Déterminants de la PaCO2 chez l’adulte sain et malade

JL DiehlService de Réanimation Médicale

HEGP

production de CO2

• Glycolyse anaérobie (ou béta-oxydation des AG ou oxydation des AA)

• décarboxylation et oxydation des radicaux formés dans le cycle de Krebs: libération de CO2, d ’ions H+ et d ’électrons

• VCO2: au repos: 250 ml/min

• (VO2: 300 ml/min, quotient respiratoire: 0,8)

• variations de VO2 et VCO2: sexe: H>F, âge: J>V, exercice: 10 à 15

• variations de VO2 et VCO2 régionales (gros consommateurs: myocarde: 100 ml/min/kg, cerveau: 70 ml/min/kg)

Quotient respiratoire

• notion de quotients respiratoires métabolique (niveau cellulaire) et ventilatoire (mesuré à la bouche): égaux à l ’état stable

• dépendant des substrats: plus élevé pour les lipides:Herve P, Simonneau G, Girard P, Cerrina J, Mathieu M, Duroux P. Hypercapnic acidosis induced by nutrition in mechanically ventilated patients: glucose versus fat.Crit Care Med. 1985 ;13:537-40.

Contenu sanguin en CO2

• CO2 dissout: solubilité élevée (x25/O2), 5% du CO2 sanguin total, relation linéaire avec la PCO2: CO2 dissout (mM/L) = 0.03 x PCO2 (mmHg) (CO2 dissout vrai >>> acide carbonique CO3H2; 1/700)

• CO2 combiné: bicarbonates: synthèse intra-érythrocytaire: 70 % du CO2 transporté

• CO2 combiné: carbamates: radicaux NH2 N-terminaux de l ’Hb (et accessoirement des protéines plasmatiques): rôle mineur

Relation PCO2-contenu en CO2

Réserves de C02

• os: 120 litres

• tissus: 25 litres

• sang: 3 litres

• amortissement des effets des variations ventilatoires sur la PaCO2: stabilisation après environ 30 min

Pathologies ou facteurs extra-respiratoires susceptibles d ’influer sur le stock de CO2

• Perfusion de bicarbonates

• pertes urinaires ou digestives–diarrhée

–urétérosigmoïdostomie

–acétazolamide (Diamox)

• apports nutritionelsapplication: calorimétrie indirecte: mesure de VO2/VCO2:

Faisy C, Guérot C, Diehl JL, Labrousse, Fagon JY. Assesment of resting energy expenditure in mechanically ventilated patients. Am J Clin Nutr 2003; 78: 2412-249

Effet Haldane

• Augmentation de la capacité de transport du CO2 sans modification de la PCO2 ni du pH, liée à la désaturation de l ’Hb

• synthèse de bicarbonates favorisée par l ’effet Bohr (captation d ’ions H+ par l ’Hb lors de la libération d ’O2, décalant la réaction: H+ + HCO3- H2O + CO2 vers la gauche)

• synthèse de carbamates favorisée par la désaturation de l ’hémoglobine

• importance physiologique majeure, en particulier à l ’exercice: faibles variations artério-veineuses de PCO2 malgré des augmentations considérables de transport en CO2

Relation PCO2-contenu en CO2

Composition de l ’air atmosphérique et alvéolaire

Équation de l ’air alvéolaire

• PAO2 = PiO2 - PACO2/R + X

• X = PACO2 x FiO2 x (1 - R)/R, négligeable à l ’air ambiant (2 mmHg)

• fluctuations modestes de PAO2 et PACO2 au cours du cycle respiratoire: respectivement 4 et 2 mmHg

• bonne diffusibilité du CO2: PaCO2 voisine de PACO2

Notion d ’espace mort

• Espace mort anatomique: VDanat: 2 ml/Kg

• espace mort instrumental: respiration artificielle

• espace mort alvéolaire: VDalv physiologiquement négligeable (zones non III de West)

• espace mort physiologique: équation de Bohr modifiée, ou d ’Enghoff: VD/VT = (PaCO2 - PECO2)/PaCO2; avec: VD = VDanat + VDalv

Zones de West

PeCO2

T

PaCO2

Capnographie

PetCO2

10 -

20 -

30 -

PECO2

FECO2

PaCO2

X

Y

Z

Vd phys = [(Y + Z) / (X + Y + Z)] . VTVd phys = Vd anat + Vd alv

CAPNOGRAPHIE VOLUMETRIQUE Fletcher Fletcher et al

PECO2

Fletcher et al, Br J Anaesth 1981 ; 53 : 77-88

Équations de la ventilation alvéolaire

• VA = F x (VT - VD)

• VA = VE -(F x VD)

• équation de Bohr:

VA = 863 x VCO2/PACO2

VA : ml/min BTPS

VCO2: ml/min STPD

PACO2: mmHg

Relation PACO2- VA

Hypoventilation alvéolaire

• Par définition: réduction globale de la ventilation alvéolaire, pouvant être due à:

– une augmentation de l ’espace mort

– une respiration en milieu confiné pauvre en 02 et riche en CO2

– une réduction de la ventilation minute (VE):

• dépression des centres respiratoires

• maladies neuro-musculaires

• obésité morbide

• obstruction des voies aériennes supérieures

• etc ...

Hyperventilation alvéolaire

• À variation d ’amplitude comparable de ventilation alvéolaire, la variation de PaCO2 est moindre qu ’en cas d ’hypoventilation alvéolaire (cf équation de Bohr)

• situations plus rares:– acidose métabolique

– hyperthermie majeure

– anémie profonde

– certaines tumeurs cérébrales

– certaines crises hystériques

Limites de l ’exposé

• données bien adaptées à un modèle unicompartimental, ce qui est vrai chez l ’adulte sain, et beaucoup moins en pathologie

• considérer + + + l ’adéquation des rapports ventilation/perfusion, au mieux évalués par la méthode des gaz inertes, ce qui n ’est envisageable que dans un nombre limité de centres dans le cadre de protocoles de recherche

• prise en compte de la commande ventilatoire, en dehors des situations de curarisation et de sédation profonde (influence + + + de l ’hypercapnie)

Rationnel physiopathologique de la prise en charge de

l'hypercapnie 

JL DiehlService de Réanimation Médicale

HEGP

Effets de l ’hypercapnie

• encéphalopathie respiratoire

• majoration de l ’hypertension intracranienne (augmentation du volume sanguin cérébral)

• majoration de l ’acidose

• effets circulatoires

• désadaptation rsepiratoire

• (sueurs)

• la normalisation de la PaCO2 n ’est le plus souvent pas un objectif prioritaire (au contraire …)

Principes de traitement

• Traitement étiologique + + +

• diminuer la production de CO2 (alimentation, mise au repos - même partiellement - des muscles respiratoires)

• réduction de l ’espace mort (ex. instrumental)• assistance respiratoire conventionnelle (par convection):

– application de l ’équation: VA = F x (VT - VD)

– invasive/non invasive

• ventilation à haute fréquence (convection/dispersion/diffusion)• augmenter l ’élimination par une CEC: ECMO

• etc...

Application dans le SDRA JACK RICHECOEUR, QIN LU, SILVIA R. R. VIEIRA, LOUIS PUYBASSET, PIERRE KALFON, PIERRE CORIAT, and JEAN-JACQUES ROUBY. Expiratory Washout versus Optimization of Mechanical Ventilation during Permissive Hypercapnia in Patients with Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med., Volume 160, Number 1, July 1999, 77-85

Application dans le SDRA Mercat A, Diehl JL, Michard F, Anguel N, Teboul JL, Labrousse J, Richard C. Extending inspiratory time in acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med. 2001 Jan;29:40-4.

Application dans le SDRA Prin S, Chergui K, Augarde R, Page B, Jardin F, Vieillard-Baron A. Ability and safety of a heated humidifier to control hypercapnic acidosis in severe ARDS.Intensive Care Med. 2002 28:1756-60.

Lewandowski K. Extracorporeal membrane oxygenation for severe acute respiratory failure.

Crit Care. 2000;4:156-68.

Kalfon TGI

Kalfon P, Rao GS, Gallart L, Puybasset L, Coriat P, Rouby JJ. Permissive hypercapnia with and without expiratory washout in patients with severe acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology. 1997; 87:6-17.

Jaber

Jaber S, Fodil R, Carlucci A, Boussarsar M, Pigeot J, Lemaire F, Harf A, Lofaso F, Isabey D, Brochard L. Noninvasive ventilation with helium-oxygen in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2000 Apr;161(4 Pt 1):1191-200.

Ppic, cmH2O

Pplateau, cmH2O

P1 – Pplat, cmH2O

PEPi stat, cmH2O

PEPi dyn, cmH2O

PaO2, mmHg

PaCO2, mmHg

VD / VT, %

Étude des mélanges hélium-oxygène de faible densité

13 patients BPCO intubés pour décompensation aiguë, étudiés précocement sous ventilation contrôlée

Air-oxygène

35, 4 6, 7

22, 3 4, 9

4, 5 2, 2

11, 7 4, 0

3, 1 1, 0

77 12

59 12

71 6

Hélium-oxygène

31, 6 7, 6

20, 9 5, 5

4, 7 1, 7

10, 3 4, 3

2, 7 0, 7

79 15

62 14

69 5

Air-oxygène

34, 9 6, 9

21, 7 4, 7

4, 6 2, 3

10, 9 3, 8

3, 0 0, 8

80 12

61 14

69 7

*

*

*

*

43210

20

30

40

50P

peak (

cmH

20)

air-O2 helium-O2 air-O2