ENDOCRINOPATHIES POST TRAUMATIQUES

Pr Hédia Slimane

INTRODUCTION• Très rares• Glandes endocrines sont protégées: - de part leur siège profond - organe double - une destruction > 90% → insuffisance

• Dysfonction de glandes endocrines: - dans les suites proches d’un traumatisme - transitoire ou permanant

• Diagnostic difficile: établir un lien de causalité avec le traumatisme incriminé:

= imputabilité

CONSEQUENCES DU TRAUMATISME

• Aggravation d’une endocrinopathie clinique préexistante: temporaire, durable

• Décompensation d’une endocrinopathie cliniquement latente avant le traumatisme: poussée évolutive de la maladie

• Révélation d’une endocrinopathie méconnue qui n’est pas d’origine traumatique

• Création: d’une endocrinopathie par le traumatisme

pas de pathologie

pathologie connue

Aggravation temporaire

Aggravation durable

pathologie infra-clinique décompensation

Création

traumatisme

MECANISME DE L’ENDOCRINOPATHIE

• Mécanique: traumatisme local → nécrose, hémorragie

• Auto-immun: état génétique prédisposant + traumatisme psychique - - -→ atrophie progressive: délai ± long:

DIABETE INSIPIDE POST TRAUMATIQUE

• Déficit en ADH: SPUPD• Origine traumatique: - 2% chez l’enfant - 17% chez l’adulte • Mécanisme: destruction NSO et PV, section de la

tige, par un trauma crânien violent (cisaillement) avec perte de connaissance, ± fracture du crâne

• Délai d’apparition: immédiat, quelques jours: 5-10j, < 3 mois

Diabète insipide définitif

Diabète insipide transitoire

Phase de diurèse:h, j

Phase d’anti-diurèse:

hypo Na+

Diabète insipide

• Diagnostic différentiel: potomanie, cause tumorale centrale, DI néphrogénique

• Evolution: généralement guérison < 1 an - Attendre le délai de 18-24 mois avant de fixer la

date de consolidation• Tt: Minirin, 1-2 fois/j, intra-nasal, bien toléré• Incapacité permanente: 5 - 20%

Principales études ayant évalué la fonction hypophysaire après trauma crânien

• ‘Exceptionnellement’ post-traumatique

INSUFFSANCE ANTE-HYPOPHYSAIRE

INSUFFSANCE ANTE-HYPOPHYSAIRE• Mécanisme: nécrose, ischémie, hypoxie• Délai: insidieux, lentement progressif (x mois à

années) • Evolution: définitif ou transitoire (= fonctionnel lié au

stress)• Clinique: - latente, - fruste à sévère - partielle ou complète- non spécifique: asthénie (psychique et sexuelle),

troubles de la concentration, diminution de l’activité musculaire

• Les axes somatotrope et gonadotropesont les plus touchés (siège latéral, vascularisation)

• Chez qui la rechercher ? - trauma crânien sévère (s. Glasgow initial ≤13 ) - hémorragie intra-cérébrale• Quand la rechercher? → 6-12 mois puis régulièrement• Diagnostic: - hormonal - IRM: +/- STV• TT: substitutif à vie + ajustement• IPP: selon la réponse au tt, les contraintes thérapeutiques = 15-30%

FSH LH

DIABETE SUCRE

• Définition: glycémie à jeun ≥ 1.26g/l• HbA1c: serait utile pour dater son apparition• - Diabète type 2: prédisposition génétique +

obésité, début progressif - Diabète de type 1: auto-immun, associé à

certains haplotypes HLA, début brutal

• Pas de preuve scientifique incontestable• Rarement DT1, exceptionnellement DT2

• Mais l’imputabilité repose sur des présomptions:- L’absence d’un état diabétique antérieur (HbA1c: nle)- Emotion très forte: → rupture de la tolérance auto-

immune - L’apparition brutale d’un DT1: après un bref délai (qq

jours à qq semaines < 2mois) - Le traumatisme est pancréatique: destruction > 4/5- Diabète durable > 6-12 mois

DIABETE SUCRE POST-TRAUMATIQUE

Surcharge pondérale + ATCD familiaux de diabète

révéler le diabète type 2 Aggraver temporairement un diabète type 2 méconnu

traumatisme+

• IPP est fonction de:- La contrainte thérapeutique- des conséquences sur la qualité de vie

(restrictions, retentissement professionnel, suivi médical régulier, hospitalisations, risque de complications dégénératives...)

= 20- 40%, parfois plus

DIABETE SUCRE POST-TRAUMATIQUE

• Maladie auto-immune:

Lymphocytes T helper 2→ Ac anti-RTSH

• Son origine traumatique est reconnue lorsque sont associés les arguments suivants:

- Terrain génétique prédisposé

- l’absence d’hyperthyroïdie avant l’accident

- la présence d’un traumatisme émotionnel intense

- délai souvent bref: qq jours à qq semaines < 2 mois

Hyperthyroïdie post-traumatique : Maladie de Basedow

Maladie de Basedow

• Evolution variable: guérison avec ou sans séquelles (exophtalmie, cardiothyréose, hypothyroïdie)

• IPP: fonction de contraintes thérapeutiques, des séquelles

• = 0- 30%

Hypothyroïdie post-traumatique

Cause:• Après thyroïdectomie ou iode Radioactif (maladie

de Basedow) • Insuffisance hypophysaire • Auto-immune: Hashimoto: Lymphocytes T helper 1

• TT hormones thyroïdiennes à vie

Pathogénie de l’auto-immunité dans les maladies endocriniennes auto-immunes

Eisenbarth GS, Gottlieb PA. Autoimmune polyendocrine syndromes. NEJM 2004

Thyroïdite de Hashimoto

Maladie de Basedow

Hypoparathyroïdie post-traumatique • après thyroïdectomie (trauma thyroïdien

ou chirurgie pour maladie de Basedow)

• IPP: fonction des contraintes thérapeutiques et de la réponse au tt

Insuffisance surrénalienne• Exceptionnelle• Après trauma abdominal, lombaire (hémorragie

des 2 glandes) ou auto immune: maladie Addisson (Ac anti-

surrénaliens)• Délai variable: court (hémorragie), prolongé(auto-

immun)• Evolution: transitoire ou définitive• Diagnostic: hormonal• Tt: substitutif à vie• IPP: fonction de la réponse au tt, de ses effets

indésirables = 10-30%

Prédisposition génétique (HLA)

Evènement déclenchant

Réaction auto immune

Facteur précipitant

Stade 0 stade 1 stade 2 stade 3 Maladie patente

Surrénales Masse et fonction Nle

Rénine ↑ cortisol:N ACTH: N

ACTH ↑Pic cortisol /ACTH: ↓

ACTH ↑Cortisol ↓

ACTH ↑↑↑Cortisol ↓↓↓

Cellules ß Tolérance glucidique:NleRéponse insulinique précoce au glucose IV: ↓

Discrète hyperGie, HGPO: IceGose

Diabète ± cétose

+

Place du traumatisme (psycho-affectif) dans le déclenchement ou la décompensation de maladies auto-immunes

CONCLUSION• Pathologies rares• Souvent sous-diagnostiquées• Prise en charge rigoureuse• Imputabilité soigneusement établie• Tt à vie