antivirale : lamivu-dine : 100 mg/j. L’évolution était favorable.Conclusion.– La MC est une pathologie rare. Le lien entre infectionvirale par HHV8, HIV et MC est bien établi. Dans une étude chi-noise récente, la prévalence de l’infection chronique à hépatite Bétait de 17 %. Cette relation pourrait être sous-tendue par la sti-mulation chronique des lymphocytes B et la sécrétion de plusieurscytokines. L’association MC et hépatite B est caractérisée par unrisque accru de récidive avec une difficulté thérapeutique vu lerisque d’activation de l’hépatite B.Nous rapportons un nouveau cas d’association hépatite B et MC. Lerôle probable de l’Ag HbS dans la genèse de la MC reste à confir-mer à travers d’autres études portant sur un nombre important depatients.Pour en savoir plusYuan XG, et al. Ann Hematol 2012;91:857–61.Ben-Chetrit, et al. Ann Rheumatic Dis 1989;48:326–30.Ye B, et al. Med Oncol 2010;27(4):1171–8.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.190

CA068Hépatite E aiguë sous infliximab : àpropos d’un casD. Chahwan , S. Riviere , J. Cabane , M. GatfosséService de médecine interne, hôpital Saint-Antoine, Paris, France

Introduction.– Le virus de l’hépatite E (VHE) peut causer deshépatites aiguës sévères et chroniques chez les patients immu-nodéprimés, même en dehors d’un contexte de transplantationd’organes.Nous rapportons un des premiers cas de la littérature d’hépatite Eaiguë survenue sous infliximab.Patients et méthodes.– Cas clinique.Cas clinique.– Un homme de 44 ans suivi pour spondylarthrite anky-losante résistant aux traitements de première ligne présente unecytolyse et une cholestase hépatique respectivement à 20 et 5 foisla normale, et ceci, 2 semaines après la première cure d’Infliximab.Son traitement de base comportant méthotrexate, anti-inflammatoires non stéroïdiens et paracétamol n’a pas étémodifié ni majoré. Le bilan hépatique réalisé avant l’uniqueperfusion d’infliximab était normal. L’examen clinique montreun patient apyrétique, ictérique, avec un abdomen souple sanshépatosplénomégalie.Dans les 3 mois précédents, notre patient nie toute notion de voyagehors de la France métropolitaine et de contact avec des animaux deferme ou avec de l’eau d’étang ou de lac, mais il signale la consom-mation de produits à base de porc cependant bien cuits.Les examens biologiques montrent des ASAT et ALAT à 657 et459 U/l respectivement (N < 35), des gamma-GT à 464 U/l (N < 50),des phosphatases alcalines à 130 U/l (N < 147), une bilirubinetotale à 28 micromol/l (N < 20) en majorité conjuguée, un tempsde prothrombine à 87 % (N > 70 %) et une albuminémie normale.L’échographie abdominale montre un foie homogène sans lésionfocale avec des vaisseaux perméables et sans dilatation des voiesbiliaires. Tout traitement est arrêté. Un bilan immunologiquecomplet (facteurs anti-nucléaires, anticorps anti-mitochondrie,anticorps anti-muscle lisse, anti-KLM1, anticorps anti-cytosol),sérologique (VIH, VHA, VHB, VHC, EBV, CMV, Parvovirus B19, HHV-6, HHV-8) et bio-moléculaire (PCR des virus recherchés) est normal