Effets de la clonidine sur l'hemodynamique carotidienne et les catecholamines plasmatiques...

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ANESTHI~SiE-RI2ANIMATION EN NEUROCHIRURGIE R152 EFFETS DE LA CLONIDINE SUR L'IIEMODYNA~IQUE CAROTIDIENNE ET LES CATECHOLAMINES PLASHATIQUES JUG~LO-CAROTIDIENNES CHEZ LE TRAUMATISE CRANIEN P. PLAISANCE, L QUINTIN, et D. PAYEN D~partement d'Anesth~sie et de R~animation, H~pital Universitaire Lariboisi~re, 75010 PARIS INTRODUCTION : Le traumatisme cr~nien s~v~re s'associe toujours g des modifications importantes de l'h~mody- namique syst~mique comme l'hypertension art~rielle secondaire ~ une vasoconstriction p~riph~rique elle- m~me m~di~e par le syst~me sympathique. Ces variations sont, en th~orie , inhib~es par les m~dications alpha- bloquantes. L'effet alpha-mim~tique, en majorant le volume sanguin pulmonaire est un ~lement d~terminant de l'oed~me pulmonaire neurog~nique (i). Les agents alpha 2 agonistes comme la clonidine sont des inhibi- teurs du syst~me noradr~nergique central. A notre connaissance, il n'existe pas de donn~es disponibles concernant l'action de la clonidine IV sur l'h~modyna- mique carotidienne et les cat~cholamines jugulo- carotidiennes chez le traumatis~ crgnien grave. De plus, il a ~t~ r~cemment d~montr~ que la clonidine diminuait les doses d'opiac~s n~cessaires ~ la s~da- tion et que ses effets ~taient antagonis~s par la naloxone (2,3). Le but a donc ~t~ d'~tudier les effets de cette drogue sur l'h~modynamique syst~mique, le d~bit commun carotidien et les cat~cholamines plas- matiques jugulo-carotidiennes chez 7 patients hospita- lis~s pour traumatisme cr~nien r~cent grave. MATERIEL ET HET~ODES : 7 patients d'~ge moyen 33 ans ont ~t~ ~tudi~s entre le 3~me et le 5~me jour de leur hospitalisation en r~animation. Leur ~tat neurologique ~tait quantifi~ par le score de Glasgow, celui-ci ~tant compris entre 3 et 6. Tousles patients avaient une contusion enc~phalique s~v~re authentifi~e par le scanner. Etaient exclus de l'~tude : les patients pr~- sentant un h~matome intracr~nien, des l~sions hypotha- lamiques de m~me tous ceux ayant subi une crNnio- tomie. Aucun patient n'avait re~u de drogue s~dative ou anesth~sique (en particulier barbiturique) dans les 6 heures pr~c~dentes. Les param~tres suivants ont ~t~ mesur~s ou calcul~s : diam~tre (D en cm), v~iocit~ moyenne (V en cm/sec) et d~bit moyen (CCBF) dans la carotide commune par Doppler Puls~ 8 mHz (4), pres- sions art~rielles systolique (SAP), diastolique (DAP) et moyenne (MAP) par voie sanglante, r~sistante s vas- culaires caro~idiennes (CVR : MAP/CCBF in UI) ; dif- ference art~rioveineuse en oxyg~ne ~ par~ir des gaz du sang art~riel et du golf de la jugulaire ; adrenaline (EPI) et noradr~naline (NOR) plasmatiques art~rielles (a) et jugulaires (V) par m~thode radio-enzymatique. PROTOCOLE : Tous les patients ventil~s artificielle- merit ont ~t~ ~tudi~s dans des conditions stables avant, puis apr~s injection de 0,15 mg IV (en I0 mn) de clonidine. L'ensemble des param~tres h~modynamiques ~taient mesur~s toutes les 5 mn pendant 45 mn apr~s le d~but de l'injection. Les gaz du sang et les cat~cho- famines jugulaire et art~rielle ~taient pr@lev~s en contrSle et ~ i0 et 20 mn apr~s le d~but de la perfu- sion. A la 45~ mn, 0,4 mg de naloxone ~taient inject~s et les param~tres h~modynamiques enregistr~s sur une p~riode de 5 mn. RESULTATS : La clonidine a diminu~ SAP, DAP, MAM (p 0,001) (avec un maximum de 21%) d~s la I0~ mn et ce jusqu'~ la 45~ mn. La fr~quence cardiaque a ~galement diminu~ de 109 ~ 98 (p 0,05). La vitesse carotidienne a diminu~ significativement (p 0,05) alors que le diam~tre augmentait discr~tement expliquant l'absence de variation du CCBF. CVR, PaC02, PaO 2 et DAVO 2 n'~taient pas non plus modifi~es. Le tableau suivant r~sume les variations hormonales. MEAN ± SD ~ORa NOR v EPI a EP Iv NOR i0 20 NEW~iAN-KEULS C min min Anova C-IO C-20 10-20 706 618 575 0.045 NS 0.05 NS 414 336 299 763 639 626 0.01 0.025 0.025 NS 395 330 299 074 055 052 0.05 0.05 0.05 NS 054 O36 033 075 066 048 0.05 0.05 0.05 NS 028 043 036 n pg/ml (NI 350-420) ; EPI in pg/ml (NI 35-60). 0,4 mg de Naloxone IV n'ont entrain~ aucune modifica- tion h~modynamique. DISCUSSION : L'administration IV de clonidine r~duit la pression art~rielle et le rythme cardiaque pour au moins 45 mn sans action antagoniste de la naloxone. Malgr~ ces variations, le d~bit sanguin carotidien co~mun (corr~l~ au d~bit h~misph~rique moyen (4) est rest~ constant peut ~tre par mise en jeu de l'autor~- gulation. La r~duction significative de l'activit~ sympathique coacerne ~ la fois la m~dullo-surr~nale et le syst~me nerveux central comme le sugg~rent la dimi- nution concomittante de l'adr~naline et de la noradr~- naline. En conclusion, la clonidine ~ faibles doses parait b~n~fique en r~duisant l'hyperactlvit~ sympathique du traumatis~ cr~nien sans effet d~l~t~re sur le d~bit et sur la pression carotidiens. REFERENCES : i - MILLEN JE, GLAUSER FL, ZIMMERMAN H : J Appl Physiol 49 : 856-862, 1980 2 - FARSANG C, KAPOCSI J, VAJDA Let al : Circulation 69 : 461-467, 1984 3- GHIGNONE M, QUINTIN L, DUKE PC, KEHLER CH Anesthesiology 61 : A 38, 1984 4 - PAYEN DM, LEVY BI, MENEGALLI DJ et al : Stroke 13 : 392-398, 1982

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ANESTHI~SiE-RI2ANIMATION EN NEUROCHIRURGIE R152

EFFETS DE LA CLONIDINE SUR L'IIEMODYNA~IQUE CAROTIDIENNE ET LES CATECHOLAMINES PLASHATIQUES JUG~LO-CAROTIDIENNES CHEZ LE TRAUMATISE CRANIEN

P. PLAISANCE, L QUINTIN, et D. PAYEN

D~partement d'Anesth~sie et de R~animation, H~pital Universitaire Lariboisi~re, 75010 PARIS

INTRODUCTION : Le traumatisme cr~nien s~v~re s'associe toujours g des modifications importantes de l'h~mody- namique syst~mique comme l'hypertension art~rielle secondaire ~ une vasoconstriction p~riph~rique elle- m~me m~di~e par le syst~me sympathique. Ces variations sont, en th~orie , inhib~es par les m~dications alpha- bloquantes. L'effet alpha-mim~tique, en majorant le volume sanguin pulmonaire est un ~lement d~terminant de l'oed~me pulmonaire neurog~nique (i). Les agents alpha 2 agonistes comme la clonidine sont des inhibi- teurs du syst~me noradr~nergique central. A notre connaissance, il n'existe pas de donn~es disponibles concernant l'action de la clonidine IV sur l'h~modyna- mique carotidienne et les cat~cholamines jugulo- carotidiennes chez le traumatis~ crgnien grave. De plus, il a ~t~ r~cemment d~montr~ que la clonidine diminuait les doses d'opiac~s n~cessaires ~ la s~da- tion et que ses effets ~taient antagonis~s par la naloxone (2,3). Le but a donc ~t~ d'~tudier les effets de cette drogue sur l'h~modynamique syst~mique, le d~bit commun carotidien et les cat~cholamines plas- matiques jugulo-carotidiennes chez 7 patients hospita- lis~s pour traumatisme cr~nien r~cent grave. MATERIEL ET HET~ODES : 7 patients d'~ge moyen 33 ans ont ~t~ ~tudi~s entre le 3~me et le 5~me jour de leur

hospitalisation en r~animation. Leur ~tat neurologique ~tait quantifi~ par le score de Glasgow, celui-ci ~tant compris entre 3 et 6. Tousles patients avaient une contusion enc~phalique s~v~re authentifi~e par le scanner. Etaient exclus de l'~tude : les patients pr~- sentant un h~matome intracr~nien, des l~sions hypotha- lamiques de m~me tous ceux ayant subi une crNnio- tomie. Aucun patient n'avait re~u de drogue s~dative ou anesth~sique (en particulier barbiturique) dans les 6 heures pr~c~dentes. Les param~tres suivants ont ~t~ mesur~s ou calcul~s : diam~tre (D en cm), v~iocit~ moyenne (V en cm/sec) et d~bit moyen (CCBF) dans la carotide commune par Doppler Puls~ 8 mHz (4), pres- sions art~rielles systolique (SAP), diastolique (DAP) et moyenne (MAP) par voie sanglante, r~sistante s vas- culaires caro~idiennes (CVR : MAP/CCBF in UI) ; dif- ference art~rioveineuse en oxyg~ne ~ par~ir des gaz du sang art~riel et du golf de la jugulaire ; adrenaline

(EPI) et noradr~naline (NOR) plasmatiques art~rielles (a) et jugulaires (V) par m~thode radio-enzymatique.

PROTOCOLE : Tous les patients ventil~s artificielle- merit ont ~t~ ~tudi~s dans des conditions stables avant, puis apr~s injection de 0,15 mg IV (en I0 mn) de clonidine. L'ensemble des param~tres h~modynamiques ~taient mesur~s toutes les 5 mn pendant 45 mn apr~s le d~but de l'injection. Les gaz du sang et les cat~cho- famines jugulaire et art~rielle ~taient pr@lev~s en contrSle et ~ i0 et 20 mn apr~s le d~but de la perfu- sion. A la 45~ mn, 0,4 mg de naloxone ~taient inject~s et les param~tres h~modynamiques enregistr~s sur une p~riode de 5 mn.

RESULTATS : La clonidine a diminu~ SAP, DAP, MAM (p 0,001) (avec un maximum de 21%) d~s la I0~ mn et ce jusqu'~ la 45~ mn. La fr~quence cardiaque a ~galement diminu~ de 109 ~ 98 (p 0,05). La vitesse carotidienne a diminu~ significativement (p 0,05) alors que le diam~tre augmentait discr~tement expliquant l'absence de variation du CCBF. CVR, PaC02, PaO 2 et DAVO 2 n'~taient pas non plus modifi~es. Le tableau suivant r~sume les variations hormonales.

MEAN ± SD ~ORa

NOR v

EPI a

EP I v

NOR

i0 20 NEW~iAN-KEULS C min min Anova C-IO C-20 10-20

706 618 575 0.045 NS 0.05 NS 414 336 299 763 639 626 0.01 0.025 0.025 NS 395 330 299 074 055 052 0.05 0.05 0.05 NS 054 O36 033 075 066 048 0.05 0.05 0.05 NS 028 043 036

n pg/ml (NI 350-420) ; EPI in pg/ml (NI 35-60).

0,4 mg de Naloxone IV n'ont entrain~ aucune modifica- tion h~modynamique.

DISCUSSION : L'administration IV de clonidine r~duit la pression art~rielle et le rythme cardiaque pour au moins 45 mn sans action antagoniste de la naloxone. Malgr~ ces variations, le d~bit sanguin carotidien co~mun (corr~l~ au d~bit h~misph~rique moyen (4) est rest~ constant peut ~tre par mise en jeu de l'autor~-

gulation. La r~duction significative de l'activit~ sympathique coacerne ~ la fois la m~dullo-surr~nale et le syst~me nerveux central comme le sugg~rent la dimi- nution concomittante de l'adr~naline et de la noradr~- naline. En conclusion, la clonidine ~ faibles doses parait b~n~fique en r~duisant l'hyperactlvit~ sympathique du traumatis~ cr~nien sans effet d~l~t~re sur le d~bit et sur la pression carotidiens.

REFERENCES :

i - MILLEN JE, GLAUSER FL, ZIMMERMAN H : J Appl Physiol 49 : 856-862, 1980 2 - FARSANG C, KAPOCSI J, VAJDA Let al : Circulation 69 : 461-467, 1984 3- GHIGNONE M, QUINTIN L, DUKE PC, KEHLER CH Anesthesiology 61 : A 38, 1984 4 - PAYEN DM, LEVY BI, MENEGALLI DJ et al : Stroke 13 : 392-398, 1982