COMPENDIUM DES MALADIES PARASITAIRES

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Découvert dés 1909 par CHAGASCHAGAS puis décrit en 1910 par CARINICARINI , le rôle pathogène du Pneumocystis cariniiPneumocystis carinii ne fut reconnu qu’en 1951 par VANEK.VANEK.

Cette agent opportuniste a pris le devant de la scène depuis 1981 lorsqu’il fut isolé chez un homosexuel atteint d’un syndrome de Kaposi. Il constitue actuellement le principal marqueur du syndrome de l’immunodéficience humaine.

PNEUMOCYSTOSEPNEUMOCYSTOSE : : Pneumocystis cariniiPneumocystis carinii

CycleCycle RépartitionRépartition TraitementTraitementDiagnosticDiagnosticCliniqueCliniqueMorphologieMorphologieDéfinitionDéfinition

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L’étude du parasite permet de différencier différents aspects :

Le trophozoite haploïde Le trophozoite haploïde :: arrondi de 2 à 4µ de diamètre, cytoplasme dense et noyau central.

Le trophozoite diploïdeLe trophozoite diploïde : ou grande forme diploïde :mesure 4 à10 µ , de forme irrégulière , le cytoplasme est peu dense et le noyau périphérique. La membrane externe est très fine .

La forme prékystiqueLa forme prékystique : c’est une forme ovale de 3,5 à 5,5µm de diamètre possède une paroi externe épaisse lisse et régulière . Le noyau s’est divisé , et possède 4 à 8 noyaux haploïdes.

La forme kystiqueLa forme kystique : mesure 4 à 8 µm et possède une paroi encore plus épaisse. Cette forme renferme 8 parasites complets possédant chacun son noyau, son aire cytoplasmique et une fine membrane.

Les corps intrakystiquesLes corps intrakystiques : Ils sont arrondis , en forme de banane ou amoeboides. Une fois libérées , ces formes vont retrouver le stade trophozoite.

Kyste videKyste vide: Irrégulier, contient des débris cytoplasmiques et /ou des corps intra kystiques.



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Le cycle s’effectue au niveau des alvéoles pulmonairesalvéoles pulmonaires. Les formes trophozoites haploïdes se regroupent en amas et adhèrent à la paroi alvéolaire (d’où l’aspect en nid d’abeilles).Leur taille augmente, leur forme devient amoeboide et donne par copulation les formes diploïdes .

Ces formes subissent par la suite une division binaire (une méiose et 2 mitoses) et aboutissent à la formation de prékystes contenant 2 à 4 noyaux puis par divisions cytoplasmiques des kystes mûrs contenant 8 corps intrakystiques. Ces derniers seront libérés suite à une craquelure de la paroi du kyste dans l’alvéole pulmonaire et redonnent à leur tour des trophozoites haploïdes. Transmission - RéservoirTransmission - Réservoir : L’homme semble être le seul réservoir de la pneumopathie à Pneumocystis cariniiPneumocystis carinii.La forme infestante est encore inconnue, elle est probablement représentée par les corps intrakystiques. La contamination se fait par voie aérienne d’un individu à l’autre ou par inhalation à partir de l’environnement. Pouvoir pathogène Pouvoir pathogène : Le sujet immunocompétent parvient normalement à éliminer totalement l’infection par le Pneumocystis cariniiPneumocystis carinii, par conséquent, il n’y aurait pas de porteur sain, aussi chez le sujet immunodeprimé l’infection ne peut pas résulter d’une reprise évolutive mais plutôt d’une infection de novo, elle survient lorsque le taux de CD4+est 200 / mm3.



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P.cariniiP.carinii est ubiquitaire, responsable de pneumopathies interstitielles dans l’espèce humaine partout dans le est ubiquitaire, responsable de pneumopathies interstitielles dans l’espèce humaine partout dans le mondemonde.



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L’ATTEINTE PULMONAIREL’ATTEINTE PULMONAIREReprésente l’essentiel du tableau clinique. Après une incubation variable de 25 à 72 jours selon les auteurs apparaissent:

• Une toux quinteuse , peu productive dominant souvent le tableau clinique.Une toux quinteuse , peu productive dominant souvent le tableau clinique.• Une dyspnée de repos d’abord peu intense puis s’accentuant progressivement.Une dyspnée de repos d’abord peu intense puis s’accentuant progressivement.• Une douleur pleurale.Une douleur pleurale.• Fièvre à 38° - 38°5.Fièvre à 38° - 38°5.

L’auscultation permet de noter des râles importantsLa radiographie thoraciqueLa radiographie thoracique peut montrer des aspect variables :Pneumopathie interstitielle diffusePneumopathie interstitielle diffuseC’est l’aspect le plus évocateur, avec des lésions réticulonodulaires bilatérales atteignant de façon symétrique les deux champs pulmonaires.Des aspects trompeurs peuvent être observésDes aspects trompeurs peuvent être observés- Images localisées, unilatérales parfois systématisées à un lobe voire un segment. - Images d’infiltration, de nodules isolés.- Radiographie normale; cas rencontrés surtout en début. Aussi une radiographie normale ne permet pas d’éliminer le diagnostic de pneumocystose surtout si la clinique est présente.La gazométrie sanguineLa gazométrie sanguine met en évidence :- Des troubles de la diffusion du CO.- Une désaturation précoce pour un effort peu élevé.- Surtout un accroissement du gradient alvéolo-capillaire en O2.

AUTRES TABLEAUX CLINIQUESAUTRES TABLEAUX CLINIQUES

A coté des manifestations pulmonaires on pourra observer :- De la diarrhée dont la pathogénie n’est pas toujours élucidée.- Un amaigrissement avec altération de l’état général.



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Les chances de mettre en évidence le parasite dépendent de :- La qualité du prélèvement.- La qualité du prélèvement.- De l’utilisation de techniques de coloration adaptées.- De l’utilisation de techniques de coloration adaptées. Influence du type de prélèvement sur la mise en évidence du Influence du type de prélèvement sur la mise en évidence du Pneumocystis carinii Pneumocystis carinii chez l’hommechez l’homme

• Expectoration : 50%Expectoration : 50%• Brossage bronchique distal : 60%Brossage bronchique distal : 60%• Ponction biopsie transpariétale :60%Ponction biopsie transpariétale :60%• Ponction aspiration transpariétale : 60%Ponction aspiration transpariétale : 60%• Lavage broncho- alvéolaire (L.B.A) : 80%Lavage broncho- alvéolaire (L.B.A) : 80%• Biopsie chirurgicale : 100%Biopsie chirurgicale : 100%• Biopsie transbronchique : 100%Biopsie transbronchique : 100%

NBNB :une préfixation du LBA (liquide de lavage broncho-alvéolaire), est recommandée avec de l’alcool à 50°, elle assure ainsi une bonne conservation du prélèvement notamment si l’étalement est différé. Le LBA est centrifugé, le frottis est confectionné avec le culot. Les techniques de colorationLes techniques de coloration : Nombreuses, nous ne citerons que les principales :May Grunwald GiemsaMay Grunwald GiemsaElle ne permet pas la coloration de la membrane kystique qui apparaît sous forme d’un halo clair. Cependant, elle visualise les corps intra kystiques. Toutefois, cette technique présente l’inconvénient d’être longue et surtout occasionne une recherche souvent fastidieuse.


CycleCycle RépartitionRépartition TraitementTraitementDiagnostic 1Diagnostic 1CliniqueCliniqueMorphologieMorphologieDéfinitionDéfinition

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Gomori- GroccottGomori- GroccottL’imprégnation argentique colore en brun noir la paroi du kyste sans visualiser leur contenu, les kystes sont visibles sur le fond vert de la préparation. Le diagnostic différentiel entre kyste et éléments fongiques impose l’utilisation d’un témoin soit levures soit P. carinii. Imprégnation argentique rapideImprégnation argentique rapideTechnique de Musto modifiée par Gentilini et coll. Technique de Chalvardjian ou coloration au bleu de toluidine :Technique de Chalvardjian ou coloration au bleu de toluidine : technique simple et rapide présente un bon contraste entre le parasite et le fond de la préparation. Cette technique colore la paroi des kystes. Technique de Gram Weigert :Technique de Gram Weigert : permet de voir les corps intra kystiques.En pratique, deux techniques de coloration doivent être associées, l’une colorant la membrane du kyste , l’autre les corps intrakystiques.Cette association permet d’augmenter le pourcentage de positivité , elle présente aussi un intérêt pronostic : après traitement, les kystes persistent alors que les formes intrakystiques et trophozoites disparaissent. Sérologie Sérologie L’utilisation d’un anticorps monoclonal dirigé contre les kystes de Pneumocystis carinii permet sur les différents échantillons (LBA, expectorations, biopsies pulmonaires) de porter un diagnostic de pneumocystose.


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IL EST IMPORTANT À CONNAÎTRE D’AUTANT QUE LE PRONOSTIC DÉPEND DE LA PRÉCOCITÉ DU IL EST IMPORTANT À CONNAÎTRE D’AUTANT QUE LE PRONOSTIC DÉPEND DE LA PRÉCOCITÉ DU TRAITEMENT.TRAITEMENT.

Pentamidine : Iséthionate de pentamidine = PentacarinatPentamidine : Iséthionate de pentamidine = Pentacarinat : :4 mg/Kg/ j en IM ou de préférence par voie IV lente 1 à 2 heure à la dose de 3 à 4 mg /Kg / j en une injection pendant 21 jours.Effets secondaires :Effets secondaires :

• Toxicité rénale et hépatique.Toxicité rénale et hépatique.• Tachycardie.Tachycardie.• Hypotension.Hypotension.• Hypoglycémie.Hypoglycémie.• Troubles digestifs.Troubles digestifs.• Signes cutanés : Erythème.Signes cutanés : Erythème.

La pentamidine n’est utilisée qu’en deuxième intention en cas d’intolérance à l’association Triméthoprime Sulfaméthoxazole. Les associations : Trimethoprime (TMP) + Sufamethoxazole (SMZ)Les associations : Trimethoprime (TMP) + Sufamethoxazole (SMZ)

– Comprimés à 100 mg de SMZ+ 20mg de TMP , 400mg +80mg , 800mg +160 mg.– Concentré pour perfusion intraveineuse 400mg+80 mg en ampoule de 5ml .– Suspension buvable de 200mg +40mg dans 5 ml.

(TMP) Trimethoprime (15 –20mg/Kg /j) + Sufamethoxazole (SMZ) (75 –100mg/Kg/j): Durée 21 jours à 1mois.• Tolérance : médiocre.Tolérance : médiocre.• Troubles digestifs. Troubles digestifs. • Signes cutanés.Signes cutanés.• Thrombopénie.Thrombopénie.• Hémolyse aiguë.Hémolyse aiguë.

CycleCycle RépartitionRépartition Traitement 1Traitement 1DiagnosticDiagnosticCliniqueCliniqueMorphologieMorphologieDéfinitionDéfinition

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Un traitement symptomatiqueUn traitement symptomatique permet de poursuivre le traitement. En revanche, un syndrome de Stevens–Johnson ou de Lyell, un choc anaphylactique ou une leucopénie sévère imposent l’arrêt du traitement Ce qui est certain c’est que sans traitement d’entretien la rechute arrive à plus ou moins longue échéance.Actuellement, la majorité des auteurs, se référant à la toxicité de la Pentamidine, restent fidèles au Triméthoprime + Sufaméthoxazole qu’ils tentent de poursuivre même en cas de réactions allergiques. Bien sur, à ce traitement anti-parasitaire, il faut associer un traitement symptomatique de l’insuffisance respiratoire : monitoring, oxygénothérapie.Le taux de survie à l’épisode aigu qui était de 40 % en 1982 s’élève à 80% aujourd’hui. En cas d’évolution favorable, la réponse clinique est aussi lente :

– Température persiste souvent plus de 10 j. Température persiste souvent plus de 10 j. – Signes radiologiques et gazométriques : Ne s’estompent qu’après 6 à 12j selon les séries. Signes radiologiques et gazométriques : Ne s’estompent qu’après 6 à 12j selon les séries. – Contrairement aux pneumocystoses observées au cours d’autres immuno-dépressions, le Contrairement aux pneumocystoses observées au cours d’autres immuno-dépressions, le Pneumocystis Pneumocystis

cariniicarinii peut ici persister au niveau du liquide broncho alvéolaire 25j voire 35 j après la mise en route du peut ici persister au niveau du liquide broncho alvéolaire 25j voire 35 j après la mise en route du traitement. traitement.

Cette discordance entre les données cliniques et microbiologiquesdiscordance entre les données cliniques et microbiologiques ne va pas sans poser de problème. Les cliniciens se basent donc actuellement sur la clinique pour juger du caractère favorable ou non de l’évolution.


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PROPHYLAXIEPROPHYLAXIEDu fait de la persistance du Pneumocystis cariniiPneumocystis carinii au niveau du LBA, nombre d’auteurs préconisent une durée prolongée du traitement et le relais à des doses prophylactiques.Cette prophylaxie est préconisée à titre systématique chez les sujets à haut risque : SIDA, sujets HIV+ avec CD4200/mm3, maladie de Hodgkin……. Triméthoprime + SulfaméthoxazoleTriméthoprime + Sulfaméthoxazole : BactrimBactrimEnfantEnfant : 4mg /Kg /j et 20 mg/Kg /j en 2 prises fractionnées, pendant 3 jours consécutifs chaque semaine aussi longtemps que le déficit immunitaire subsiste.AdulteAdulte : : 80mg /j et 400 mg /j soit 1 cp/J.

Pyriméthamine + Sulfadoxine = Pyriméthamine + Sulfadoxine = FansidarFansidar1cp/ 20 Kg1cp/ 20 Kg Tous les 15 jours ou 3 semaines

PentacarinatPentacarinat en aérosol mensuel en cas d’intolérance au Bactrim.


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ISOSPOROSEISOSPOROSE : : Isospora belliIsospora belli

Due à Isospora belliIsospora belli , parasite exclusif de l’homme, peu pathogène chez le sujet immunocompétent, il devient agressif en cas d’immunodépression.


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Isospora belliIsospora belli est un parasite de l’intestin grêle de l’homme, il se présente sous forme d’oocystes ovoïdes de 25-33µm/ 13-16µm, possédant un micropyle, il est constitué de deux sporocystes contenant chacun quatre sporozoites. .


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Isospora belliIsospora belli (Wenyon, 1923) parasite les cellules du revêtement de 1’intestin grêle. Elle est caractérisée par un cycle évolutif monoxéne . Au cours du cycle asexué ou schizogoniquecycle asexué ou schizogonique, les trophozoitestrophozoites vivant dans les cellules épithéliales de l'intestin, se transforment en schizontesschizontes multinucléés qui font éclater les cellules hôtes, libérant de nombreux mérozoitesmérozoites qui parasitent de nouvelles cellules intestinales. Secondairement, l'évolution sexuéel'évolution sexuée de certains de ces mérozoitesmérozoites aboutit à la formation des gamètes mâles et femelles. La fécondation de ces dernières aboutit à la formation d'un oocyste qui sera éliminé dans les selles. Cet oocyste n'évolue qu'à une température comprise entre 20 et 30°C et va se segmenter en deux sporocystessporocystes, renfermant chacun quatre sporozoitessporozoites dans le milieu extérieur. C'est en ingérant des crudités et de l'eau de boisson souillées par des oocystes mûrs que l'homme se contamine et le cycle reprend. TransmissionTransmission

• la transmission se fait par ingestion des oocystes sporulés. la transmission se fait par ingestion des oocystes sporulés. • La transmission vénérienne entre homosexuels serait possible.La transmission vénérienne entre homosexuels serait possible.

Les oocystes d’Isospora sont très résistants, ils conservent leur pouvoir pathogène plusieurs mois dans un milieu liquide, et résistent aux désinfectants tel que le Crésyl, la soude, l’hypochlorite de sodium, par contre ils sont tués rapidement par l’ammoniaque et le formol.


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L’Isosporose s’observe dans les zones tropicales et sub-tropicales et plus rarement en zones tempérées


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L’isosporose est souvent asymptomatique ou pauci-symptomatique. Elle est rarement grave.

Après une incubation d'une semaineincubation d'une semaine, un bref syndrome fébrile précède un épisode diarrhéique aigu ou subaigu guérissant spontanément en quelques jours ou semaines. Les fréquentes rechutes retentissent sur l’état général.On peut retrouver un syndrome de malabsorption avec stéatorrhée stéatorrhée et atteinte hépatique. Chez le sujet immunodepriméimmunodeprimé et principalement le sujet HIV+, la diarrhée prend une allure chronique et entraîne un syndrome de mal absorption intestinalemal absorption intestinale expliquant l’amaigrissement important. Les selles sont aqueuses, glairo-sanglantes avec des périodes de rémissions. Le pouvoir Pathogène Le pouvoir Pathogène s’explique par la destruction des cellules superficielles de la muqueuse intestinale provoquant localement une chute du pH, des troubles de l’absorption, une fuite de protéines sériques dans la lumière intestinale ainsi qu’une diminution d’activité des enzymes intestinaux et de la bile.Des toxines ne semblent pas exister mais des changements interviennent dans le taux du glucose sanguin et du glycogène musculaire.


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Le diagnosticLe diagnostic repose sur la découverte dans les selles diarrhéiques, le liquide duodénal, ou dans la biopsie du grêle, des oocystes ovoïdes à paroi mince mesurant 30 µ sur 14µ et ne contenant qu’une cellule blastique. La culture sur charbonLa culture sur charbon permet 1' identification de 1'espéce.


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Plusieurs médicaments sont utilisés : FansidarFansidar: Sulfadoxine- pyriméthamine: 500 mgde Sulfadoxine + 25 mg de pyriméthamine, 2 à 3 comprimés chez l’adulte dose unique. BactrimBactrim: sulfaméthoxazol - Triméthoprime: 800mg de sulfaméthoxazole + 160 mg de Triméthoprime, 2 comprimés / jour chez l’adulte pendant 10 jours. Chez le patient sidéen, le Bactrim sera utilisé à double dose: 4 comprimés pendant 10 jours. Les rechutesrechutes étant fréquentes une prophylaxie à base de Bactrimune prophylaxie à base de Bactrim soit 3 comprimés / semaines est recommandée.


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SARCOCYSTOSESARCOCYSTOSE

Due à Sarcocystis suihominisSarcocystis suihominis et Sarcocystis bovihominisSarcocystis bovihominis, parasites hétéroxènesparasites hétéroxènes faisant intervenir deux hôtes au cours du cycle.


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Les oocystesoocystes de Sarcocystis sont ovalaires, mesurent 13 –15 µ /9-10µ, avec une paroi réfringente et contiennent 4 sporozoitessporozoites en banane aux extrémités arrondies et un corps résiduelscorps résiduels.


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L’homme s’infesteL’homme s’infeste en ingérant de la viande de bœuf (SSarcocystis bovihominisarcocystis bovihominis) ou de porc (sarcocystis suihominissarcocystis suihominis) infectés avec les sporozoitessporozoites résultant de la division schizogonique du parasite dans les muscles de ces hôtes intermédiaires.

Dans l’intestin humainDans l’intestin humain, les sporozoites pénètrent dans les érythrocytes et sans développer une multiplication schizogonique évoluent directement en micromicro et macrogamontesmacrogamontes qui donneront des micro et macrogamètesmacrogamètes. Les microgamêtes fusionnent avec les macrogamètes pour produire des oocystes.

Les oocystes mûrs contiennent deux sporocystessporocystes contenant chacun quatre sporozoites infectants pour l’hôte intermédiaire. Les oocystes se rompent in situ, et les sporocystes infectants sont retrouvés dans les selles.


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LA SARCOCYSTOSE EST COSMOPOLITELA SARCOCYSTOSE EST COSMOPOLITE


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La sarcocystose est généralement asymptomatiquegénéralement asymptomatique, on peut toutefois observer des troubles digestifs discrets et peu spécifiques.

La symptomatologie clinique ne semble pas amplifiée au cours du SIDA.


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BASÉ SUR LA MISE EN ÉVIDENCE DES SPOROCYSTES LIBRES DANS LES SELLES PAR L’EXAMEN DIRECT ET LA CULTURE


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TRAITEMENTTRAITEMENTFansidarFansidar:: Sulfadoxine et pyriméthamine : 500 mgde Sulfadoxine + 25 mg de pyriméthamine, 2 à 3 comprimés chez l’adulte dose unique. Bactrim Bactrim :sulfaméthoxazol - Triméthoprime : 800mg de sulmfaméthoxazole +160 mg de Triméthoprime, 2 comprimés / jour chez l’adulte pendant 10 jours.

PROPHYLAXIEPROPHYLAXIEConsommation de viande très bien cuite.


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LES MICROSPORIDIOSESLES MICROSPORIDIOSES

Les microsporidioses sont des parasitoses dues à des protozoaires intra cellulairesprotozoaires intra cellulaires. Décrites surtout chez les insectes, les mammifères et les oiseaux, elles restent exceptionnelles chez l’homme. L’avènement du SIDA a suscité un regain d’intérêt pour ces parasitoses responsables de 20,5 à 30 % de diarrhées chroniques chez le sidéen. Les microsporidies sont des protistes, eucaryotes dépourvus de mitochondries, parasites intracellulaires obligatoires. Ils appartiennent au :

• Phylum MicrosporaPhylum Microspora..• Classe des Classe des Microsporae.Microsporae.• Ordre des Ordre des Microsporidae.Microsporidae.

Trois familles intéressent la pathologie humaine :- Famille des Famille des microsporidaemicrosporidae: genre : genre PleistophoraPleistophora genre genre EncephalitozoonEncephalitozoon- Famille des - Famille des NosematidaeNosematidae : genre : genre NosemaNosema- Famille des - Famille des EnterocytozoonidaeEnterocytozoonidae:: genre genre EnterocytozoonEnterocytozoon bieneusibieneusi


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Les spores apparaissent ovoïdes de très petite taille d’environ 1 µm, avec une vacuole. On peut voir un point rouge vif à l’un des pôles de la spore après coloration au trichrome. La microscopie permet la visualisation de détails caractéristiques.


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On admet actuellement une contamination par ingestion de sporesspores ainsi que par inhalation.

Lorsque la spore parvient chez un hôte susceptible, elle pénètre par effraction en projetant le filamentfilament polairepolaire qui injecte le sporoplasmesporoplasme dans la cellule cible par endocytose.

Des phases proliférativesDes phases prolifératives ( schizogonie et sporogonie) se succèdent pour aboutir à la formation de nombreuses spores qui seront éliminées dans le milieu extérieur par la peau, les urines et les selles et demeurent infectieuses pendant plusieurs mois.

La découverte des spores dans les eaux stagnantes suggère la possibilité d’infection par l’environnement. En revanche, certaines espèces ne sont observées que chez l’homme ce qui fait penser à une contamination inter humaine possible.


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CosmopoliteCosmopolite

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On distingue deux cas de figure :

Sujet non sidéens:Sujet non sidéens: D’après plusieurs études, la microsporidiose reste rare chez le sujet VIH négatif.

Des atteintes neurologiquesDes atteintes neurologiques ont été décrites chez deux enfants immunocompétents présentant des convulsions et des pertes de connaissance. L’évolutionL’évolution a été favorable en quelques semaines, l’agent responsable isolé était Encephalitozoon cuniculi.Par ailleurs, Nosema connori a été responsable d’une microsporidiose systémique mortelle chez un enfant immunodeprimé de 4 ans. Quatre cas de localisation oculaireQuatre cas de localisation oculaire ont été publiés de 1989 à 1995: l’infection se manifeste par une kératite nécrosante avec ulcère perforé: Dans deux cas seulement le parasite a pu être isolé: il s’agissait de microsporidies appartenant au genre Nosema. Enfin, les localisations intestinalesEnfin, les localisations intestinales se manifestent par de la diarrhée et reconnaissent comme agent responsable Enterocytozoon bieneusi. Sujets sidéens :Sujets sidéens : Les connaissances cliniques des microsporidioses chez le sidéen sont encore trop récentes pour que leurs aspects soient bien individualisés, d’autant plus que certaines espèces de microsporidies semblent capables de se multiplier dans divers tissus créant ainsi une symptomatologie polymorphe. Cependant deux entités cliniques peuvent être définies:Les microsporidioses intestinalesLes microsporidioses intestinalesCe sont les plus fréquentes; deux espèces en sont responsables : Enterocytozoon bieneusi dans 70 à 90% des cas. Encephalitozoon intestinal dans 10 à 30% des cas.

CycleCycle RépartitionRépartition TraitementTraitementDiagnosticDiagnosticClinique 1Clinique 1MorphologieMorphologieDéfinitionDéfinition

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Les atteintes surviennent à un stade avancé de l’immunodépressionstade avancé de l’immunodépression particulièrement chez les sujets dont le taux de CD4 + est < à 100 cellules / mm3, l’infection se traduit par un amaigrissement, une diarrhée chronique et une fièvre dont l’absence a été notée lors d’un parasitisme par Enterocytozoon bieneusi.La diarrhée :La diarrhée : 2 à 12 selles par jour, pâteuses ou liquidiennes, ni sang ni glaires néanmoins ces selles peuvent être moulées, des douleurs abdominales sont associées.

L’amaigrissement :L’amaigrissement : s’explique en partie par le fait que le malade diminue son alimentation, car il a l’impression que celle-ci aggrave sa diarrhée mais aussi et surtout par la malabsorption proximale qui se traduit par une perturbation du test au D- Xylose, une diminution de l’absorption de la vitamine B12, des lipides et du zinc .Cette malabsorption est également responsable de désordres électrolytiques sans hypokaliémie.Des associations à d’autres germes opportunistes sont possibles à ce stade de l’immunodépression : mycobactériose atypique, isosporose et rarement cryptosporidiose.

Parmi les complications :Parmi les complications : on note une cholangiopathie qui se traduit à l’échographie par une dilatation des voies biliaires intra et extra hépatiques. Les microsporidioses oculairesLes microsporidioses oculairesIl s’agit d’une kératoconjonctivite bilatéralekératoconjonctivite bilatérale avec rougeur, larmoiement, sensation de corps étranger, vision floue et photophobie. Cette localisation peut être primaire ou secondaire à une microsporidiose disséminée.Les espèces isoléesespèces isolées sont: Encephalitozoon hellem Encephalitozoon cuniculiLes genres Nosema et Microsporidium ont également été signalés.


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Le diagnostic des microsporidioses humaines repose sur la mise en évidence des spores.Différents prélèvements peuvent être adressés en fonction de la symptomatologie d’appel qui est essentiellement digestive et /ou oculaire; mais on peut être amené à rechercher les microsporidies sur d’autres types de prélèvements. Toutefois, les microsporidies doivent être recherchées, au minimum dans les selles et les urines dans le cadre d’un bilan d’extension, car certaines localisations peuvent rester asymptomatiques.

DIAGNOSTIC PARASITOLOGIQUEDIAGNOSTIC PARASITOLOGIQUEPour les prélèvements de selles, la recherche s’effectue sur deux échantillons prélevés à 2 à 3 jours d’intervalle, les selles sont diluées au 1/3 dans du formol à 10 % sauf pour la technique à l’Uvitex 2B, car le formol diminue la fluorescence. D’autres prélèvements peuvent être utilisés:

– Biopsie de conjonctivite et de cornée ou de grattage cornéen.Biopsie de conjonctivite et de cornée ou de grattage cornéen.– Urines et biopsies rénales.Urines et biopsies rénales.– Liquide céphalo-rachidien. Liquide céphalo-rachidien. – Liquide de lavage broncho-alvéolaire .Liquide de lavage broncho-alvéolaire .– Prélèvement sinusal.Prélèvement sinusal.

Plusieurs techniques de coloration sont utilisées:

– Giemsa.Giemsa.– Technique au Trichrome de Weber.Technique au Trichrome de Weber.– Technique de Gomori modifiée par DeluolTechnique de Gomori modifiée par Deluol.


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Les spores apparaissent ovoïdes, mesurant de 1à 1,5 µm, colorées en rose satiné, avec une vacuole incolore très nette plus ou moins importante. En outre, on note souvent la présence d’un point rouge foncé à un pole du parasite.Les spores ainsi colorées se détachent très bien sur le fond vert malachite de la préparation.

- Techniques utilisant des fluorochromes ( Uvitex 2 B ) - Technique d’immunofluorescence - PCR.

Seule la microscopie électronique permet un diagnostic d’espèce précis.Seule la microscopie électronique permet un diagnostic d’espèce précis.

DIAGNOSTIC HISTOPATOLOGIQUEDIAGNOSTIC HISTOPATOLOGIQUEL’étude histologiqueL’étude histologique permet la mise en évidence de structures parasitaires plasmodiales (micro organismes de 4 à 5 µ inclus dans des vacuoles) et des spores intra cellulaires en position supra nucléaire de structure arrondie de petite taille groupées en amas intra entérocytaire.Cette infestation s’observe dans l’épithélium de revêtement des villosités et n’est pas retrouvée dans l’épithélium cryptique ou glandulaire. L’étude cytologique L’étude cytologique : les appositions permettent la mise en évidence des structures parasitaires plasmodiales intra entérocytaires faiblement basophiles renfermant de très nombreux noyaux acidophiles à contours irréguliers cernés d’un halo clair.


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TRAITEMENTTRAITEMENTTraitement symptomatiqueTraitement symptomatiqueSurtout adapté aux infections à Enterocytozoon bieneusi, repose sur le traitement des diarrhées et des douleurs abdominales. La correction du déficit immunitaire peut améliorer l’état du malade. Traitement curatifTraitement curatifLes données sont fragmentaires et insuffisantes.Dans les localisations oculaires, il n’y a aucun traitement spécifique, néanmoins l ’Itraconazole ’Itraconazole a donné de bons résultats lors d’une atteinte par Encephalitozoon hellem. .Dans les localisations intestinales plusieurs médicaments ont été testés, seul l’albendazolealbendazole (Zentel ®) à raison de 400 à 800 mg /j pendant 10 à 30 jours par voie orale semble avoir une bonne efficacité contre Encephalitozoon et Septata intestinalis.Les récidives sont fréquentes à l’arrêt du traitement et la réponse clinique variable d’un individu à l’autre .

PROPHYLAXIEPROPHYLAXIELes données épidémiologiques concernant les microsporidies humaines étant rares, par conséquent aucune mesure spécifique ne peut être conseillée.


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CYCLOSPOROSECYCLOSPOROSE : : Cyclospora cayetanensisCyclospora cayetanensis

Décrite en 1993 par Ortega et coll, Cyclospora cayetanensisCyclospora cayetanensis est responsable de la cyclosporose, une nouvelle coccidiose digestive.


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Les oocystes de Cyclospora cayetanensisCyclospora cayetanensis ne sont pas sporulés à leur émission. Après sporulation, ils renferment deux sporocystessporocystes contenant chacun deux sporozoitessporozoites, les oocystes sont arrondis de 8 à 10 µ de diamètre entourés par une double paroi, contenant une masse cytoplasmique granuleuse ou après sporulation deux sporoblastessporoblastes contenant deux sporozoites de 1 à 2 µ de large sur 6 µ de long.

Chez l’homme, des stades schizogoniques ont été décrits dans l’intestin grêle et des oocystes trouvés au niveau des selles, le cycle n’est toutefois pas entièrement élucidé.


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On dispose actuellement de très peu de données épidémiologiques sur la cyclosporose. La contamination semble se faire par voie digestive par consommation d’eau ou de nourriture souillées, la transmission inter-humaine paraît peu probable, les oocystes n’étant pas infestants à leur émission (ils ont besoin de 1 à 2 semaines dans les conditions optimales pour sporuler).

La cyclosporose s’observe surtout chez les voyageurs, elle se voit plus rarement chez les sujets infectés par le VIH.


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La cyclosporose a une aire de répartition très large :

AsieAsie : Népal, Pakistan, Inde, Indonésie, Srilanka, Malaisie, Viètnam, Cambodge.AmériqueAmérique latinelatine : Pérou.Amérique centraleAmérique centrale : Mexique, Guatemala.CaraïbesCaraïbes : Haïti, République Dominicaine, Porto Rico.AfriqueAfrique : Maroc, Gabon.Etats UnisEtats UnisEuropeEurope : Italie, Turquie.


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Chez le sujet immunocompétent Chez le sujet immunocompétent Après une période d’incubation plus ou moins longue , 2 à 7 jours, apparaissent progressivement ou d’une manière brutale :

• Une diarrhée aqueuse avec 24 selles / jour.Une diarrhée aqueuse avec 24 selles / jour.• Douleurs abdominales, anorexie , nausées, vomissementsDouleurs abdominales, anorexie , nausées, vomissements• Fièvre, céphalées , myalgies, frissons Fièvre, céphalées , myalgies, frissons • AmaigrissementAmaigrissement .

L’évolution spontanée est en général favorable, toutefois une prolongation de la fièvre ou des rechutes sont possibles.

Chez le sujet immunodépriméChez le sujet immunodépriméLa cyclosporose complique le SIDA, On retrouve :

• Des troubles digestifs chroniques.Des troubles digestifs chroniques.• Un amaigrissement important. Un amaigrissement important. • Déshydratation pouvant nécessiter une réhydratation IV.Déshydratation pouvant nécessiter une réhydratation IV.• Atteinte biliaire avec douleurs sous costales droites, augmentation des phosphatases alcalines, Atteinte biliaire avec douleurs sous costales droites, augmentation des phosphatases alcalines,

épaississement de la paroi de la vésicule, biliaire à l’échographies ont été observés.épaississement de la paroi de la vésicule, biliaire à l’échographies ont été observés. Les formes graves surviennent généralement chez les sujets dont le taux de CD4+ est < 50/mm3.


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Il est basé sur la mise en évidence des oocystes dans les selles lors d’un examen parasitologique à frais ou après coloration.A l’état fraisA l’état frais : :Les oocystes apparaissent arrondis, de 8 à 10 µ de diamètre limités par une double paroi, contenant une masse granuleuse pour l’oocyste non sporulé ou deux sporoblastes contenant chacun deux sporozoites pour l’oocyste sporulé. Au microscope à fluorescence :Au microscope à fluorescence : les oocystes présentent une autofluorescence bleue.

Examen après coloration de Ziehl-Neelsen modifiée Examen après coloration de Ziehl-Neelsen modifiée : Les oocystes apparaissent colorés en rose clair à rouge sur un fond vert, ce qui prête à confusion avec le Cryptosporidium, seule la mesure du diamètre à l’aide d’un micromètre permettra de faire le diagnostic différentiel.Aussi, la présence d’éléments peu ou pas colorés est à l’origine de faux négatifs.


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TRAITEMENTTRAITEMENTChez le sujet immunocompétentChez le sujet immunocompétent : :Association Triméthoprime (TMP) + Sulfaméthoxazol (SMX) = BactrimAssociation Triméthoprime (TMP) + Sulfaméthoxazol (SMX) = Bactrim..Adulte: 80 mg /j TMP+ 400g /j SMX pendant 10 jours (2 cp 2 fois /J). Enfant : 6 mg /Kg /j TMP + 30mg /Kg /j de SMX. Au cours du SIDA :Au cours du SIDA :La posologie est de : 160 mg / j de TMPTMP + 800 mg / j de SMXSMX pendant 10 jours = Bactrim= Bactrim forte. forte.Selon ce schéma, on retrouve 45% de rechutes 2 mois et demi après l’arrêt du traitement.Un second traitement associé à une chimioprophylaxie secondaire à raison de 3 fois /semaine semble être efficace.

PROPHYLAXIEPROPHYLAXIEComparable à celle de la Cryptosporidiose.


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Les coccidies sont des sporozoaires de la sous-classe des Télosporidéssous-classe des Télosporidés, sous ordre des Eimeridae.sous ordre des Eimeridae. Ils n’ont pas de filament polaire et sont monoxènesmonoxènes ou hétèroxèneshétèroxènes. Ils parasitent différents hôtes (vertébrés et invertébrés) chez lesquels se déroulent un cycle asexué ou schizogonique et un cycle sexué ou sporogonique. La coccidiose humaine est une parasitose exceptionnelle due à Sarcocystis hominisSarcocystis hominis (suihominis et bovihominis) et à Isospora belli.Isospora belli.

COCCIDIOSES COCCIDIOSES

DéfinitionDéfinition

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ASCARIDIOSEASCARIDIOSE : : Ascaris lumbricoidesAscaris lumbricoides

L’ascaridiose ou ascaridiase est une helminthiase liée à l’ensemble des manifestations pathologiques dues au développement dans l’organisme humain d’un ver rond ou nématode, Ascaris lumbricoidesAscaris lumbricoides (Linne 1758).

L’Ascaris est un nématode (ver rond) de la famille des Ascaridés.

Parmi les Ascaridés, seul Ascaris lumbricoidesAscaris lumbricoides est spécifiquement humainspécifiquement humain.

Les ascaris du cheval (Ascaris megalocephalaAscaris megalocephala) et du porc (Ascaris suumAscaris suum), les ascaris du chien (Toxocara canisToxocara canis) et du chat (Toxocara catiToxocara cati) semblent incapables d’accomplir chez l’homme la totalité de leur cycle évolutif.


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ADULTEADULTEAscaris lumbricoides est un ver cylindrique légèrement effilé aux extrémités, de couleur blanc rosé, recouvert d’une cuticule épaisse élastique et finement striée, sans que cette striation ressemble à une segmentation interne.A l’extrémité antérieure, s’ouvre l’orifice buccal pourvu de trois lèvres à bord libre finement denticulé : Une lèvre dorsale porteuse de deux papilles tactiles Deux lèvres latéro-ventrales avec une seule papille Le dimorphisme sexuel est netLe dimorphisme sexuel est netLa femelle :La femelle :

• Mesure 20 à 25 cm de long sur 4 à 5 mm de diamètre.Mesure 20 à 25 cm de long sur 4 à 5 mm de diamètre.• La vulve se situe au tiers antérieur et ventral du corps.La vulve se situe au tiers antérieur et ventral du corps.• L’anus est ventral et subterminal.L’anus est ventral et subterminal.

Le mâleLe mâle :• Est plus petit et plus grêle de 15 à 17 cm de long sur 2 à 3 mm de diamètre.Est plus petit et plus grêle de 15 à 17 cm de long sur 2 à 3 mm de diamètre.• Son extrémité caudale est recourbée en crosse.Son extrémité caudale est recourbée en crosse.• Les spicules copulateurs faisant issue au niveau de l’orifice cloacal sont courts et visibles à l’œil nu.Les spicules copulateurs faisant issue au niveau de l’orifice cloacal sont courts et visibles à l’œil nu.

La cuticuleLa cuticule qui revêt le corps de l’ascaris est anhyste, composée de complexes muco-protéiniques. Il semble que la cuticule ait non seulement une action mécanique de protection du ver vis à vis de sucs digestifs de l’intestin humain, mais aussi qu’elle intervienne par l’élaboration de substances qui forment, avec les enzymes digestifs des complexes inactifs.

OEUF OEUF L’œuf mesure 50µ à 75µ de long sur 40à 60µ de large. Une coque externe jaune brun mamelonnée et une coque interne, lisse, épaisse entourent une masse granuleuse non structurée.


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La contaminationLa contamination humaine se fait par ingestion d’aliments (légumes et crudités) ou d’eau contaminée par les matières fécales contenant des œufs embryonnés.

Le cycle est relativement complexe. Les adultes vivent dans l’intestin grêle de l’home. Les femelles fécondées pondent des œufs éliminés dans les selles. Ces œufs ovalaires mesurent 50 à 70 µ de large, ils sont entourés d’une double enveloppe, l’une interne lisse, l’autre externe mucilagineuse mamelonnée jaune brunâtre. Au moment de son émission dans les fèces, l’œuf ne renferme qu’une cellule. Il ne possède pas d’embryon, il ne peut donc y avoir auto-infestation et le passage par le milieu extérieur est obligatoire.

Ces œufs sont extrêmement résistantsœufs sont extrêmement résistants au froid, à la chaleur et aux antiseptiques. Non infestants à la ponteNon infestants à la ponte, c’est dans le milieu extérieur qu’ils s’embryonnent en 2 à 4 semaines2 à 4 semaines selon les conditions de température et d’humidité. L’homme s’infeste en ingérant ces œufs embryonnés avec des aliments ou de l’eau souillés.La coque de l’œuf est dissoute par le suc gastrique et une substance sécrétée par l’embryon. La larve libérée traverse la paroi intestinale, le foie par la voie porte en rampant sur le péritoine. Par les veines sus-hépatiques, elle gagne ensuite le cœur droit, l’artère pulmonaire et les capillaires pulmonaires qu’elle atteint le 3éme jour3éme jour. La larve subit deux mues à ce niveau.

Le 1010émeéme jour jour, elle franchit la paroi alvéolo-capillaire et passe de la voie sanguine à la voie aérienne. Elle quitte les alvéoles et remonte les bronchioles, les bronches et la trachée pour parvenir au carrefour aéro-digestif. Sa présence à ce niveau détermine une toux réflexe et, à la faveur d’une déglutition elle bascule dans le tube digestif, œsophage, estomac puis intestin grêle où, après une dernière mue elle devient adulte. La ponte débute le 60éme jour60éme jour après la contamination.

Aux deux phases de cycle évolutifdeux phases de cycle évolutif chez l’homme (larvaire tissulaire et adulte cavitaire) correspondent deux stades deux stades cliniquescliniques. On admet qu’une femelle pond 200 000 œufs par jour, soit 500 à 2000 œufs par femelle et par gramme de selle. La longévité de l’ascaris est difficile à établir de par les possibilités de réinfestation, mais on peut estimer entre 12 et 18 mois12 et 18 mois la durée de vie moyenne du ver adulte. A partir de leur localisation intestinale habituelle, les vers adultes peuvent s’égarer dans le tube digestif et enrichir par leur migration la symptomatologie de l’ascaridiose.


Cycle

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– Ascaris lumbricoidesAscaris lumbricoides est un parasite cosmopolite, plus fréquent dans les pays où le péril fécal est majeurpéril fécal est majeur.– La prévalence varie en fonction de l’âge et du niveau d’hygiène des populations étudiées.– Il y a aussi une prédilection particulière pour les zones chaudes et humidesprédilection particulière pour les zones chaudes et humides (conditions favorables à la

formation de l’embryon).


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Souvent asymptomatique, l’ascaridiose n’est alors reconnue qu’à l’occasion d’un examen de selles systématique ou lors d’un rejet spontané d’ascaris adulte dans les déjections.Lorsqu’elles s’expriment cliniquement ces manifestations sont médicales, chirurgicales ou médico-chirurgicales.Schématiquement les troubles du stade I (stade larvaire),stade I (stade larvaire), sont broncho-pulmonaires et les troubles du stade IIstade II sont digestifsdigestifs (médicaux et /ou chirurgicaux).

STADE I D’INVASION OU DE MIGRATION LARVAIRESTADE I D’INVASION OU DE MIGRATION LARVAIREIl s’étend depuis l’ingestion de l’œuf embryonné infestant, jusqu'à la transformation intra-intestinle de la larve en ver adulte. La traversée hépatique des larves est habituellement asymptomatique. Par contre, au cours de leur passage pulmonairepassage pulmonaire, les larves provoquent des lésions mécaniques de la paroi alvéolaire et des réactions allergiques localesréactions allergiques locales, responsables de l’apparition d’un syndrome de Loëfflersyndrome de Loëffler (infiltrat pulmonaire labile avec hyperéosinophilie). Le syndrome de LöfflerLe syndrome de Löffler Cliniquement :Cliniquement : Il peut être asymptomatique ou marqué par une discrète fébricule, toux sèche ou rarement une expectoration muqueuse, exceptionnellement hémoptoique. Radiologiquement :Radiologiquement : le poumon présente une ou plusieurs opacités mal systématisées, floues, pommelées, nodulaires ou miliaires. Ces images sont souvent pseudo-tuberculeuses, fugaces et disparaissent en quelques jours ou semaines. Biologiquement :Biologiquement : à la forte hyperéosinophilie s’ajoute la présence d’éosinophiles et de cristaux de Charcot-Leyden dans les crachats. L’origine ascaridienne du syndrome de Loëffler est prouvée par la découverte, deux mois plus tarddeux mois plus tard, d’œufs d’Ascaris lumbricoides dans les sellesdans les selles.


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STADE II : PERIODE D’ETATSTADE II : PERIODE D’ETATA ce stade, la parasitose peut déterminer chez l’enfant, des troubles sévères médicaux ou chirurgicaux.MANIFESTATIONS MÉDICALESMANIFESTATIONS MÉDICALESLe syndrome vermineux :Le syndrome vermineux : il faut être circonspect et ne pas rapporter indûment aux ascaris le nombre de symptômes que la tradition populaire leur attache. Les troubles discrets sont variés, grattage du nez, tics laryngés, toux coqueluchoide, sialhorrhée nocturne, faciès vermineux .La fièvre ascaridienne est peu fréquente variant entre 38°C et 38°5 C cédant toujours à l’expulsion du ver. Manifestations de type allergique :Manifestations de type allergique :Prurit, urticaire, œdème de Quincke, rhinorrhée paroxystique, crise d’asthme ont été signalés.D’autres accidents très rares ont été rapportés : hémorragies du vitré, néphrite hématurique, érythème noueux, polyarthrite aiguë fébrile.C’est dans le cadre des manifestations allergiques qu’il faut placer le syndrome de Loëffler tardif, survenant au cours du stade adulte. Manifestations neuro-meningéesManifestations neuro-meningéesSe présentent sous forme de troubles du comportement de l’enfant parasité, de crises convulsives calmées par l’expulsion d’Ascaris, des réactions méningées à liquide clair et hypertendu (syndrome vermineux) de psychoses aiguës à type de confusion mentale, guéries rapidement par le traitement anthelminthique. Manifestations toxiques gravesManifestations toxiques gravesDans la littérature on retrouve quelques observations de syndrome brutal toxique d’évolution foudroyante avec collapsus mortel, ou rapide cachexie ou fièvre à 40°C, vomissement, diarrhée, adynamie, pâleur suivis d’expulsion de nombreux ascaris morts. Ces troubles frappent surtout les jeunes enfants intensément parasités.


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MANIFESTATIONS CHIRURGICALESMANIFESTATIONS CHIRURGICALESLes complications : Le ver a tendance à s’engager et occlure de par le nombre ou par la présence :

L’engagement intracanaliculaire ou engagement hépato-biliaireL’engagement intracanaliculaire ou engagement hépato-biliaire : initialement installés dans l’iléon, le ou les ascaris ont tendance à déborder leur siège habituel vers le haut jéjunum et le duodénum.Au niveau du 2éme duodénum le ver peut s’engager dans la voie biliaire principale, tantôt il obstrue l’orifice du cholédoque, tantôt il s’engage plus en avant dans la voie biliaire principale.Le tableau clinique est celui d’un ictère rétentionnelictère rétentionnel sans lithiase, encore que l’association à des calculs reste possible. L’angiocholite est fréquente, des formes itératives sont décrites, de même que des formes anictériques et/ou douloureuses. Dans la voie biliaire accessoireDans la voie biliaire accessoire, il obstrue rarement le canal cystique, pénètre exceptionnellement dans la vésicule où la cholécystographie montre le plus souvent, un aun ascaris scaris calcifiécalcifié .Dans le canal hépatique et même dans les branches intra-hépatiques, l’ascaris provoque un syndrome douloureux fébrile évoluant souvent vers un abcès ascaridien du foie.L’engagement pancréatiqueL’engagement pancréatique peut se faire dans l’ampoule de Vater bloquant le canal de Wirsung, (c’est le cas le plus fréquent) se traduisant par une poussée de pancréatite aiguë, œdémateuse et hémorragique.L’engagement appendiculaire se traduisant par un syndrome appendiculaire banal, fébrile et éosinophilique, avec risque de perforation.L’engagement transpariètalL’engagement transpariètal, les perforations engendrent le plus souvent une péritonite aiguë avec migration unique ou massive d’ascaris. Parfois il y a perforation sans péritonite, les ascaris perforent la séreuse et se retrouvent intra-péritonéaux, en formant par exemple un phlegmon accolé au psoas. Les engagements exceptionnels à distance :Les engagements exceptionnels à distance : l’ascaris a été signalé dans le péricarde, la plèvre, la trompe d’Eustache, la trompe de Falope, un diverticule de Meckel.. Dans toutes ces migrations aberrantes les ascaris en cause sont le plus souvent de petite taille.


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L’occlusion ascaridienne L’occlusion ascaridienne : elle est parfois annoncée par des coliques ascaridiennes d’allures brutales. Le mécanisme de l’occlusion est variable. Elle provoquée soit :

– Par obstruction secondaire à un paquet d’ascaris ( parfois plusieurs centaines de vers).Par obstruction secondaire à un paquet d’ascaris ( parfois plusieurs centaines de vers).– Soit par un volvulus, rarement total, le plus souvent partiel d’une anse alourdie par le poids d’un nombre Soit par un volvulus, rarement total, le plus souvent partiel d’une anse alourdie par le poids d’un nombre

considérable de parasites agglomérés.considérable de parasites agglomérés.– Soit par une invagination intestinale ayant pour point de départ un paquet d’ascaris (surtout chez le Soit par une invagination intestinale ayant pour point de départ un paquet d’ascaris (surtout chez le

nourrisson), et procédant d’un hyperpéristaltisme segmentaire.nourrisson), et procédant d’un hyperpéristaltisme segmentaire.– Soit par étranglement herniaire d’une anse, siège d’un conglomérat d’ascaris.Soit par étranglement herniaire d’une anse, siège d’un conglomérat d’ascaris.– Soit par spasme autour d’un seul ascarisSoit par spasme autour d’un seul ascaris..


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De par les variétés cliniques de l’affection les examens paracliniques peuvent orienter le diagnostic. Ce dernier n’étant posé qu’avec la mise en évidence de l’ascaris (œuf ou adulte), par l’examen parasitologique des selles.

Au stade 1 de migration larvaireAu stade 1 de migration larvaireL’hémogramme :L’hémogramme : hyperleucocytose avec hyperéosinophilie qui apparaît 3 à 8 jours après l’infestation croit, devient maximale en 3 semaines atteignant alors 20 à 60 %, puis diminue lentement en 7 ou 8 semaines selon la courbe de Lavier ( cf chapitre hyperéosinophilies). Les réactions immunologiques Les réactions immunologiques ne sont guère utilisées : L’intradermo-réaction, les techniques de double diffusion en gélose ou d’hémagglutination passive ne sont ni sensibles, ni spécifiques. Il existe de nombreuses réactions croisées avec d’autres helminthes .L’examen parasitologique des sellesL’examen parasitologique des selles : est négatif à ce stade et le restera jusqu’au 60e jour après la contamination .

Au Stade 2 ( stade du ver adulte )Au Stade 2 ( stade du ver adulte )L’éosinophilieL’éosinophilie est à peine augmentée.L’examen parasitologique des sellesL’examen parasitologique des selles (examen direct ou après techniques de concentration : Kato, Ritchie, Bailenger, MIF) met en évidence les œufs d’Ascaris typiques et caractéristiques. Les œufs d’ascaris « atypiques » (ayant perdu leur coque externe) ou non fécondés sont difficiles à identifier. L’examen coprologique est ,bien sûr, négatif s’il n’existe dans l’intestin que des ascaris mâles


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TRAITEMENTAlbendazole Zentel®Albendazole Zentel® comprimé à 200mg, 400mg, ou à partir de 2 ans, suspension buvable à 4%. Prendre en une prise 2cps à 200mg ou 1 cp à 400 mg,.Mébendazole ou Vermox®Mébendazole ou Vermox® 2 cps à 100 mg en 2 prises pendant trois jours.Flubendazole ou Fluvermal®Flubendazole ou Fluvermal® cps à 100 mg ou suspension buvable 100mg/cm matin et soir pendant 3 jours, quelque soit l’âge.Le Lévamisole ou Solaskil ®Le Lévamisole ou Solaskil ® comprimé à 30 mg, bien toléré, en prise unique 150 mg chez l’adulte,3mg/kg chez l’enfant .Pamoate de Pyrantel ou Combantrin ®: Pamoate de Pyrantel ou Combantrin ®: Large spectre d’action, bonne tolérance clinique et biologique. Suspension buvable 125mg/cuiller à café, en prise unique 10mg/kg . Comprimé 125mg, 6 cps en une seule prise.

Traitement chirurgical :Traitement chirurgical : associé au traitement médical, il s’impose en cas de complication ( occlusion, appendicite, pancréatique, volvulus…).

PROPHYLAXIEParasitose liée au péril fécal où l’éducation sanitaire doit s’adresser en priorité aux enfants des écoles avec promotion de l’hygiène individuelle.

– Protection du sol en particulier des cultures contre les fèces humaines : par aménagement de latrines. Protection du sol en particulier des cultures contre les fèces humaines : par aménagement de latrines. – Interdire ou réglementer l’utilisation d’engrais humain pour la fumure des cultures maraîchères (Extrême Interdire ou réglementer l’utilisation d’engrais humain pour la fumure des cultures maraîchères (Extrême

Orient ). Assainissement des eaux de boissons.Orient ). Assainissement des eaux de boissons.– Traitement systématique des populations infestées.Traitement systématique des populations infestées.


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OXYUROSEOXYUROSE : : Enterobius vermicularisEnterobius vermicularis

L’oxyurose est une helminthiase cosmopolite, particulièrement fréquente chez l’enfant.

Elle est due à 2 espèces pratiquement identiques de nématodes, Enterobius vermicularisEnterobius vermicularis (Linné 1758; Leach 1853) et Enterobius gregoriiEnterobius gregorii (Hugo, 1983)


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ADULTESADULTESLes oxyures ou « pinworms » sont des petits nématodes visibles à l’œil nupetits nématodes visibles à l’œil nu.

La femelleLa femelle ovipare mesure en moyenne 10 mm sur 0,4 mm, avec une queue pointue, un utérus distendu par les œufs et une vulve qui s’ouvre au niveau du tiers antérieur du corps.

Le mâleLe mâle mesure 3mm sur 0,2mm, le couple vit dans la région caeco-appendiculaire .

OEUFSOEUFSTransparents, ovalaires, asymétriques et embryonnés mesurent 50 à 60 µ sur 30µ de large sont faciles à reconnaître.


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Les femelles fécondées migrent jusqu’au rectum et se fixent à la marge anale où elles pondent des milliers d’œufs immédiatement infestants.immédiatement infestants.

Le malade répand autour de lui ces œufs et contamine ainsi son entourage familial et scolaire

Une fois ingérés, ces œufs libèrent dans l’estomac des larvesdes larves qui deviennent adultes en 2 semainesadultes en 2 semaines dans l’iléon. L’auto-infestationL’auto-infestation est fréquente chez l’enfant peu soucieux des règles d’hygiène.

La durée de viedurée de vie moyenne de l’oxyure est de 53 jours53 jours.


Cycle

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Enterobius vermicularisEnterobius vermicularis est un parasite cosmopolite. est un parasite cosmopolite.


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L’oxyurose est souvent latente ou responsable d’un prurit analprurit anal lié à la fixation des femelles sur la marge anale. Ce prurit, souvent intense la nuit, est responsable de lésions analeslésions anales et d’une vulvitevulvite chez la petite fille.

Chez la femmeChez la femme, peuvent survenir une métrite, une leucorrhée, une dysménorrhée, une vaginite, une salpingite, voire une endométrite.

Par ailleurs il existe aussi des troubles générauxtroubles généraux, douleurs de la fosse iliaque droite, troubles du transit et parfois de l’anorexie.

Les signes nerveuxLes signes nerveux sont souvent attribués à l’oxyurose ( tels prurit nasal, terreurs nocturnes grincement des dents, troubles du caractère, onychophagie, voire convulsions).

Tout ceci retentit sur le comportement scolaire et la vie familiale, aggravé par la survenue d’une énurésie secondaire. Les manifestations gravesLes manifestations graves mais beaucoup plus rares sont :

– Un syndrome appendiculaire avec pelvipéritonite,Un syndrome appendiculaire avec pelvipéritonite,– Des localisations erratiques : foie (granulome hépatique), poumons, ovaire, vessie, rein, épiploon ou Des localisations erratiques : foie (granulome hépatique), poumons, ovaire, vessie, rein, épiploon ou

encore les annexes provoquant une annexite chronique pouvant faire errer le diagnostic.encore les annexes provoquant une annexite chronique pouvant faire errer le diagnostic.


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On peut voir les oxyures femelles à l’examen macroscopique des sellesl’examen macroscopique des selles ou encore au niveau de la marge analemarge anale.

Par contre, il est inhabituel de voir les œufs d’oxyure à l’examen coprologique. Pour les mettre en évidence, il faut recourir à la méthode de la membrane adhésive ou scotch testscotch test de Grahamde Graham,, à répéter sur plusieurs jours, pour augmenter les chances de positivité.

Le matin, avant toute toilette locale, appliquer un scotch au niveau des plis radiés de l’anus, puis coller le scotch sur Le matin, avant toute toilette locale, appliquer un scotch au niveau des plis radiés de l’anus, puis coller le scotch sur une lame porte objet et examiner au microscope.une lame porte objet et examiner au microscope.

Les coupes histologiquescoupes histologiques des pièces opératoires d’appendicectomie peuvent mettre en évidence des oxyures dans la lumière appendiculaire. Les œufs asymétriques peuvent être observés libres dans la lumière et sont reconnus par leur légère réfringence et leur coloration par le Ziehl (propriété utiles pour reconnaître les localisations ectopiques).


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TRAITEMENTTRAITEMENTLE TRAITEMENT PEUT FAIRE APPEL À PLUSIEURS SUBSTANCES :LE TRAITEMENT PEUT FAIRE APPEL À PLUSIEURS SUBSTANCES :

Albendazole Zentel®Albendazole Zentel® 3cps de 200 mg en un jour ou 20 ml de suspension (1/2 cp ou 5ml de suspension buvable à 4%)Fluoromébendazole Fluvermal®Fluoromébendazole Fluvermal® 1 cp à 100mg ou une cuiller mesure (sirop à 2%) en prise unique quelque soit l’âge. Dans les infestations sévères, 2 cps par jour pendant 3 jours.Le Pamoate de pyrantel Combantrin®Le Pamoate de pyrantel Combantrin® à raison d’une cuillère mesure ou un comprimé pour 10 kg de poids en une seule prise. L’Embonate de pyrvinium ou Povanyl®L’Embonate de pyrvinium ou Povanyl® en suspension buvable et en comprimés, administré en une seule prise de 5 ml de suspension ou 1 cp pour 10kg de poids. Il est conseillé d’avertir le malade que ses selles seront colorées en rouge. Une 2Une 2émeéme cure cure est indiquée 20 jours plus tard20 jours plus tard, quelque soit le médicament utilisé, afin de détruire les parasites encore au stade d’œufs ayant pu résister à une cure.

En cas d’oxyurose récidivanteEn cas d’oxyurose récidivante, on peut associer ces différents traitements : Albendazole Albendazole 1cp ; FluoromébendazoleFluoromébendazole 2 cps/jour, pendant trois jours et le PamoatePamoate de PyrantelPyrantel 1cp pour 10kg de poids en une fois, avec un suppositoire de NématorazineNématorazine® pendant trois jours, puis continuer pendant deux mois à raison de 1cp d’Albendazoled’Albendazole tous les 15 jours.


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PROPHYLAXIE PROPHYLAXIE Quel que soit le médicament utilisé il faut lutter :

CONTRE LA DISSÉMINATION PAR :CONTRE LA DISSÉMINATION PAR :– Traitement simultané de tous les membres de la famille ou de la collectivité (crèche, école).Traitement simultané de tous les membres de la famille ou de la collectivité (crèche, école).– Nettoyage des objets usuels (jouets, crayons, règles, gommes..)Nettoyage des objets usuels (jouets, crayons, règles, gommes..)– Nettoyage des tables d’enfants (école) et des sols des chambres.Nettoyage des tables d’enfants (école) et des sols des chambres.

De plus, il est conseillé de dépoussiérer les lieux d’habitation à l’aspirateur plutôt que par balayage quand cela est possible, afin de ne pas remettre les œufs en suspension. CONTRE L’AUTO-INFESTATION PAR :CONTRE L’AUTO-INFESTATION PAR :

– Règles d’hygiène classique, laver les mains avant chaque repas, et après chaque selle, les ongles sont Règles d’hygiène classique, laver les mains avant chaque repas, et après chaque selle, les ongles sont coupés courts avec brossage.coupés courts avec brossage.

– Changer la literie et le linge le jour du traitement et porter la nuit un pyjama, pour éviter un contact direct Changer la literie et le linge le jour du traitement et porter la nuit un pyjama, pour éviter un contact direct entre les doigts et l’anus lors du prurit anal nocturne.entre les doigts et l’anus lors du prurit anal nocturne.

– Répéter la cure d’oxyuricide 20 jours plus tard.Répéter la cure d’oxyuricide 20 jours plus tard.

Ces mesures sont indispensables pour éviter les récidives, qui feraient penser à des oxyuroses rebelles au traitement


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TRICHOCEPHALOSETRICHOCEPHALOSE : : Trichuris trichiuraTrichuris trichiura

La trichocéphalose ou trichiurose est une nématodose intestinalenématodose intestinale cosmopolite bénigne et asymptomatique atteignant plus de 600 000 sujets dans le monde.

Cependant il existe des formes graves et chroniques chez certains sujets réceptifs ou carencés.


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C’est un ver nématode Trichuris trichiura (Linné 1771) appelé communément trichocéphale, parasite spécifique de l’homme, appartenant à la famille des Trichuridae, qui se caractérisent par l’existence d’un organe sécrétoire particulier péri-œsophagien : le stichosomestichosomeExceptionnellement, des trichocéphales d’animaux peuvent être à l’origine d’une infestation humaine. Il s’agit de Trichuris vulpisTrichuris vulpis du chien et Trichuris suisTrichuris suis du porc.

ADULTEADULTETrichuris trichiuraTrichuris trichiura est un ver blanc rosé avec deux parties distinctes :

– Une partie antérieureUne partie antérieure céphalique filiforme contenant un œsophage – Une partie postérieureUne partie postérieure caudale plus large, contenant le reste du tube digestif et l’appareil reproducteur.– Le mâleLe mâle mesure 3 à 3,5 cm de long et sa partie postérieure est enroulée en cercle ou spirale.– La femelleLa femelle mesure 3,5 à 5,5 cm de long et sa partie postérieure est légèrement arquée, large d’environ 0,5

cm.

OEUFSOEUFS– Caractéristiques, en forme de citronforme de citron sont pourvus aux deux pôles d’un bouchon muqueux saillant et clair,

et entourés d’une coque épaisse brun foncé.– Ils mesurent 52 à 54µ de long sur 22µ de large.


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– Les œufsLes œufs, non embryonnés, sont éliminés avec les fèces, dans le milieu extérieur pour s’embryonner et devenir infestants.

– L’homme se contamineL’homme se contamine en absorbant ces œufs embryonnés avec l’eau et les aliments souillés.– Le cycle durecycle dure environ 4 à 5 semaines pour le trichocéphale humain.– Les trichocéphales sont hématophageshématophages et vivent 5 à 10 ans.– Les œufs grâce à leur coque épaisseœufs grâce à leur coque épaisse sont résistants au froid, sensibles à la dessiccation et détruits en

quelques heures par la chaleur.– Les conditions nécessairesLes conditions nécessaires au développement sont : l’oxygène, l’humidité.


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Ce parasite est cosmopolite, plus répandu en zone chaude et humide.Ce parasite est cosmopolite, plus répandu en zone chaude et humide.


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LA TRICHOCÉPHALOSE COMPORTE UNE PHASE D’INVASION SUIVIE D’UNE PHASE DE LA TRICHOCÉPHALOSE COMPORTE UNE PHASE D’INVASION SUIVIE D’UNE PHASE DE LOCALISATION DANS LE TUBE DIGESTIFLOCALISATION DANS LE TUBE DIGESTIF.

Phase d’invasion :Phase d’invasion : souvent inaperçue, à part une éosinophilie sanguine .Phase d’étatPhase d’état de localisation digestive. C’est la forme la plus commune, asymptomatique ou avec quelques signes difficiles à rattacher au trichocéphale dans les pauci-parasitisme. Il existe donc :- Des formes modérées- Des formes modérées avec quelques signes digestifs.- Des formes graves- Des formes graves survenant lorsque les parasites atteignent un nombre plus important 300 à 400 vers pour un nourrisson de 18 mois à 2 ans, quelques milliers pour un enfant de 7 à 8 ans. La maladie grave débute rarement avant l’âge d’un an. L’entérite trichocéphalienneL’entérite trichocéphalienne : le tableau clinique associe douleurs abdominales, diarrhées accompagnées de nausées, vomissements et un ballonnement abdominal, hémorragie rectale profuse.

Prolapsus rectalProlapsus rectal : complication fréquente, le prolapsus est presque constant au-dessous de 2 ans, favorisé par une prédisposition anatomique. Ce prolapsus se réduit spontanément après déparasitage.

Appendicite trichocéphalienneAppendicite trichocéphalienne : à la différence de l’oxyurose qui est intra-luminale, le trichocéphale qui implante sa tête dans la muqueuse peut plus fréquemment être responsable de douleurs chroniques au point de Mac Burney.

L’anémie trichocéphalienne L’anémie trichocéphalienne est superposable à l’anémie ankylostomienne due à la perte de sang par l’hématophagie du ver et surtout par les hémorragies muqueuses. L’anémie de la trichocéphalose évolue lentement et reste souvent bien tolérée.Les malades, le plus souvent des enfants, guérissent facilement après déparasitage avec adjonction de fer par voie buccale pour réparer le déficit et reconstituer les réserves.


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A part les cas exceptionnels où les trichocéphales sont découverts sur un prolapsus rectalsur un prolapsus rectal, au cours d’une rectosegmoîdoscopie ou d’un lavement baryté, ou dans un appendice réséqué, le diagnostic de trichocéphalose se fait par la mise en évidence des œufs dans les sellesmise en évidence des œufs dans les selles.

L’hémogrammeL’hémogramme peut montrer une hyperéosinophiliehyperéosinophilie (autour de 40%),une anémie ferripriveanémie ferriprive, hypochrome hypochrome microcytairemicrocytaire due plus au syndrome dysentériquesyndrome dysentérique et au saignement de la muqueuse qu’à l’hématophagie des vers.


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TRAITEMENTTRAITEMENTMébendazole Vermox®Mébendazole Vermox® et Flubendazole Fluvermal®Flubendazole Fluvermal® à raison de 100 mg par prise, deux fois par jours, pendant 3 jours.Albendazole Zentel®Albendazole Zentel®1 comprimé de 400 mg en dose uniqueLa tolérance de ces produits est satisfaisante.La Difétarsone ou Bémarsal®Difétarsone ou Bémarsal® est un dérivé arsenical, comprimé 500 mg soit 4 cp par jour pendant 10 jours, posologie réduite chez l’enfant.

PROPHYLAXIE PROPHYLAXIE Elle est basée sur l’hygiène individuelle et la lutte contre le péril fécal.


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TRICHINOSE ou TRICHINELLOSETRICHINOSE ou TRICHINELLOSE : : Trichinella spiralisTrichinella spiralis

La trichinose ou trichinellose est une helminthiase due à un nématode Trichinella spiralis.Trichinella spiralis. Railliet 1895 (Owen,1835). C’est une parasitose peu fréquente mais parfois sévère.


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ADULTEADULTETrichinella spiralisTrichinella spiralis ou Trichine est un ver rond blanchâtre. Les adultes de Trichinella spiralisTrichinella spiralis mâle et femelle, vivent dans l’intestin grêle.

La femelleLa femelle est viviparevivipare, mesure 4 mmx 60µ

Le mâleLe mâle 1,5 mm x 35µ.

La partie antérieure du corps contenant le tube digestif est plus fine que la partie postérieure qui contient les glandes génitales. La cuticule chitineuse striée est doublée d’une couche musculaire. L’œsophage peut occuper jusqu'à la moitié de la longueur du corps, l’anus est terminal. Les femelles pondent 1000 à 2000 larves de 100 x 60 µ.


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LE CYCLE SAUVAGELE CYCLE SAUVAGEDe nombreuses espèces de grands carnassiers et rongeurs sauvages participent à ce cycle, les premiers dévorent les cadavres d’autres prédateurs. Les trichines sont des parasites des mammifères omnivores et carnivores. Une semaine après la contamination d’un rongeur la femelle fécondée pénètre dans la paroi de l’intestin grêle parfois même dans le mésentère pour y pondre des embryons qui, par voie lymphatique puis sanguine, vont gagner le cœur gauche et enfin la grande circulation. Ces larves longues de 100µ pénètrent dans les muscles striés où elles sont arrêtées dans la circulation capillaire. Les muscles les plus touchés sont le diaphragme, les muscles intercostaux, les muscles du cou, de la gorge et les extrémités des muscles des membres. Les localisations cardiaques sont rares de même que les localisations dans les muscles lisses. Ces larves s’enkystent vers le 1818èmeème jour jour de l’infection et peuvent demeurer vivantes pendant toute la vie du rongeur (survie pouvant aller de 5 à 25 ans chez certains animaux). Quand l’animal infesté meurt, sa chairchair putréfiée demeure infestanteinfestante pendant 2 à 3 mois2 à 3 mois. Une température extérieure de –25°C ne tue pas les larves.Un rongeur sera dévoré par un autre rongeur (cannibalisme) ou par un carnivore (ours polaire, renard ou sanglier, phacochère, chacal….).

C’EST L’ABSORPTION DE MUSCLES CONTENANT LES LARVES QUI EST CONTAMINANTE.C’EST L’ABSORPTION DE MUSCLES CONTENANT LES LARVES QUI EST CONTAMINANTE. Deux jours après le repas infestant les trichines adultes sont retrouvées dans l’intestin et le cycle est fermé. Le même animal est d’abord hôte définitif puis, rapidement, hôte intermédiaire.

Cycle 1Cycle 1 RépartitionRépartition TraitementTraitementDiagnosticDiagnosticCliniqueCliniqueMorphologieMorphologieDéfinitionDéfinition

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LE CYCLE DOMESTIQUELE CYCLE DOMESTIQUELe porcLe porc est le réservoir de parasites le plus important pour l’homme. Il se contamine en consommant des carcasses de ses congénères ou surtout de rats (Rattus norvegicus) parasités. Les rats se contaminent en dévorant les déchets des abattoirs ou en se dévorant entre eux.

Un seul hôte héberge successivement les vers adultes dans son intestin, puis les larves dans ses muscles. Lorsqu’un carnivore ingère les muscles parasités, les larves se désenkystent sous l’action des sucs digestifs, muent plusieurs fois et donnent en 48 heures, des adultes mâles et femelles dans l’intestin de leur nouvel hôte.

Après avoir été fécondéesfécondées dans la lumière intestinalelumière intestinale, les femelles s’enfoncent dans la muqueuse et pondent leur larveslarves. Celles-ci gagnent, par la grande circulation tout l’organisme, mais ne parviennent à maturité que dans les muscles striés squelettiques, dans le tissu conjonctif qui sépare les faisceaux musculaires. Puis elles s’immobilisent en forme de « 8 » dans une formation kystique ovalaire née de réactions tissulaires de l’hôte. Elles restent longtemps vivantes avant de mourir et se calcifier.

L’homme s’infesteL’homme s’infeste en consommant de la viande crue ou mal cuiteviande crue ou mal cuite contenant des larves vivantes de trichine, viande de porc surtout (plus rarement viande de sanglier, phacochère, cheval..). Le fumage de la viande, une ébullition modérée, un rôtissage superficiel, l’action de la saumure ne tuent pas les larves. Si un homme absorbe une viande trichinée il sera à son tour porteur des adultes dans son intestin puis des larves dans ses muscles. Ce mode de contamination explique le caractère familial et parfois épidémique de la trichinose.

Cycle 2Cycle 2 RépartitionRépartition TraitementTraitementDiagnosticDiagnosticCliniqueCliniqueMorphologieMorphologieDéfinitionDéfinition

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– Autrefois cosmopolite, la trichinose a une répartitionrépartition géographique actuellement relativement limitéelimitée.

– Tous les mammifèresmammifères peuvent héberger le ver à l’état adulte ou à l’état larvaire, les carnivores et les omnivores sont les plus atteints.

– C’est une parasitose pratiquement inconnue dans les pays musulmans et autres communautés ne consommant pas la viande de porcviande de porc ou très peu de viande de chevalviande de cheval


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LA GRAVITÉ DE LA MALADIE DÉPEND DE LA QUANTITÉ DE LARVES INGÉRÉES ET DE L’ÉTAT IMMUNITAIRE DE L’INDIVIDU.

LA FORME TYPIQUELA FORME TYPIQUEOn distingue classiquement quatre phases :

-« Phase de catarrhe intestinal »« Phase de catarrhe intestinal » correspondant à l’installation des adultes dans l’intestin. Après 48 h apparition de diarrhées, vomissements, douleurs abdominales et fièvre. La mort peut, quelquefois, survenir .

-« Phase de dissémination larvaire »« Phase de dissémination larvaire » la fièvre est élevée et persistante, apparition d’un œdème généralisé sous-cutané (œdème palpébral en particulier, d’où « maladie des grosses têtes » mais il peut être également profond avec douleurs articulaires et musculaire, diplopie, trismus possible. Un véritable choc allergique peut emporter le malade à ce stade.

-« Phase d’enkystement »« Phase d’enkystement » vers la 3éme semaine, la fièvre baisse mais les myalgies et les phénomènes allergiques persistent plusieurs mois. L’atteinte cardiaque est fréquente par thrombose et surtout par myocardite toxique ou myocardite liée au passage des larves.

Evolution habituelle Evolution habituelle : après le troisième mois les risques d’issue fatale deviennent moindres, les seuls signes cliniques qui persistent (des mois voire des années) sont des douleurs musculaires .Le malade recommence à s’alimenter normalement et, sous anti-inflammatoires et antalgiques, reprend une vie active.


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LES FORMES SYMPTOMATIQUESLES FORMES SYMPTOMATIQUES- - Les formes gravesLes formes graves : : rares, mais le malade peut mourir par syndrome toxi-infectieux ou après déshydratation aiguë.Après la phase aiguë, la mort peut survenir à la suite d’une encéphalite, de myocardite, d’œdème aiguë du poumon, de broncho-pneumonie ou de néphrite aiguë.

- Les formes frustes - Les formes frustes : Fréquentes elles sont recherchées systématiquement dans l’entourage d’un malade atteint d’une forme patente.

- Les formes de moyenne gravité - Les formes de moyenne gravité : La période d’invasion est contemporaine de la pénétration des femelles dans la paroi intestinale. Elle débute brusquement par une diarrhée abondante parfois cholériforme ou dysentériforme, accompagnée de douleurs abdominales, de nausées et vomissements, avec des signes toxi-infectieux variables.La fièvre atteint progressivement 39- 40°C.


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DIAGNOSTIC BIOLOGIQUEDIAGNOSTIC BIOLOGIQUEL’hémogrammeL’hémogramme met en évidence : une hyperéosinophilie sanguine de 80% et plus, persistant plusieurs semaines et présentant une grande valeur d’orientation.

La vitesse de sédimentationLa vitesse de sédimentation globulaire est accélérée.

Les enzymes musculairesLes enzymes musculaires L.D.H et C.P.K sont élevées.

Les réactions séro-immunologiquesLes réactions séro-immunologiques permettent d’affirmer précocement ce diagnostic.

L’immunoélectrophorèsL’immunoélectrophorèse visualise 19 fractions antigéniques, mais reste peu employée.On lui préfère la réaction d’immunofluorescence indirecte (IFI) sur coupe à la congélation de muscle trichiné. L’IFI est positive 2 à 3 semaines après la contamination, sensible et d’une bonne spécificité.

DIAGNOSTIC PARASITOLOGIQUEDIAGNOSTIC PARASITOLOGIQUEA la 3A la 3émeéme semaine semaine, la biopsie musculaire (deltoïde) décèle souvent des larves enkystées.L’analyse microscopiqueL’analyse microscopique des larves isolées après digestion artificielle des muscles parasités montre des larves de 100 x 60 µ sexuées, les mâles possèdent une ébauche génitale émoussée et un rectum long, alors que les femelles ont une ébauche génitale pointue et un rectum court.

Il est exceptionnel d’observer adultes ou larves dans les selles diarrhéiques de la première phase.Il est exceptionnel d’observer adultes ou larves dans les selles diarrhéiques de la première phase.Il existe des signes d’orientationsignes d’orientation comme une notion de contagecontage (petites épidémies familiales), les habitudes habitudes alimentairesalimentaires, l’œdème fébrilel’œdème fébrile succédant à des troubles digestifs .


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TRAITEMENTTRAITEMENTIl est surtout symptomatiquesurtout symptomatique. Maintenir l’équilibre hydroélectrolytique, avec une corticothérapie qui lutte contre les phénomènes allergiques, entraînant une défervescence rapide, calmant les douleurs musculaires et faisant régresser les signes éventuels de myocardite. Des anthelminthiques sont prescrits :Flubendazole Fluvermal®Flubendazole Fluvermal® comprimé de 100 mg à raison de 4 cps par jour pendant 6 jours. Efficace les premiers jours d’infestation Thiabendazole Mintezol®Thiabendazole Mintezol® 25 mg par kg et par jour pendant 7 jours. A renouveler la cure une ou 2 fois. Très efficace en début d’infestation, moins actif lorsque le diagnostic est confirmé.Albendazole Zentel®Albendazole Zentel® 2cps à 400mg par jour pendant 15 jours Di-Ethyl-Carbamazine ou Notézine®Di-Ethyl-Carbamazine ou Notézine® détruit les vers adultes intestinaux et diminue l’émission larvaire

PROPHYLAXIEPROPHYLAXIELa prophylaxie généraleLa prophylaxie générale est difficilement réalisable.Au niveau des abattoirs, la surveillance des viandes (porc, cheval ), et surveillance des élevages.Congeler la viande à -30°C pendant plusieurs jours ou irradiations par les rayons X ou gamma

La prophylaxie individuelleLa prophylaxie individuelleTrès importante, elle consiste à faire cuire suffisamment la viande de porc ou d’animaux sauvages susceptibles d’héberger des larves de trichine.


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LES PRINCIPAUX NEMATODES A TRANSMISSION « PER OS LES PRINCIPAUX NEMATODES A TRANSMISSION « PER OS » sont :– Ascaris lumbricoidesAscaris lumbricoides– Toxocara canis Toxocara canis – Trichuris trichiuraTrichuris trichiura– Trichinella spiralisTrichinella spiralis– Dracunculus medinensis (voir cours « filaires » )Dracunculus medinensis (voir cours « filaires » )– Enterobius vermicularisEnterobius vermicularis

Beaucoup plus rares : Les AnisakisLes Anisakis Les AcanthocéphalesLes Acanthocéphales Les GnathostomesLes Gnathostomes.

Les nématodoses à transmission oraleLes nématodoses à transmission orale sont des helminthiases liées à la présence, dans l’intestin de l’homme, de vers vers ronds.ronds.Ceux-ci ont en commun les modalités évolutives de leur cycle biologique et des facteurs d’environnement qui favorisent la pérennisation de l’endémie (climat chaud et humide, conditions d’hygiène défectueuses). Parmi ces nématodes à transmission per os, les plus répandus à la surface du globe sont :Les ascaris, les trichocéphales et les oxyures.Il faut insister sur le fait que le polyparasitisme est fréquentpolyparasitisme est fréquent, avec des charges parasitairescharges parasitaires habituellement élevéesélevées.Les manifestations cliniques des parasitoses digestives sont polymorphespolymorphes, on doit les évoquer devant tout syndrome digestif d’étiologie imprécise. L’existence d’une telle infestation s’accompagne généralement d’une hyperéosinophiliehyperéosinophilie, évoluant selon une courbe décrite par G. Lavier, comme une courbe en « coup d’archer » L’arrivée de nouvelles molécules benzimidazolées a beaucoup amélioré le traitement de ces parasitoses.

NEMATODES A TRANSMISSION « PER OS »NEMATODES A TRANSMISSION « PER OS »


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Ce sont les larves d’ascaris de chienlarves d’ascaris de chien, le plus souvent Toxocara canisToxocara canis (Werner,1782) plus rarement du chat Toxocara Toxocara caticati (Schrank,1788) qui sont essentiellement responsables des atteintes hépatiques observées en 1952 par Beaver.

Un certain nombre de larves parasites d’autres animaux (porcs, équidés, bovidés) peuvent exceptionnellement, jouer un rôle

LARVA MIGRANS VISCERALE ASCARIDIENNE :LARVA MIGRANS VISCERALE ASCARIDIENNE :LA TOXOCAROSELA TOXOCAROSE : : Toxocara canis Toxocara canis


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ADULTELe ver adulte mâle de Toxocara canisToxocara canis mesure de 5 à 10 cm de long, la femelle de 9 à 18 cm.Il vit dans l’intestin grêle de l’hôte définitif (chiens mais aussi d’autres canidés comme le renard).



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Les chiots et les châtonsLes chiots et les châtons hébergent dans leur intestin de nombreux ascaris adultes qui leur sont spécifiques.Les femellesfemelles fécondées pondent des œufsœufs non embryonnés qui vont être éliminés en grande abondance dans les fècès. Les œufs s’embryonnent dans le milieu extérieur et restent longtemps infestants.Chez le jeune chiotjeune chiot la migration est comparable à celle de l’ascaris humain. Chez le chien adultechien adulte, un œuf embryonné après séjour dans le milieu extérieur et avalé par un chien adulte libère dans l’intestin une larve qui, après migration viscérale, finira par mourir après un certain nombre de semaines. Chez la chienneChez la chienne le cycle est identique à celui observé chez le chien mais les larves en attente dans les viscères peuvent, ou bien devenir adulte dans l’intestin de l’animal ou bien, si la chienne est pleine, passer par voie transplacentaire ou ultérieurement par le lait, envahir les chiots chez qui elles se transforment en larves adultes intestinales. En conséquence, un chiot qui n’a absorbé que le lait de sa mère peut être porteur de Toxocara et être donc contaminant. Du fait du commensalisme du chien et du chat, c’est aux alentours, voire dans les habitations humaines, que la concentration des œufs embryonnés de Toxocara est la plus élevée. Les adultes, mais le plus souvent les enfants, ingèrent accidentellement les œufsenfants, ingèrent accidentellement les œufs soit en manipulant de la terre et portant ensuite les mains dans la bouche soit en consommant des fruits et légumes souillés de terre, ce qui explique les petites épidémies familiales ou les collectivités d’enfants atteints de toxocarose.Ces œufs ingérés vont éclore dans l’estomacœufs ingérés vont éclore dans l’estomac, libérer les larves qui vont migrer vers le foie et les poumons. Alors qu’un certain nombre d’entre elles s’arrêtent dans ces organes, d’autres les dépassent pour aller se perdre dans d’autres viscères (cœur, rein, pancréas et surtout tissu nerveux). Ces larves peuvent survivre dans les tissus de l’homme pendant un mois voire des années.Certaines finissent par être tuées par la réaction des tissus de l’hôte, mais les sujets soumis à des réinfestations presque continuelles voient leur sensibilité augmenter et les réactions tissulaires dues à la présence de ces larves, seront de plus en plus violentes : granulomes, nécrose.



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La toxocarose est une affection cosmopolite et importante car 15 à 20% des chiens15 à 20% des chiens seraient parasités en Europeseraient parasités en Europe, et 80% dans certains pays tropicaux.80% dans certains pays tropicaux.



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Cette parasitose est rencontrée à tout âge mais fréquemment observée chez l’enfant entre 2 et 6 ans. La géophagie, les jeux avec les chiots et les chatons sont des facteurs expliquant sa haute fréquence chez l’enfant.La gravité des tableaux cliniques dépendra de l’intensité de l’infestation et des éventuelles réinfestations. Dans les pauci-infestationsDans les pauci-infestations

LE DIAGNOSTIC PEUT ÊTRE ÉVOQUÉ DEVANT UNE HYPERÉOSINOPHILIELE DIAGNOSTIC PEUT ÊTRE ÉVOQUÉ DEVANT UNE HYPERÉOSINOPHILIE Dans les infestations massivesDans les infestations massivesLe début est insidieuxLe début est insidieux. La phase d’état est marquée par une fièvre modérée 38° à 38°5C, irrégulière et persistante. On peut également noter une asthénie, une anorexie et un arrêt staturo-pondéralune anorexie et un arrêt staturo-pondéral.Des signes cutanésDes signes cutanés de type allergique peuvent se voir. Des troubles digestifs banaux, sont inconstants.Chez le grand enfant et l’adulte prédominent des troubles respiratoirestroubles respiratoires à type de toux spasmodique, d’expectoration riche en éosinophiles ou en cristaux de Charcot-Leyden.La dyspnéeLa dyspnée plus ou moins intense est souvent asthmatiforme.-L’hépatomégalieL’hépatomégalie constante est parfois importante associée dans 50% des cas à une splénomégalie . La radiographie du thorax montre des infiltrats labiles Loëfflériens ou des images nodulaires.L’atteinte oculaireL’atteinte oculaire est une complication tardive entraînant un granule rétinien avec uvéite, endophtalmie chronique et un décollement de la rétine.L’atteinte neurologiqueL’atteinte neurologique peut donner lieu à des séquelles (convulsions).



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Le diagnostic clinique et biologique est très difficile. Mais on doit penser à une Larva migrans viscérale devant toute hyperéosinophilie pour laquelle aucune helminthiase spécifiquement humaine n’a pu être évoquée ou prouvée .DIAGNOSTIC DE PRÉSOMPTIONDIAGNOSTIC DE PRÉSOMPTIONL’interrogatoireL’interrogatoire recherchera l’existence, dans l’entourage, d’animaux familiers jeunes.L’hémogrammeL’hémogramme montrera une hyperleucocytose supérieure à 15000 par mm3 avec hyperéosinophilie constante de longue durée, dépassant 50% .L’électrophorèse des protidesL’électrophorèse des protides montre une hypergammaglobulinémie intéressant surtout les IgG et les IgE.L’enquête parasitologique, coprologique et sanguineL’enquête parasitologique, coprologique et sanguine, répétée s’avère strictement négative.

DIAGNOSTIC SÉRO-IMMUNOLOGIQUEDIAGNOSTIC SÉRO-IMMUNOLOGIQUEUtilise les réactions d’hémagglutinationd’hémagglutination, avec un antigène larvaire de Toxocara canis, les réactions d’immunofluorescence d’immunofluorescence sur coupes de larves de Toxocara canis, les réactions de précipitations sur gelles réactions de précipitations sur gel (Ouchterlony, immunoélectrophorèse) effectuées avec des extraits larvaires ou adultes de différents Ascaridés.Diagnostic de certitude :La biopsie hépatiqueLa biopsie hépatique sous laparoscopie montre des lésions sous forme de « granulome éosinophilique » centré par les larves nécrosées, d’une réaction inflammatoire dense, avec lymphocytes, plasmocytes et de nombreux éosinophiles.Les résultats de ces tests doivent être interprétés en fonction :Les résultats de ces tests doivent être interprétés en fonction :

– Des examens parasitologiques effectués qui se révéleront à chaque fois négatifs.Des examens parasitologiques effectués qui se révéleront à chaque fois négatifs.– Des réactions séro-immunologiques utilisant un antigène homologue ou hétérologue qui, lorsqu’elles sont Des réactions séro-immunologiques utilisant un antigène homologue ou hétérologue qui, lorsqu’elles sont

positives, sont un argument important d’orientation.positives, sont un argument important d’orientation.



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TRAITEMENTTRAITEMENTOn utilise le plus souvent :Albendazole Zentel®Albendazole Zentel® 1 cp à 400mg par jour pendant 3 à 5 joursMébendazole ou Flubendazole 25mg/kg/j pendant 7 jours.Thiabendazole (Mintezol®)Thiabendazole (Mintezol®) à la dose de 25mg à 50 mg/kg en deux prises , par jour pendant 7 à 10 jours. Il existe des effets secondaires tels que nausées, vomissements, pseudo-état d’ébriété .La Di-éthyl-Carbamazine Notézine®La Di-éthyl-Carbamazine Notézine® peut être utilisée à la posologie de 5 mg/kg de poids et par jour, pendant 3 semaines et à des doses progressives, doses filées de ¼ à 1cp ½ par jour.

ON ASSOCIE DES ANTIHISTAMINIQUES POUR ÉVITER LES ACCIDENTS ALLERGIQUES. LES CURES ON ASSOCIE DES ANTIHISTAMINIQUES POUR ÉVITER LES ACCIDENTS ALLERGIQUES. LES CURES THÉRAPEUTIQUES SONT SOUVENT RENOUVELÉES ET LES RÉSULTATS SONT PARFOIS PEU THÉRAPEUTIQUES SONT SOUVENT RENOUVELÉES ET LES RÉSULTATS SONT PARFOIS PEU

CONVAINCANTS.CONVAINCANTS.La leucocytose et l’hyperéosinophilie sanguine restent longtemps élevées, la précocité du traitement améliorerait les résultats.

PROPHYLAXIEPROPHYLAXIELa fréquence du syndrome de Larva Migrans viscérale est liée à la fréquence de la toxocarose des chiens.La préventionLa prévention reposera surtout sur l’hygiène individuelle et familiale. Surveiller la propreté des mains et combattre les tendances géophagiques des enfants.Ecarter les enfants des jeunes animaux, en particulier les chiots, interdire l’accès des chiens aux lieux publics et traiter les animaux parasités.

La vermifugation systématique des chiens est à conseiller. La vermifugation systématique des chiens est à conseiller.


SOMMAIRESOMMAIRE CycleCycle RépartitionRépartition TraitementTraitementDiagnosticDiagnosticCliniqueCliniqueMorphologieMorphologie

TAENIA SOLIUMTAENIA SOLIUM - CYSTICERCOSE - CYSTICERCOSE

DEFINITIONDEFINITIONC’est le développement chez l’homme de la larve de Taenia soliumTaenia solium (Cysticercus cellulosae).Le terme de Ladrerie est appliqué au porc (hôte intermédiaire) et cysticercose à l’homme.


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ADULTEADULTEVoir cestodes parasites à l’état adulte (Taenia solium)

LARVELARVELarve cysticerque ou Cysticercus cellulosae Cysticercus cellulosae est une vésicule de 0,5 cm à 1,5 cm de diamètre, translucide de teinte blanchâtre. Le scolex, invaginé est visible par transparence comme une tâche punctiforme plus sombre.


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L’homme peut s’infester de deuxdeux manières :

En ingérant des œufs mûrs de En ingérant des œufs mûrs de Taenia soliumTaenia solium contenus dans l’alimentation contenus dans l’alimentation Par « auto-infestation » chez l’homme porteur de Par « auto-infestation » chez l’homme porteur de Taenia soliumTaenia solium adulte dans son intestin. adulte dans son intestin.

En effet, à la suite de mouvements antipéristaltiques violents, les anneaux mûrs peuvent remonter dans l’estomac, être lysés et libérer les œufs qu’ils renferment.

Dans tous les cas, les œufs vont éclore et libérer les embryons hexacanthesembryons hexacanthes qui après avoir traversé la paroi intestinale vont être disséminés par voie sanguine dans l’organisme.

Au niveau de l’organe cible (fréquemment retrouvé au niveau de l’œil, du système nerveux, de la peau et des muscles) l’embryon se transforme en larve cysticerque « cysticercuscysticercus cellulosaecellulosae» vésicule blanchâtre renfermant un scolex qui va, après plusieurs mois, voire années, se calcifierse calcifier.


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RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUERÉPARTITION GÉOGRAPHIQUECalquée sur celle du Taenia solium, on la retrouve dans les régions où le porc est consomméle porc est consommé et plus particulièrement en Europe centrale, la péninsule Ibérique (Portugal surtout), Madagascar et l’Inde.


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Il est évident que les signes cliniques varient selon la localisation de la larve cysticerque.Il est évident que les signes cliniques varient selon la localisation de la larve cysticerque.

Si la symptomatologie est souvent muette en cas de localisation musculaire ou sous-cutanée (modules petits ou indolores) elle est par contre, plus bruyante si la larve s’installe.

Au niveau de l’œil Au niveau de l’œil : exophtalmie, strabisme, conjonctivite, iritis...

Au niveau du cerveau Au niveau du cerveau : provoque des troubles variés selon la localisation, déficits moteurs, crises comitiales, manifestations psychiatriques diverses..

Au niveau des muscles :Au niveau des muscles : présence de douleurs musculaires intenses. A la phase d’infestation, le muscle est œdèmatié et douloureux.

Après deux à cinq ans d’évolution, le cysticerque meurt et se calcifieAprès deux à cinq ans d’évolution, le cysticerque meurt et se calcifie.


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Hyperéosinophilie inconstanteHyperéosinophilie inconstante et non pathognomonique.

Les réactions sérologiquesLes réactions sérologiques sont irrégulièrement positives.

Le diagnostic est radiologique en présence de calcificationscalcifications.


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TRAITEMENTTRAITEMENT

Médical Médical : très souvent décevant, utilise le Thiabendazole (Mintezol® ).Thiabendazole (Mintezol® ).

Chirurgical :Chirurgical : reste hélas encore souvent le seul traitement entraînant l’exérèse de la larve quand cela est possible.

PROPHYLAXIEPROPHYLAXIE Elle consiste à : Lutter contre le péril fécalLutter contre le péril fécal qui permet de prévenir le contage per os. Mieux contrôler la viande de porccontrôler la viande de porc Améliorer les conditions d’élevage des porcsAméliorer les conditions d’élevage des porcs. Inciter la population à manger la viande de porc bien cuitemanger la viande de porc bien cuite.


COMPENDIUM DES MALADIES PARASITAIRES

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