Clémence CANIVET – Nice

ENDOBRACHYŒSOPHAGE : Diagnostic et prise en charge

Plan de l’exposé

DéfinitionsGénéralitésDiagnostic endoscopique et histologiqueProtocole de surveillanceTraitements

Définitions

Endoscopique : Présence d’une muqueuse d’allure glandulaire au dessus de

la jonction oeso-cardiale

Histologique : Présence d’une muqueuse spécialisée en métaplasie

intestinale.

Il existe 3 types d’endobrachyœsophage (EBO) : EBO ultracourt < 5 mm EBO court entre 5 mm et 3 cm EBO long > 3 cm

SFED 2007

Epidémiologie

Prévalence = 1,6 % de la population (étude suédoise)1

Incidence en augmentation (Nord de l’Ireland)2

1993-1997 : 23,9/100 000 habitants 2003-2005 : 62 / 100 000 habitants

6 – 12 % des patients présentant un reflux gastro-oesophagien (RGO).

1 Ronkainen J et al. Gastroenterology 2005 2 Coleman HG et al. Eur J Epidemiol 2011

Facteurs aggravants Facteurs protecteurs

1 Spechler SJ JAMA 2013

AgeSexe masculinRace caucasienne1

RGOSurpoids androïde1

Tabagisme1

Alimentation riche en fibres2

Infection à Hélicobacter Pylori ? 3

Facteurs de risque

2 Kubo et al . Nutr Cancer 2009 3 Jongue PJF et al. Gut 2012

Au dessus de la ligne Z En dessous de la ligne Z

Histologie de la région cardiale

Epithélium malpighien pluristratifiéEpithélium

glandulaire

Pourquoi s’intéresser à l’EBO ?

EBO

Dysplasie de bas grade

Dysplasie de haut grade

Adénocarcinome

0,48 % / an

0,484% / an

0,27 % / an

6 % / an

1,68 % / an

3,6 % / an

Incidences

Wani et al. Gastroenterology 2011 Recommandations AGA 2011

Progression de l’EBO selon son étendue

Wani et al .Clin Gastroenterol Hepatol 2011

Risque de progression annuelle vers la dysplasie ou le cancer à partir d’un EBO en fonction de son étendue et de la

dysplasie préexistante.

ENDOSCOPIQUE

Diagnostic de l’EBO

SFED 2007

Diagnostic endoscopique de l’EBO

Par un vidéo-endoscopeSi œsophagite sévère : examen à renouveler

après 6 semaines d’inhibiteur de la pompe à proton (IPP) double dose

Examen lors de la descente de l’endoscope Repérer la jonction oeso-cardiale par le pôle proximal des

plis gastriques Biopsies systématisées (protocole de Seattle) Classification de l’EBO selon la classification de Prague

(CxMx) Classification des anomalies avec localisation précise et

biopsie

Classification de Prague

Sharma et al. Gastroenterology 2006

Protocole biopsique de Seattle

En cas d’EBO long (>3cm) circulaire : 4 biopsies (1 sur chaque face), tous les 2 cm à partir de la jonction

oesocardiale Dans du formol (1 flacon par étage)

En cas d’EBO court (<3cm ou en languette) : 2 à 4 biopsies par niveau de 1 cm

Biopsie de toutes les anomalies de couleur ou de relief

SFED 2007 – Guidelines AGA 2011

Mais où est la dysplasie ?

Barrett’s, no dysplasiaLow - grade dysplasiaHigh - grade dysplasiaCancer

Cameron AJ et al. Am J Gastroenterol 1997

Distribution de la dysplasie et du cancer sur pièces d’exérèse

Chromoendoscopie vitale

Chromoendoscopie virtuelle

Acide acétique : blanchit les zones inflammatoires et dysplasiques et améliore le relief

NBI :

FICE :

Chromoendoscopie

Canard JM, Endoscopie digestive, 2006

EBO à l’endoscopie

Endomicroscopie

Endomicroscopie confocale 1 : 46 patients avec randomisation : ECM vs lumière

blanche Augmente la rentabilité diagnostique : 33,7 vs 12,7 %

DHG ou cancer Diminue le nombre de biopsies 1,7 vs 12,7

1 Dunbar et al. Gastrointest Endosc 2009

ANATOMO-PATHOLOGIQUE

DIAGNOSTIC de l’EBO

Métaplasie

Epithélium malpighien

Zone de métaplasie

Dysplasie

Marqueurs immuno-histochimiques non spécifiques de l’EBO : KI 67 et P 53

DysplasieEpithélium œsophagien en surface

SURVEILLANCE

Intérêts de la surveillance

A l’échelon individuel : permet le diagnostic précoce et une survie plus élevée à 5 ans des adénocarcinomes.

A l’échelon de la population générale : pas de modification sur l’incidence et le pronostic de l’adénocarcinome : 50 % des EBO sont asymptomatiques donc pas dépistés2

< 5% des patients avec ADK avaient un diagnostic préalable d’EBO 3

Seulement chez des individus dont l’âge et l’état physiologique sont compatibles avec le traitement envisagé en cas de malignité

2 Rex et al. Gastroenterology 2003 3 Dulai et al. Gastroenterology 2012

Pas de DYSPLASIE

Dysplasie de HAUT

GRADEDysplasie de BAS GRADE

Dysplasie douteuse

Rythme de surveillance

SFED 2007

EBO

Pas de DYSPLASIE

Dysplasie de HAUT

GRADEDysplasie de BAS GRADE

Dysplasie douteuse

<3 cm

3- 6 cm

>6 cm

5 ans

3 ans

2 ans

Rythme de surveillance

SFED 2007

EBO

Pas de DYSPLASIE

EBO

Dysplasie de HAUT

GRADEDysplasie de BAS GRADE

Dysplasie douteuse

IPP double dose 2 mois

Cartographie

Rythme de surveillance

SFED 2007

Pas de DYSPLASIE

Dysplasie de HAUT

GRADEDysplasie de BAS GRADE

Dysplasie douteuse

Cartographie à 6 mois et

1 an

Cartographie annuelle

Rythme de surveillance

SFED 2007

EBO

Pas de DYSPLASIE

Dysplasie de HAUT

GRADEDysplasie de BAS GRADE

Dysplasie douteuse

IPP double dose

pendant 2 mois

Rythme de surveillance

Cartographie

SFED 2007

EBO

Traitements de l’ EBO

Traitements curatifs de l’EBO

Techniques non chirurgicales : Résection endoscopique Dissection sous muqueuse Radio fréquence Plasma argon ou photothérapie dynamique

Technique chirurgicale : oesophagectomie partielle ou totale Morbidité = 30 à 40 % Décès = 8 à 10 %

=> pièce histologique +++

Mucosectomie endoscopique

Résection par voie endoscopique de la muqueuse et d’une partie de la sous muqueuse Injection de sérum physiologique (+/- adrénaline)

dans la sous-muqueuse pour vérifier l’absence d’atteinte en profondeur et limiter les risques de perforation

A = Technique du capuchon transparent B = Technique avec ligature

Canard JM Endoscopie digestive 2006

Dissection sous-muqueuse

Dissection quasi-chirurgicale de la sous-muqueuse.

Développée à la fin des années 1990 au Japon

Technique : Repérage des extrémités de la lésion par marqueur Injection dans la sous muqueuse de sérum

physiologique : surélévation de la lésion. Dissection au bistouri de la lésion avec résection en

monobloc

Radiofréquence

Destruction de l’épithélium par la chaleur Halo 360° et Halo 90 ° Profondeur 0,5 à 1 mm Longueur 3 cm Plusieurs séances nécessaires

127 patients 63 DBG et 64 DHG Randomisation 2/1 RF

vs contrôle 3,5 séances de RF

Complications de RF : douleurs sternales sténoses

œsophagiennes (5 patients)

Shaheen J et al. 2009

Les inhibiteurs de la pompe à protons

Anti-inflammatoires non stéroïdiens / Aspirine ?

Intérêt en cas de symptômes d’EBO

Pas de consensus concernant

l’utilisation des IPP systématiques en cas de dysplasie1

Diminueraient le risque d’évolution

vers l’ADK

Intérêt chez des patients qui ont des facteurs de risque cardio-vasculaires1

Et les médicaments ?

1 Guidelines AGA 2011

=> Etude anglaise AspECT

Stratégie thérapeutique

EBO sans dysplasie : Surveillance endoscopique

EBO avec dysplasie de haut grade : Résection endoscopique ou dissection sous muqueuse +/- complétée par RF

EBO avec dysplasie de bas grade ?

Coron et al. Post U 2009 Guidelines AGA Gastroenterology 2011

Et en cas de dysplasie de bas grade ?

Traitement débattu

Radiofréquence en cours d’étude PHRC national : RF DBG

Nécessité d’identifier des risques d’évolution vers la DHG et le cancer : Endoscopie : chromoendoscopies virtuelles Anatomopathologie : KI67, P53, nouveaux

biomarqueurs1

1) Bird-Lieberman et al. Gastroenterology 2012

Conclusion

EBO sous diagnostiqué car souvent asymptomatique.Diagnostic histologique difficile.

Nécessité d’identifier les groupes à risque de progression.

Prise en charge diagnostique consensuelle.Prise en charge thérapeutique faisant l’objet de

recommandations.Mais présence de situations nécessitant la poursuite d’essais

thérapeutiques (dysplasie de bas grade…)

EBO

Pas de DYSPLASIE

Cartographie(Seattle)

Dysplasie de HAUT

GRADEDysplasie de BAS GRADE

Dysplasie douteuse

+/- RF

Résection endoscopiqu

e

Cartographie à 6 mois et

1 an

Cartographie annuelle

IPP double dose 2 mois

Cartographie

<3 cm

3- 6 cm

>6 cm

5 ans

3 ans

2 ans

IPP si

RGOIPP ?

IPP ?