Traitement préemptif de la réactivation virale B A propos ...
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Troubles du sommeilTroubles du sommeil9 avril 2009
Dr. Isabelle PoirotCHRU de Lille
CH de Valenciennes
Syndrome d’apnée du sommeil : définition
Différents types d’événements respiratoires nocturnes pathologiques :– Ronchopathie.– Syndrome de résistances des voies aériennes supérieures.– Hypopnées.– Apnées : obstructives, centrales, ou mixtes.
Définition d’un index d’apnées-hypopnées (IAH) correspondant à un nombre d’événements respiratoires par heure de sommeil.d’événements respiratoires par heure de sommeil.IAH >30 = SAS sévère.IAH entre 15 et 30 = SAS modéré.IAH entre 5 et 15 = SAS légerIAH < 10 et index de micro-éveils > 10 (avec pression oesophagienne) = SRVAS
Elément de gravité :Sévérité de la Somnolence diurne excessiveATCD cardio-vasculaires.Hypoventilation alvéolaire.
SAS : données épidémiologiquesdans la population générale
Prévalence mal connue.3 études basées sur de larges échantillons, avec PSG
Young, 1993Bixler, 2001Duran, 2001Duran, 2001
On peut retenir :IAH > 5 : 20% de la population.IAH > 15 : 1 adulte sur 15Soit 4 à 5 % de la population après extrapolation.
Touche plus les hommes que les femmes (augmentation après la ménopause).
Augmente avec l’âge.
Données épidémiologiques SAS et obésité
• Lien entre SAS et obésité connu depuis l’origine de la description du SAS.
• Sleep Heart Health Study : (Nietio, 2000)– 41 % des sujets présentent une obésité si IAH entre 5 et 15.– 49 % si IAH entre 15 et 30– 49 % si IAH entre 15 et 30– 61 % si IAH > 30
• Prévalence du SAS dans l’obésité = ?
• Comorbidité, facteurs de risques cardiovasculaires.• Mortalité augmentée dans les 2 pathologies.• Association responsable du syndrome obésité –
hypoventilation alvéolaire.
Syndrome d’apnée du sommeil : clinique
• Clinique : – impression de sommeil non récupérateur, parfois insomnie, – somnolence diurne excessive, – ronchopathie, – éveils avec sensations d’étouffement, apnées constatées par
l’entourage, l’entourage, – nycturie, – hypersudation nocturne, – surpoids ou obésité, – HTA, – cou court, micro-rétrognacie…. – Parfois, symptômes dépressifs et troubles cognitifs.
• Polysomnographie ou polygraphie ventilatoire +++
Sensibilité des chemorécepteurs pendant l’éveil et pendant le sommeil
Variation de la sensibilité à l’O2pendant le sommeil
Variation de la sensibilité au CO2pendant le sommeil
Respiration et sommeil
• Le sommeil diminue la stimulation des neurones respiratoires bulbaires par les centres supérieurs : diminution de l’activité phrénique et de l’hypoglosse.
• Modification de la sensibilité des chémorécepteurs : seuil apnéique très sensible pour le CO2
• Diminution des mécanismes protecteurs de l’ouverture des voies aériennes supérieures.
Muscles des voies aériennes supérieures (VAS)
Muscles dilatateurs :Évitent le collapsus des VASÉvitent le collapsus des VAS
Action coordonnée avec les muscles inspiratoires
Les voies aériennes supérieures (VAS)
• Collapsibilité pharyngée fonction de :
– Pression critique.– Pression critique.– Taille des VAS.– Forme des VAS– Propriétés élastiques.– Tissus péripharyngés.– Activités des muscles
pharyngés.
Traitement
• Amaigrissement• En première intention : la pression positive
continue.
• En deuxième intention et si et seulement si arguments morphologiques :– Chirurgie ORL– Chirurgie stomatologique.
– Alternatives : prothèses d’avancée mandibulaire.
Narcolepsie-Cataplexie• Incidence : 25 à 50 / 100 000• Clinique :
– SDE : accès de sommeil rafraîchissant et incohercible, Plus sévère quand âge de début jeune.
– Cataplexies : résolution du tonus musculaire liée aux émotions.– Hallucinations hypnagogiques et hypnopompiques.– Paralysies du sommeil .– Dyssomnies, fréquentes parasomnies.– Dyssomnies, fréquentes parasomnies.– Prise de poids en début de maladie.– Dépression fréquente.
• Familiale (5 à 10%)– Association HLA.
• Hypocrétine du LCR diminuée ou normale.
• Paraclinique :– PSG : sommeil instable +++ Sommeil déstructuré.– TLE : latence d’endormissement effondrée et au moins deux endormissement en
Sommeil Paradoxal.
Narcolepsie-Cataplexie• Traitement de la somnolence diurne excessive :
– Modafinil (Modiodal) :• 100 à 600 mg/ jour• Effet éveillant, non excitant.• Peu ou pas de dépendance.• Effets secondaires : céphalées, insomnie.• Inducteur enzymatique.• Non conseillé en cas de grossesse, interdit chez les sportifs.• Non conseillé en cas de grossesse, interdit chez les sportifs.
– Méthylphénidate (Ritaline) : 10 à 60 mg– Oxybate de sodium (Xyrem) : 4,5 à 9 g / jour– Dexamphétamine (Dexedrine) 30 à 60 mg / jour– Mazindol (Téronac) : 1 à 3 mg (en ATU)
• Sieste programmée, café
• Bientôt : armodafinil, anti H3• Un jour: agonistes de l’hypocrétine?
Narcolepsie-Cataplexie
• Traitement des cataplexies :– Inhibiteurs de la recapture de noradrénaline et de la
sérotonine : venlafaxine.– Inhibiteur de la recapture de la sérotonine : fluoxétine,
paroxétine.paroxétine.– Tricycliques : clomipramine, imipramine, désipramine.– Gamma-hydroxybutirate : oxybate de sodium (Xyrem) :
4,5 à 9 g / jour en deux prises.– Téronac
• Attention au rebond!!!!
Narcolepsie-Cataplexie
• Traitement du mauvais sommeil :– Hypnotique non BDZ (Zolpidem et Zopiclone).– BDZ (clonazépam)– Oxybate de sodium (Xyrem).– Oxybate de sodium (Xyrem).
Syndrome des jambes sans repos et mouvements périodiques du sommeilmouvements périodiques du sommeil
Epidémiologie
Impatiences : 10 à 15 % de la population (variabilité selon les études).
Age de début : 27 ans (en moyenne)Age de début : 27 ans (en moyenne)
Augmentation avec l’âge(Lavigne, Montplaisir, 1994).
80 % des patients présentant des impatiences ont des mouvements périodiques du sommeil (Montplaisir, 1998)
Les impatiences ou« Syndrome des jambes sans repos ».
Diagnostic clinique +++
4 critères (Walters, 1995)4 critères (Walters, 1995)
Troubles sensitifs souvent difficilement descriptibles, entraînant la nécessité de bouger les membres inférieurs.
Soulagement obtenu par les mouvements.Survenue ou aggravation des troubles au repos.Aggravation ou apparition vespérale.
Syndrome de jambes sans repos
Effets sur le sommeil :aucuninsomnie d’endormissementinsomnie d’endormissementou éveils nocturnes prolongés.
Evolution fluctuante mais augmentation avec l’âge en général.
Diagnostic différentiel.
Insuffisance veineuse : amélioration des troubles au repos.
Artérite des membres inférieurs :apparition lors de la marche.
Akathisie : absence d’amélioration lors des mouvements.
Mouvements périodiques du sommeil (PMS)
La clinique ne suffit plus :
Plaintes habituelles : somnolence diurne Plaintes habituelles : somnolence diurne excessive, sommeil non récupérateur, existence d’impatiences.
Plaintes du conjoint +++ : sommeil agité, nombreux mouvements des membres inférieurs (coups de pied).
Mouvements périodiques du sommeil (PMS)
Mouvements stéréotypés et répétitifs.Mouvements d’extension du gros orteil, Mouvements d’extension du gros orteil,
dorsiflexion du pied et parfois flexion du genou voire de la hanche.
Touchent les membres inférieurs mais aussi les membres supérieurs.
Mouvements bilatéraux et asymétriques.
Conduite à tenir
Dans le cadre des syndromes de jambes sans repos :
Le diagnostic est clinique.Examen clinique (neurologique)Biologie : bilan ferrique, bilan rénal, glycémie.Enregistrement polysomnographique non
systématique.
Indications de PSG
Impatiences atypiques ou difficiles à décrire.Inefficacité du traitement.Inefficacité du traitement.Somnolence diurne excessive ou sommeil
non récupérateur malgré un traitement adapté.
Suspicion d’un trouble respiratoire nocturne.
PMS : CAT
Bilan clinique et paraclinique : idem.
Diagnostic porté par enregistrement PSG : Diagnostic porté par enregistrement PSG : avec enregistrement des muscles jambiers
antérieurs mais aussi de la respiration.
(association fréquente au syndrome d’apnée du sommeil ou au syndrome de résistance des voies aériennes supérieures)
PMS : PSG
Confirmation du diagnostic.
Touchent le sommeil lent légerEn première partie de nuit le plus souvent.En première partie de nuit le plus souvent.Durée de chaque mouvements : 0,5 à 5 sec.Périodiques, toutes les 20 à 40 sec.Période : 4 mouvements successifs espacés
de 4 à 90 secondes.
PMS : PSG
Rechercher une réactivation EEGaccompagnant les mouvements (modification du rythme EEG, complexe K, rythme alpha).
Evaluer le retentissement sur la qualité du sommeil (% de sommeil lent profond, efficacité du sommeil, maintien de sommeil, temps total de sommeil, nombre de changements de stade…)
Etiologies
Idiopathiques.
Secondaires :Secondaires :Carence martiale, diabète, insuffisance rénale.Neuropathies, myélopathies.Maladies neurodégénératives, maladie de
Parkinson, SLA, Ataxie spinocérébelleuse.Médicaments : IRS, Tricycliques, Neuroleptiques.Grossesse (3ème trimestre)
Traitements : indications
SJSR : ssi gêne dans la vie de tous les jours ou si troubles du sommeil.ou si troubles du sommeil.
PMS : si altération de la qualité du sommeil et présence de micro-éveils.
Traitements
Agonistes dopaminergiques (Adartrel*, Sifrol*)
L DopaL DopaLes Benzodiazépines (Rivotril*)Antiépileptiques (Neurontin*, Tégrétol*).
Les Opiacés.
ImpatiencesMouvements périodiques
SecondairesIdiopathiques
Traitement étiologique
TraitementCI à un
TraitementPas de CI à un traitement dopa
CI à un traitement dopa
Agonistes dopaou L Dopa
Si inefficace ou Effets IIaires
Autres traitements: BZD,antiépileptiques, opiacés,seuls ou en association
Insomnies
Plainte avant tout SUBJECTIVE du patient « Je dors mal, je n’arrive pas à m’endormir … »
Comment la caractériser?
Selon les critères précis : • soit en fonction de la durée du trouble.• Soit en fonction de la cause de l’insomnie.• Soit en fonction du type d’insomnie.• En fonction du nombre de nuits perturbées par semaine• En fonction de l’impact des conséquences diurnes de l’insomnie} =sévérité
���� « Epidémie de souffrants silencieux »
Insomnies : conduite à tenir.
• Interrogatoire précis +++
• Calendrier de sommeil ++++• Calendrier de sommeil ++++
• Actimétrie (si travail posté ou problème d’hygiène de sommeil)
• Dans de rares cas, polysomnographie.
Insomnies : étiologies
���� Insomnies intrinsèques :
– Insomnie psychophysiologique : adulte de 20 à 30 – Insomnie psychophysiologique : adulte de 20 à 30 ans, femmes le plus souvent, avec une prévalence de 2 à 3%, facteur déclenchant +
– Insomnie idiopathique : début dans l’enfance.
– Mauvaise perception du sommeil : sommeil strictement normal, absence de critère objectif d’insomnies
Insomnies : étiologies
���� Insomnies extrinsèques :
– Hygiène Veille-Sommeil +++
– Circonstances particulières = insomnie d’ajustement.
– Facteurs environnementaux.– Horaires trop rigides.– Perturbation des routines de coucher.
– Allergies, troubles des comportements alimentaires.– Dépendances et toxiques, sevrages.– Stress physiques : douleurs aiguës, problèmes dentaires,
ORL, fracture, migraine, infection pulmonaire, dyspnée, toux, prurit …
Insomnies : étiologies• ���� Insomnies secondaires : psychiatriques et
organiques et leurs traitements.
– Troubles psychiatriques (troubles anxieux, TOC, dépression, schizophrénie….)
– neurologiques : – neurologiques : AVC, TC, Infectieux, neuro-dégénératif, maladie de Parkinson …
– Troubles respiratoires : Asthme, Insuffisance respiratoire chronique….
– Troubles cardiaques : I Cardiaque, troubles du rythme
– Troubles métaboliques, endocrinologiques– Reflux gastro-oesophagiens
Insomnies : étiologies
����Troubles spécifiques du sommeil :
– Troubles respiratoires nocturnes.– Troubles respiratoires nocturnes.– Syndrome de jambes sans repos.– Mouvements périodiques du sommeil.
Insomnies, dépression et anxiété
• Littérature fournie +++ (>1500 publications)
• Lien encore mal défini
DépressionDépression
Insomnie
Anxiété
?
Sommeil et anxiété
• Souvent associés dans la littérature– Benca, 1992, Hasler, 2005, Ohayon, 2005…– Troubles anxieux = le plus fréquent des troubles psychiatriques
associés (Ford et Kamerow, 1989, Roth, 2003…)
• Insomnie = facteur de risque ? (Breslau, 1996)
• Problème de comorbidité entre troubles anxieux et troubles dépressifs +++ (Kessler, 2005, Buckner, 2007)
• Insomnie liée à la focalisation de l’individu sur certains sujets d’inquiétudes (Harvey, 2000)
Sommeil et anxiété
Si l’insomnie = symptôme le traitement de l’anxiété = traitement de l’insomnie.
CHALLENGECHALLENGE
Appréhension importante par rapport aux conséquences de l’insomnie sur le fonctionnement diurne.
CERCLE VICIEUX de l’insomnie +++
Morin, 1999 ; Bélanger 2004
Sommeil et dépression– Caractéristiques des troubles du sommeil dans les dépressions :
• Éveils intra-sommeil +++ (ou réendormissement sur le matin)• Eveils précoces +++• Troubles de l’endormissement.• Clinophilie.• Somnolence diurne.
– En PSG :• Défaut de maintien de sommeil• Diminution du sommeil à ondes lentes• Désinhibition du sommeil paradoxal avec diminution de la latence en
sommeil paradoxal, augmentation de la densité des mouvements oculaires, augmentation relative du temps en sommeil paradoxal.
– Anomalies non pathogmogoniques de la pathologie (Thase, 1986)
– Persistance possible de ces anomalies après résolution de l’épisode.
Sommeil et dépression
Association avec des troubles du sommeil = idées suicidaires (Fawcett, 1990, Cheppalla, 2007)
= diminution de la réponse aux antidépresseurs (Reynolds, 1997, Thase, 1996, Cheppalla, 2007)
Insomnie = aggravation d’une dépression ou facteur favorisant de l’occurrence de troubles dépressifs
chez le sujet âgé (Perlis, 2006)
Les signes cliniques résiduels de dépression (fatigue, somnolence, insomnie)
= traitements antidépresseurs au long cours (Fava, 2006)
Sommeil, dépression et anxiété• Un lien complexe +++ (Neckelmann, 2007)
• L’anxiété précède l’insomnie (73%)L’insomnie précède le syndrome dépressif (69%) (Johnson, 2006 : population de 1014 adolescents de 13 à 16 ans )
AprèsPendantAvant
Insomnie et anxiété
Croyances et attitudes dysfonctionnelles par rapport au sommeil : dépression et anxiété insuffisantes pour l’expliquer à elles seules (Carney, 2007)
29%29%41%
AprèsPendantAvant
Insomnie et dépression
44%39%18%
AprèsPendantAvant
Ohayon, Roth 2003
Modèle d’insomnie
• Insomnie primaire = état d’hyperéveil
– Le patient insomniaque ne dort pas (ni le jour, ni la nuit!)– Stimulation de l’axe hypothalamo-pituitaire-adrénergique.– Stimulation sympathique.– Présence de micro-éveils ou d’éveils en EEG.– Augmentation du métabolisme.– Augmentation de l’activité cérébrale en imagerie
fonctionnelle (réticulée ascendante, hypothalamus, cortex temporo-mésial).
(Nofzinger, 2006)
• Systèmes cholinergiques (formation réticulée, noyaux de la base) :– Relais par d’autres médiateurs (GABA, glutamate).– Eveil cortical.
• Systèmes noradrénergiques (locus coeruleus)– Eveil cortical.– Stimulation globale de la vigilance.
• Systèmes dopaminergiques (substance noire et aire tegmentale ventrale) :– Eveil comportemental.– Processus cognitif et attention.
• Systèmes histaminergiques (hypothalamus postérieur) :– Projection sur les autres centres de l’éveil.– Projection sur les centres de l’endormissement (hypothalamus antérieur).
Modèles intrinsèques d’insomnie.Modèle complexe !
Orexine : particulièrement intéressante(recherches en cours)
impliquée dans les systèmes de stabilisation du sommeil(Szabadi, 2006)
– Projection sur les centres de l’endormissement (hypothalamus antérieur).
• Système à hypocrétine ou orexine (hypothalamus latéral) :– Activation de tous les systèmes d’éveil.– Régulation métabolique (régulation alimentaire, pondérale, prise alimentaire).– Régulations végétatives.
• Adénosine (rôle différé) :– Accumulation pendant l’éveil (augmente la somnolence).– Induit secondairement le sommeil.
• Systèmes sérotoninergiques (noyau du raphé) :– Rôle direct : maintien de l’éveil.– Rôle différé : préparation du sommeil
Effet de la caféine ! Effet sur le sommeil et effets métaboliques identiques
Intervention des récepteurs à l’adénosineAnomalie de neurotransmission de l’adénosine?
(Bonnet, 1992)
Hypothèse :L’alternance entre éveil et sommeil liée à une interaction inhibitrice entre les systèmes d’éveil et le VLPO(VLPO = nx ventrolatéral préoptique, responsable de l’expression des états de sommeil sur l’ensemble du cerveau!)
Systèmes de sommeil
L’induction et le maintien du sommeil lent = inhibition des systèmes d’éveil par les neurones GABAergiques du VLPO(hypothalamus, neurones Gabaergiques et galinergiques)
Défaut d’inhibition?
Modèle circadien de l’insomnie :Problème de la mélatonine
Évident dans les décalage de phaseOu dans les troubles du sommeil de la personne âgée
Moins évident dans l’insomnieRésultats contradictoires!
(diminution au milieu de la nuit dans les insomnies de plus de 5 ans(Hajak, 1995)
• Autre modèle :• Un modèle extrinsèque :
– Insomnie = conséquence de l’hyperactivation d’un autre système considéré comme extrinsèque au contrôle « veille-sommeil » habituel.
– Exemple : système impliqué dans la régulation du stress.
– IL1 et CRH = modulation des stades d’éveil et de – IL1 et CRH = modulation des stades d’éveil et de sommeil.
– Démontré chez le rat!– Augmentation de l’activité de l’axe corticotrope
(ACTH et cortisol). (Richardson, 2005)
– Action du CRH sur le locus coeruleus : activation sympathique et activation métabolique (Richardson, 2001)
HYPNOTIQUE IDEAL
Induction rapide du sommeil
Maintien du sommeil
Préservation de l'architecture du sommeil
Absence d'effet résiduel à l'éveilAbsence d'effet résiduel à l'éveil
Absence d'insomnie de rebond au sevrage
Absence de tolérance à long terme
Absence de dépendance à long terme
Absence d'interaction médicamenteuse
Mécanisme d’action des hypnotiques
• BZDs : action sur le site des BZDsdes BZDs
• Z-drugs : action sur subunit α
BENZODIAZEPINES
La latence d’endormissement.Le temps de sommeil total.
Les éveils intra-sommeil.
= amélioration de la qualité subjective du
sommeil.sommeil.
CEPENDANT
modification de la structure du sommeil avec :
du sommeil paradoxal
du sommeil lent profond (III-IV)
Allègement du sommeil +++ Détérioration objective====?
Benzodiazépines à demi-vie longue.
Produit T max (h) ½ vie (h)
Lysanxia 4 à 6 78
Urbanyl 2 50
Tranxène 1 40
Valium 0,5 à 1 32
Mogadon 2 25
BDZ à demi-vie intermédiaire.Produits T max (h) ½ vie (h)
Librax 2 à 4 20 à 24
Lexomil 1 à 4 20
Nuctalon 2,6 17
Rohypnol 1 19Rohypnol 1 19
Temesta 0,5 à 4 10 à 20
Xanax 0,5 à 2 10 à 20
Noctamide 2 à 3 10
Seresta 2 8
Havlane 1 8
Normison 0,5 à 0,8 5 à 8
Produits à élimination rapide
Produits T max (h) ½ vie (h)
Imovane 1,5 à 2 5
Halcion 0,5 à 4 1 à 4
Stilnox 0,5 à 3 2,4
Les tricycliques: effets secondaires
• Anti H1: somnolence, poids
• Anticholinergique :sécheresse buccale, troubles visuels, constipationconstipation
• Anti α1 :somnolence, troubles cognitifs, hypotension orthostatique
• Anti 5HT2 :augmentation du poids
Les IRS / IRNS : mécanismes d’action
• IRS augmentent sérotonine
• IRNS augmentent sérotonine et Noradrénaline
L’utilisation des antidépresseurs
Les troubles de sommeil
• Dose très faible, 1/10 ou 1/20 des doses utilisées
La dépression
• Dose adéquate pour traiter la dépression1/20 des doses utilisées
dans la dépression• Peu ou pas de dépendance• Les patients n'augmentent
pas les doses• Durée de traitement dépend
de l’évolution de l’insomnie évaluation à 1 mois
la dépression• Ne pas hésiter à augmenter
les doses• Association temporaire à un
hypnotique • Peu ou pas de dépendance• Les patients n'augmentent
pas les doses• Durée de traitement – au
moins 3 mois (6 mois)
Antidépresseurs• Quelques antidépresseurs sédatifs fréquemment utilisés :
– Amitiptyline (Laroxyl)– Trimipramine (Surmontil)– Amoxapine (Defanyl)– Doxepine (Quitaxon, Sinequan)– Mianserine (Athymil)
• Efficacité :– Sédatifs– Sédatifs– Maintien de sommeil
• MAIS :– Longues demi-vie.– Risques d’effets secondaires.– Effets résiduels le matin au réveil +++
• Si possible, choix de petites doses • Exemple, Athymil 10 mg.
Antihistaminiques
T max (h) ½ vie (h)
Donormyl 2 10
Mépronizine(méprobamate + acéprométacine)
1 à 3 6 à 16
acéprométacine)
Noctran(chlorazepate + acépromazine + acéprométazine)
1 30 à 150
Nopron 1 96
Phénergan 1,5 à 3 10 à 15
Théralène ? Prolongée
Prescription d’un hypnotique
• Traitement personnalisé +++
• Garder en mémoire le risque de dépendance.
• Préparer le sevrage : la négociation doit • Préparer le sevrage : la négociation doit intervenir dès le début du traitement.
• Programmer un schéma thérapeutique et ne pas déroger.
• Si le traitement court ou discontinu n’est pas suffisant : RECONSIDERER le diagnostic.
Prescription d’un hypnotique
• 2/3 des insomnies = chronique = prise en charge prolongée (Katz, 1998).
• Un traitement hypnotique de plus de 4 semaines augmentent le risque de dépendance (Ass. Psy Mondiale).augmentent le risque de dépendance (Ass. Psy Mondiale).
• La plainte d’insomnie est fluctuante (non prédictible) :– variable dans le temps pour 2/3 des insomniaques (Hohagen, 1994).
– Pour 72% des insomniaques, l’insomnie ne touche pas toutes les nuits (Jooste, 2000)
Prescription d’hypnotiques : un nouveau concept« Selon les besoins »
• Fonction des besoins de performances du patient pendant la journée : désir de fonctionnement intellectuel optimal.
• Fonction des plaintes nocturnes du sujet : seulement les nuits pendant lesquelles le patient ne dort pas.
• Uniquement quand le patient en a besoin.
• Jamais au long cours.• Le but : limiter la prise d’hypnotique.• Vérifier l’innocuité de l’hypnotique et la possibilité d’arrêt,
de reprise de traitement.
Prescription d’un hypnotique : problème des insomnies déjà traitées.
• Sevrage progressif des BDZ, manifestement inefficaces.
• Risque de sevrage +++• Insomnie rebond et anxiété rebond.• Insomnie rebond et anxiété rebond.• D’autant plus important que traitement antérieur
prolongé et à des doses importantes.
• Dépend de la motivation du patient et même du médecin (pouvoir de conviction).
• Utilisation éventuelle de traitements psychotropes relais :– Antidépresseur sédatif (Athymil)– Paroxétine (déroxat) à raison de 1 voire ½ cp/j
Modèle comportemental et cognitif
80
100
Facteurs prédisposantsFacteurs précipitantsFacteurs d’entretien
20
40
60
d’après Spielman (1991)
Prédisposition Insomnieaigüe
InsomnieSub-chronique
InsomnieChronique
Insomnies Insomnies Insomnies Insomnies Un cercle vicieuxUn cercle vicieuxUn cercle vicieuxUn cercle vicieux
ComportementsComportementsComportementsComportementsInappropriés / sommeilInappropriés / sommeilInappropriés / sommeilInappropriés / sommeil
Croyances et attitudes dysfonctionnelles
HyperactivationHyperactivationHyperactivationHyperactivationCognitive, émotionnelle, comportementaleCognitive, émotionnelle, comportementaleCognitive, émotionnelle, comportementaleCognitive, émotionnelle, comportementale
PenséesPenséesPenséesPenséesRuminations +++Ruminations +++Ruminations +++Ruminations +++
Mauvaise gestion du stressMauvaise gestion du stressMauvaise gestion du stressMauvaise gestion du stressMédicamentsMédicamentsMédicamentsMédicaments
↑↑↑↑ Niveau d’éveil
Insomnie : moyens thérapeutiques
• Hygiène veille-sommeil +++= Education thérapeutique
• Traitements médicamenteux :– « Hypnotiques » benzodiazépiniques et dérivés.– « Hypnotiques » antihistaminiques.– Antidépresseurs.– Autres….
• Traitements non médicamenteux :– Education thérapeutique– Thérapies comportementales (TC)– Thérapies cognitivo-comportementales (TCC)– Thérapies émotivo-cognitivo-comportementales (TECC)
Régulation homéostasique• Une quantité de sommeil prédéterminée pour chacun.
6 heures
Des petits dormeurs
7- 8 heures
9 à 10 heures
Des moyens dormeurs
Des gros dormeurs
= Adapter le temps passé au lit au temps de sommeil nécessaire à chacun
Le sommeil : régulation circadienne
• Autre déterminisme génétique :
Typologie circadienne vespérale
« Couche-tard »
Typologie circadienne matinale
Typologie circadienne intermédiaire
« lève-tôt »
= respecter son propre rythme
Horloge biologiqueHorloge biologique
= renforcer les synchroniseurs extérieurs SE LEVER TOUS LES JOURS A LA MEME HEURE+++++
Rythmes circadiens :Température centrale.
Eviter les bains chaudsPas de sport le soir
Se lever tous les jours à la même heureActivité sportiveLumière
Hygiène veille - sommeil
Pas d’activités trop éveillantes dans la soirée ou la nuit (ordinateur +++)Favoriser toutes activités relaxantes le soir : lecture, musique, télé
(dans le salon et non pas dans la chambre) Eviter de regarder le réveil pendant la nuit.Ne pas prolonger le temps passé au lit pour « récupérer »Pas de conflits, ambiance sereine.Pas de conflits, ambiance sereine.
Contrôle de l’environnement : chambre aérée, fraîche, dans l’obscurité, dans le silence.
Pas de sieste la journée...
Eviter tous les excitants, café, thé, vitamine C, boissons à base de caféine ou chocolat... Pas d’alcool, pas de tabac.
Alimentation équilibrée.
Insomnie = Réponse conditionnée par des stimuli temporels et environnementaux+++
Les Consignes.Les Consignes.Couchez vous seulement quand vous êtes
Contrôle du stimulus
Couchez vous seulement quand vous êtes somnolent.
N’utilisez pas votre lit autrement que pour dormir. L’activité sexuelle est la seule exception.
Si vous ne dormez pas au bout de 10 mn, levez vous et allez dans une autre pièce.
Répétez l’étape si nécessaire.Levez vous tous les jours à la même heure.Pas de sieste dans la journée.
Restriction de sommeil
• Travailler avec le patient sur les données du calendrier de sommeil.
• But = améliorer l’efficience du sommeil (privation de sommeil)• Moyen = Ajuster le temps passé au lit au temps de sommeil
• Consignes =• Consignes =– Maintenir une heure de lever régulière– Retarder l’heure du coucher– Pas de sieste durant la journée– Conserver un temps passé au lit de plus de 5 heures.– Augmentation du temps passé au lit par paliers de 15
minutes si et seulement si l’efficience est supérieure à 85% (modification de l’heure de coucher, l’heure de lever reste fixe).
(Spielman, 1987)
Techniques plus spécialisées :Relaxation
Thérapies cognitivesThérapies cognitivesApproches combinées
Méthodes combinées
• Association de l’ensemble des différentes techniques.
• Nécessité d’un programme préétabli +++• Nécessité d’un programme préétabli +++
• Contrat passé avec le patient.
• Thérapies particulièrement efficaces en groupes
Thérapies Cognitivo - Comportementales
Leur efficacité n’est plus à démontrer(travaux de Morin, 1999, 2003, 2005, Vallières, 2006…)
Amélioration de l’endormissement et des éveils intrasommeils, des performances diurnes, de la qualité de vie sans gain important du temps total de sommeil.
Diminution de la prise de psychotropes.Meilleur ratio coût / bénéfice au long court.
Défaut de développement compte tenu de la prévalence du trouble.
⇒ Développement de relais en médecine générale ou par des psychologues.
Prise en charge à la clinique de la Charité, CHRU de LilleUnité de sommeil de la clinique psychiatrique
« Insomnie et troubles psychopathologiques associés »
1ères consultations– Exposition des règles d’hygiène veille-sommeil, éducation thérapeutique .– Traitement spécifique médicamenteux .
Consultations ultérieures
HVS efficace HVS insuffisante� Thérapie comportementale
TC efficace TC insuffisante Pensées et attitudes dysfonctionnelles � Thérapie Cognitivo-Comportementale
Prise en charge à la clinique de la Charité, CHRU de LilleUnité de sommeil de la clinique psychiatrique
« Insomnie et troubles psychopathologiques associés »
1ères consultations : 417 patients Plaintes d’insomnie chronique
– Hygiène veille-sommeil, éducation thérapeutique .– Traitement spécifique médicamenteux .
300 patientsPrise en charge complète
Consultations ultérieures
Arrêt précoce de laPrise en charge =117 patients
Résultats• 300 patients .
– Médecin généraliste : 62%• Sexe : 62% de femmes• Age moyen = 46,8 ans ± 13
12%
25,7%
54,3%
8%
<ou= 29 30-44 45-64 >ou=65
Différentes tranches d'âge.
Durée moyenne de l’insomnie :13 ans ± 11 ans.
Existence d’un facteur déclenchant dans 58,7 % des cas
Traitement d’origine :Benzodiazépines = 46,3 %Hypnotiques = 18,3 %Aucun traitement = 35,3 %
10,7%
52,3%
37%
E EIS E+EIS
Type d'insomnie<ou= 29 30-44 45-64 >ou=65
31,3% 33%
9,3%
24,7%
Diagnostic psychiatrique (DSM IV)
Résultats
190 patients présentent des pensées dysfonctionnelles en début de prise en charge.
Diagnostic de l'insomnieICSD
9,3%
1,7%
74 patients39 : 1 épisode dépressifSouvent facteur déclenchant.
20%
47%
7%
25,7%
I PRIMAIRE I PSY DEPENDANCEHYP
IPSY +DEP
Résultats
6,6%
10%Trouble organique associé.
Polysomnographie initiale :NON : 72,3%OUI : 27,7%
1,3%0,3%
SJSR SAS SAS + SJSR AUTRE
RésultatsHVS ±Traitement médicamenteux 24,7% 24%
13,3%
32,7%
5,3%
Traitement médicamenteux proposé.
HVS ± TTT :22,4 % des patients
HVS insuffisante� TC
����Résumé de la prise en charge proposée :
TC simple :38,7 % des patients
120 patients / 190 =Pensées et attitudes dysfonctionnelles �TCC39 % des patients
Efficacité :Impression subjective = 100%Calendrier de sommeil =
Index d’efficacité : 80 – 85% = efficacité partielle = 31,6 %> 85% = efficacité totale = 68,4 %
Insomnie du sujet âgé
• Cas particulier lié aux modifications physiologiques du sommeil :– Modification de la sécrétion de la mélatonine
• � Circadin 2 mg le soir
• = mélatonine à libération prolongée indiquée dans l’insomnie primaire du sujet de plus de 55 ans.
Maladie d’Alzheimer
• Incidence : 1% / an après 70 ans• Prévalence : 44% à 85 ans
• Dégénérescence touchant plusieurs neurotransmetteurs, • Dégénérescence touchant plusieurs neurotransmetteurs, dont l’acéthylcholine
• Familial, génétique.
• Sommeil : – Maintien à domicile.– Contribution du syndrome d’apnée du sommeil
obstructif aux symptômes.
Maladie d’Alzheimer
• Troubles du rythme veille-sommeil :– Le patient dort le jour et est éveillé la nuit….– Le sommeil de nuit diminue, le sommeil de jour
augmente (jusqu’à l’inversion du rythme nycthéméral). (Ancoli-Israël, 1999)
• Dans la maladie d’Alzheimer et dans les démences multilacunaires.
• Certains patients présentent une agitation motrice et un syndrome confusionnel en fin d’après-midi ou début de soirée (« Sun-downing syndrom »)
• Les troubles du comportement en SP sont rares.
Maladie d’Alzheimer
• Pourquoi?
– Effet de l’âge.– Modification du rythme de vie (réduction de la vie sociale,
des activités physiques, des sollicitations extérieures, des activités physiques, des sollicitations extérieures, handicap physique…)
– Effet des thérapeutiques (cardiotropes, pneumotropes, psychotropes….)
– Pathologies associées.– Syndromes dépressifs et anxieux.– Les lésions cholinergiques.
Maladie d’Alzheimer
• Synthèse de l’acetylcholine, de la cholinestérase et des récepteurs à l’acétylcholine variable en fonction du rythmes circadien et des états de vigilance :
Nette augmentation pendant l’éveil et le SPDiminution pendant le sommeil lent.Diminution pendant le sommeil lent.
Eveil S lent SP
Acetylcholine _ ↓↓↓↓ _
Acetylcholinestérase ↓↓↓↓ _ ↓↓↓↓
Récepteurs à acétylcholine
↓↓↓↓ _ ↓↓↓↓
Maladie d’Alzheimer
• Activation cholinergique pendant l’éveil et pendant le sommeil paradoxal. (Jones, 2005)
• Acétylcholine = neurotransmetteur de l’éveil = inhibition des centres impliqués dans l’induction du sommeil.
Maladie d’Alzheimer
• Acétylcholine et SP :– Les structures cholinergiques pontiques facilitent la survenue du
SP (SP-on)
• Alzheimer = dégénérescence neuronale cholinergique = anomalies du sommeil.anomalies du sommeil.
• Traitements anticholinestérasiques = augmentation du taux d’acétylcholine = effets sur le sommeil?– Effets variables– Problèmes de demi-vie– Profil de sécrétion de l’acétylcholine.
Maladie d’Alzheimer
• Traitements :– Photothérapie– Mélatonine– Mélatonine– Augmentation des activités la journée– Eviter les somnifères +++– Anticholinestérasiques?
Sundowning
• Agitation et troubles du comportement dans la maladie d’Alzheimer autour du coucher de soleil
• Traitement :Amélioré si sieste avant (Sloane, 1998)
Aucun effet de la mélatonine (2,5 ou 10 mg le soir), ni sur l’insomnie (Singer, 2003)
Effet positif de la lumière vive (Lowel, 1995)
SAS et Alzheimer
• Troubles cognitifs du SAS :– Troubles de l’attention– Troubles de la mémoire– Troubles des fonctions exécutives
• Effet de la PPC sur ces troubles :– Modeste (alors que importante sur la somnolence
diurne excessive)– Intérêt dans les MCI +++
Engleman, Sleep, 2000
SAS et Alzheimer
• Effets cérébraux de l’hypoxie intermittente chez le rat : – Apoptose cérébrale post-hypoxique– Corrélée avec diminution de l’apprentissage du labyrinthe après
14 jours d’hypoxie intermittente– = stress oxydatif
Gozal, 2001
• Apoptose CA 1 hippocampe• Apoptose doublée si rat âgé
Gozal, 2003
SAS et Alzheimer
• Apo E :
– Chromosome 12 : Apo E (lipoprotéine du transport du cholestérol). L’allèle E4 est un facteur de risque majeur de démence d’Alzheimer à début tardif.majeur de démence d’Alzheimer à début tardif.
– Allèle E4 : risque de SAS• 1 allèle = risque 2,1• 2 allèles = risque 3,9 (<75 ans) (Kadotani, 2001)• Mais allèle E4 : risque de 0,77 entre 79-97 ans (Foley, 2001)
– Sleep Heart Health Cohort E4 : risque = 3,08 avant 65 ans ensuite non (Gottleb, 2004)
SAS et Alzheimer
• Acéthylcholine• Alzheimer : déficit prédominant sur les • Alzheimer : déficit prédominant sur les
neurones à acéthylcholine• Synthèse d’acéthylcholine sensible à
l’hypoxie (Bass, 1991)
SAS et Alzheimer
• Prévalence du SAS dans la population d’Alzheimer :
– Peu d’études– Peu d’études– Sur 15 ans (Cohen-Zlon, 2001) : le déclin
cognitif est associé à l’IAH mais surtout à la somnolence diurne excessive.
– Les apnées du sommeil sont un risque d’agitation nocturne.
SAS et Alzheimer
• Ventilation : (Ancoli-Israël, 2004)
– SaO2 = éveil (pas IAH ni min SaO2)– Prédicteur des fonctions exécutives dans la – Prédicteur des fonctions exécutives dans la
maladie d’Alzheimer– Problème de compliance :
• Choix de la ventilation.• Meilleure chez les moins déprimés
– Etude des effets cognitifs en cours.
SAS et Alzheimer
• Profils de détérioration cognitive de l’Alzheimer au début de la pathologie (MCI) = SAS
• SAS = forme curable = Tests PPC?• SAS = forme curable = Tests PPC?
• Relation entre apoE-E4, stress oxydatif, lésion CA1, maladie d’Alzheimer ?
SAS et Alzheimer
• Anticholinestérasiques et sommeil :
Ricastigmine (Exelon®) : baisse de la latence du SP (Schredl, 2000)(Schredl, 2000)
Donepezil (Aricept®) : • Cauchemars (si prise le soir) (Singer, 2005)
• Baisse de latence du SP, augmentation du SP, augmentation des mouvements oculaires rapides (Moraes, 2006).
Galantamine (Reminyl®) (Ancoli-Israël, 2005).
Maladie de Parkinson
• 1% des sujets de plus de 65 ans• Perte neuronale dopaminergique• Corps de Lewy (alpha-synonucléine)• Génétique (15%), toxique?
• Sommeil :– Maintien à domicile (pb posés par les hallucinations
et l’insomnie)– Problème posé par la conduite automobile– Modèle de compréhension de certains mécanismes
de sommeil (RBD, narcolepsie)
Maladie de Parkinson
• Insomnie : 70 à 81% des patients
• Comportements oniriques en sommeil paradoxal (Rem Behavior Disorders) : 25 à 33% des patientspatients
• Hallucinations : 30 à 50% des patients
• Somnolence diurne excessive : 15 à 30% des patients– Attaques de sommeil : 4 à 8% des patients.
Maladie de Parkinson• Insomnie :• Difficultés de maintenir le sommeil
• Causes ?• Age• Douleurs, dystonies, akinésies, syndrome de jambes sans repos
secondaires, mouvements périodiques du sommeil• Anxiété, troubles de l’humeur• Anxiété, troubles de l’humeur• Lésions des systèmes veille-sommeil• Effets éveillant des traitements dopaminergiques.
Lees 1988 ; Tanberg, 1998 ; Kumar, 2002 ; Kedia, 2004 ; Comella, 2004, Ondo, 2002
• Effets de la stimulation NST?• TTS augmenté par la stimulation NST (Arnulf, 2000)
Maladie de Parkinson
• Traitement de l’insomnie :– SJSR : levodopa à faible dose?, fer?– Akinésie, dystonie : stimulation NST,
levodopa dispersible pendant les éveils.
– Maintien de sommeil :• BDZ : effets modestes + effets secondaires• Antidépresseurs à faibles doses
(miansérine 5 ou 10 mg)• Olanzapines 1-2 mg, clozapine 0,25mg.
Maladie de Parkinson
• RBD– Comportements moteurs élaborés, vocalisations,
souvent violents.– Associés à un souvenir de rêve.
– PSG : augmentation du tonus musculaire tonique (menton) ou phasique (membres)
Scaglione, 2005
– Attention à la démence à corps de Lewy +++ (92%) (Bradley, 2001 ; Arnulf, 2005)
– Syndrome parkinsonien atypique des Antilles française (taupathie) : 70% ont des RBD
Mouvements oculaires rapides
Absence de tonus musculaire
Rythme mixte (thêta et alpha) Proche du rythme d’éveil
Mouvements oculaires rapides
Sommeil paradoxal
Maladie de Parkinson
• Comportements oniriques : symptôme évocateur?– Suivis à 13 ans : 67% sont devenus parkinsoniens
(Schenk, 2005)(Schenk, 2005)
• Détection des troubles neurodégénératifs+++
• Médicaments neuroprotecteurs?
Maladie de Parkinson
• RBD : traitement
– Clonazépam 0,5 à 1 mg– En cas d’échec, de détériorations cognitives, – En cas d’échec, de détériorations cognitives,
d’apnée• Anticholinestérasiques• Mélatonine (3 – 12 mg) pour qq cas.• Traitement des apnées du sommeil.
Maladie de Parkinson
• Hallucinations :– Facteurs de risque :
• Détérioration cognitive• Comportements oniriques• Comportements oniriques• Durée de la maladie• Age
Pachetti, 2005
Maladie de Parkinson• Endormissements pathologiques la journée avec
présence d’au moins 2 phases de sommeil paradoxal :
– 15% des PD (27), Rye, 2000– 70% PD + Hallucinations (10), Arnulf, 2000– 40% PD + somnolence (54), Arnulf, 2002– 40% PD + somnolence (54), Arnulf, 2002– 0% PSP (20) Arnulf, 2005
• Lésions cérébrales au niveau des systèmes exécutifs du sommeil paradoxal = somnolence diurne excessive, syndromes narcoleptiques, comportements oniriques ;
• dopaminergiques et non dopaminergiques.
Maladie de Parkinson
• Traitement de la somnolence :
– Traitement de la cause : PPC, Dopa.
– Modafinil (Modiodal) mais semble peu efficace (Ondo, 2005 ; Adler, 2003)
– Méthylphénidate (Ritaline?)– Anti-H3 (pro-histaminergique).
Syndrome d’avance de phase
• Rare• Sommeil survenant tôt le soir, entraînant un
réveil précoce.• Sujets âgés (1%).• Clinique : • Clinique :
– Somnolence en fin d’après-midi– Plainte d’insomnie
– Diagnostic différentiel : dépression+++
• Physiopathologie ?
Syndrome d’avance de phase
• Diagnostic :
– Détermination de la phase circadienne : dosage – Détermination de la phase circadienne : dosage de la mélatonine plasmatique et salivaire)
– Polysomnographie de 2 nuits.– Mesure de la température centrale.
– En pratique : AGENDA de sommeil + Actimétrie.
Syndrome d’avance de phase
• Chronothérapie :– Avance des horaires de coucher-lever de 3 heures tous les 2
jours jusqu’à recalage (23H00) sur plusieurs mois mais pas d’amélioration de la qualité du sommeil. (Moldofsli, 1986)
• Luminothérapie :– Divers protocoles.– Divers protocoles.– 4000 lux, en soirée (Campbell, 1993)– Amélioration du sommeil transitoire, et compliance médiocre.– Pas d’exposition à la lumière intense le matin.
• Mélatonine : pas de protocole.
• Eviter la lumière le matin• Sieste autorisée l’après-midi.