Gastro entérites parasitaires

Protozoaires :- Giardia lamblia- Cryptosporidium- Entamoeba hitolytica

Giardia duodenalisSynonymes : Giardia lamblia, intestinalis

Protozoaire flagelléGenre Giardia : 6 espèces1 espèce pathogène pour l’homme : Giardia duodenalis

- Génotypes A et B : homme et animaux- Génotypes C et G : animaux.

Cycle parasitaire

Trophozoïte dans tube digeestif, jyste dans selles, eau, aliments.10 à 100 kystes infectieux après ingestion estomac se dékyste forme excyzoïte donne 2 trophozoites division nucléaire se divisent pour donner deux trophozoïtes à deux noyaux, en tout à la fin : 4 trophozoïtes

Trophozoïtes s’installent dans la lumière intestinale et se répliquent dans le tube digestif. Certains trophozoïtes seront emmenés par le peristaltisme et s’enkystent, ils redivisent leur noyau en 2 intermédiaire à 4 noyaux kystes à 4 noyaux.

Kyste : forme excrétée, ovoïde, 4 noyaux, souvent regroupésOn ne peut pas distinguer les espèces sur la morphologie du kyste. Kystes ne contiennent pas les trophozoïtes. Survie 2 mois à 4 degrés dans l’eau. Résistance au traitement des eaux.

Forme infestante   : trophozoïte. De face : forme large d’un côté, fine de l’autreDeux noyaux en position antérieure. Flagelles : 8 Sur face ventrale : disque ventral Disque + flagelles : adhésion à la surface de intestin.

PrévalenceEnfants : structures de gardes collectives, voyages en zone d’endémie.Adultes : pays industrialisés : <5 pourcentPays en voie de développement : 10 à 30 %Enfants de bas page : Pays industrialisés : 5 à 30 pourcent, pays en voie de développement : 5 à 60 %

CliniquePortage asymptomatique fréquent

- Giardiose aiguëo Incubation 3 à 20 jourso Durée des symptômes 2 à 4 semaineso Diarrhées, nausées, crampes, et douleurs abdominales

- Giardiose chroniqueo Syndrome de malabsorption pouvant être sévère

- Pathogénicité ?o Atteinte des entérocytes, altération de la flore, hypersécrétion.

Diagnostic- Trophozoïtes : liquide de tubage duodénal- Kystes : Examen parasitologique des selles

o Examen direct ou après concentration par des techniques biphasiques

Coloration ou immunofluorescence- Coproantigènes : ELISA- Périodes muettes 3 à 4 examens à plusieurs jours d’intervalle.

TraitementNitro 5 imidazolés Traitement de première intentionMetronidazole FLAGYL

Adulte et enfant > 5 ans : 500 mg/j, enfant < 5 ans : 250 mg/j : 2 prises, 5 à 7 joursSecnidazole SECNOL

Prise unique : 2g chez l’adulte et 25 à 50 mg/kg chez l’enfantRépéter la prise 15 jours après

Alternatives thérapeutiquesAlbendazoleNitrozoxanide

Examen parasitologique de contrôle : 8 à 10 jours après la fin du traitementEn cas d’echec thérapeutique : association metronidazole + albendazole

Hygiène des mains

Cryptosporidium

Coccidies, genre Cryptosporidium6 espèces pathogènes pour l’homme : C hominis, parvum, meleagridis, felis, canis et muris.

Cycle parasitaire

Contamination en ingérant des oocystes, 10 à 100 pour avori une cryptosporidioseSi contaminé : excrétion des oocystes

Après ingestion, oocystes libèrent 4 sporozoïtes. Ils infectent les entérocytes, mais Cryptosporidium est intracellulaire mais extracytoplasmique, formation d’un schizonte primaire, qui éclate pour libérer des mérozoïtes, ceux ci infectent des entérocytes et forment des schizontes secondaires. (ASEXUEE)

Le schizonte secondaire libère des mérozoïtes, capables de former des gamètes mâles (microgamètes) et femelles (macrogamètes).

Reproduction sexuée donne un zygote, donne oocyste. - oocyste à paroie fine permettent auto infestation de la personne infectée. - Oocystes à double paroie, résistent aux conditions environnmentales,

transmission oro fécale indirecte, dans eau…

Oocyste : - sphérique, 6 micron environ- intérieur : 4 sporozoïtes formés, zone interieur non colorée- Résiste en température basse, mieux que Giardia à la désinfection.

Transmission oro fécale par ingestion de kystes, c’est aussi une zoonose.

Facteurs de risque :- éleveur, vétérinaire- Voyages en zones de forte endémie- Enants : structures de gardes collectives

Prévalence Pays industrialisés : 15 à 58 pourcent de personnes avec Acs anti C. parvum/ C. hominis.

Clinique

Incubation : 3 à 12 jours- Sujets immunocompétents

o Diarrhée hydrique souvent profuseo Douleurs abdominales, fièvre, céphalées, asthénie, myalgies,

anorexieo Résolution spontanée fréquente

- Sujets immunodépriméso Diarrhée chronique et sévère + complicationso Résistance habituelle aux agents anti infectieuxo Extension de l’infection.

Diagnostic- Selles

o Coloration de Ziehl Nielsen, immunofluorescenceo Coproantigènes, PCR

- Biopsies intestinales : formes infectieuses

Traitement- Macrolides : azithromycine : 500 mg/j

- ATU : nitrazoxanide : 200 mg- 1g/jour et paromycine : 1,5 – 2g/jour (adulte)

- Traitement symptomatique

VIH : multithérapies antirétrovirales : diminution de la fréquence de la cryptosporidiose

Entamoeba histolytica

Protozoaires : Classe des rhizopodes3 genres sont parasites du tube digestif de l’homme : Entameoba, Endolimax et Pseudolimax1 seule espèce est pathogène pour l’homme :Entamoeba histolytica amibiase

Cycle parasitaire

Contamination en ingérant des kystes, libérent une amibe métakystique dans le tube digestif, 8 noyaux, se fragmente en 8 petites amibes. Forme trophozoïte dans intestin, se multiplie par scissiparité sans provoquer de symptômes. 15 – 20 micronsForme histolytica minuta, non pathogène., qui va s’enkyster (4 noyaux).On la retrouve au niveau du colon.

Forme pathogèneLe kyste est excrété dans les selles, il possède 4 noyaux, une paroie épaisse, au niveau des noyaux on a un caryosome, qui est bien au centre de chaque noyau, chromatine fait la périphérie des noyaux. Ce sont des formes qui résistent bien en milieu hydrique jusqu’à 3 mois, mais ils ont besoin d’un milieu hydrique. `Transmission par eau et aliments contaminés ou personne à personne. Transmission oro fécale souvent indirecte.

Forme trophozoïte non pathogène1 seul noyau, caryosome central, chromatine à périphérie du noyau, un seul pseudopode émit. Saprophyte

- Forme minuta va devenir hématophage et dvenient E. histolytica histolytica, rentre dans la partie intestinale et se nourrit de globules rouges. Taille passe de 20 à 40 microns. Elle va provoquer le dysentrie amibienne. A l ‘intérieur on a des globules rouges. Elle possède des filipodes. Elle va provoquer des ulcérations de la muqueuse intestinale : individualisées ou diffuses, surinfection : abcès ou boutons de chemise. Essaimage : foie, poumons.

CliniqueSujets infestés : 90 pourcent : aucun symptômes10 pourcent : signes cliniques

Amibiase intestinale aiguë : dysentrie amibienne- Syndrome dysentérique- Selles afécales- Epreintes : coliques violentes se terminant par envie impérieuse- Ténesme : contractures douloureuses du sphincter anal

Amibiase suraïgue ou amibiase colique maligne- toxi infection grave, syndrome dysentérique sévère- Déshydratation rapide + fièvre élevée- Evolution : état de choc ou perforation intestinale

Colique chronique post amibienne- Manifestations séquellaires de crises d’amibiase intestinale aiguë- Douleurs, troubles du transit, manifestations générales.

Diagnostic- parasitologique

o kystes dans les selles : état frais ou après colorationo amibiase intestinale aiguë : formes hématophageso Porteurs sains, malades en période de rémission : formes minuta

et kystes/ Excrétion discontinue. o Culture : milieu de Dobell

- Sérologique : amibiases extra intestinales.

Traitement- dysentrie amibienne

o amoebicide tissulaire puis amoebicide de contact- traitement adjuvant : antidiarrhéique, ATB, pansements intestinaux- Porteurs sains : ameobicide de contact- Colite postamibienne

o Traitement symptomatique : pansements intestinaux, antispasmodique, cures thermales.