Données de la littérature - CRFTC03/12/2009 2 Saignement méningé : histoire naturelle •...
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03/12/2009
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Imagerie dans le syndrome du bébé secoué
Matthieu Vinchon, Patrick DhellemmesNeurochirurgie pédiatrique, Lille
H Daumier
T Ungerer
Données de la littérature
• Lésions caractéristiques ?• Lésions de maltraitance
…chez le nourrisson
• Comparées à trauma accidentel…chez l’enfant plus grand
• Circularité : – Lésions typiques
– Échelle de datation
• Lésions caractéristiques ?• Lésions de maltraitance
…chez le nourrisson
• Comparées à trauma accidentel…chez l’enfant plus grand
• Circularité : – Lésions typiques
– Échelle de datationdiagnostic de maltraitance
datation du trauma
Introduction
• Expertise :"How many lesions, how old, how specific?"
(Paul Kleinman)
• Rappels anatomiques et physiologiques
– Particularité du nourrisson
• Histoire naturelle des lésions
– Lésions secondaires : impact clinique et pronostique
– Datation
– Diagnostic de lésions répétées : "How many times"?
• Typologie des lésions accidentelles/non-accidentelles
Les méninges normales
• Dure-mère
• Arachnoïde : espace sous-arachnoïdien
• Circulation du LCR
• Décollement sous-dural
Upton
SupG
Ant
Grey
Haines
Particularités du nourrisson
• Espaces
arachnoïdiens larges
• Membrane sous-
durale ++ décollable
• Hydrodynamique
précaire
• Age de prédilection
de l’HSD : 0
5
10
15
20
25
30
1 3 5 7 9 11 13 15 17 19 21
postnatal months
num
ber
of c
ases
no SDH
SDH
Saignement méningé initial
• Rarement majeur : HSDA
• Souvent minime : HSA mais : – Lésions cérébrales associées
• Anoxo-ischémiques
– Évolution vers HSD du nourrisson
J0 J2 J3
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Saignement méningé : histoire naturelle
• Dilution
• Hémolyse
• Oxydation
• Sédimentation
J2 J3
Blocage de la circulation de LCR
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
0,01 0,10 1,00 10,00 100,00
delay after clinical onset (days)
Th
ickn
ess
of t
he
SD
H (m
m)
• Obstruction des villosités arachnoïdiennes
• Accumulation dans l’espace sous-dural
• Compression cérébrale
• Lésions initiales : causées par le trauma
– saignement méningé– clivage de la membrane
arachnoïdienne
• Lésions secondaires : durée-dépendantes
– sédimentation/migration– trouble de l’absorption du LCR– accumulation de LCR dans l’espace
sous-dural
+4h+4h
+ 28h+ 28h
+ 7J+ 7J
Pathogénie de l’HSD du nourrisson : hypothèse
Lésions vieillies : HSD chronique
• HSD chronique : comme adulte– Membranes sous-durales épaisses
– Néo-vaisseaux
– Resaignement spontané
• HSDC compressif : avec atrophie cérébrale
• Cicatrisation : ré-expansion des espaces arachnoïdiens
Lésions cérébrales secondaires
• Conditionnent le pronostic• Prévention par prise en charge
en urgence• Apnée• HTIC• Convulsions
Décès précoceSéquelles majeures
Anoxie neuronale
1er tdm
+6h
+1 an