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Cours NeurologieFévrier 2011

Généralités

� Système nerveux central

� Système nerveux périphérique

Plan des cours

� Pathologie centrale� AVC� Epilepsie� Céphalées� SEP

� Pathologie périphérique� Neuropathies, Guillain Barré� Myasthénie� Myopathies� SLA

� Pathologie dégénérative : Parkinson, Creutzfeldt

AVC

02/2011

ANATOMIE

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Latéralisation

� Hémisphère gauche : dominant chez 95% des droitiers et 2/3 des gauchers : langage, calcul, lecture, écriture, analyse

� Hémisphère droit : orientation, compréhension du monde extérieur, reconnaissance des formes, musicalité, affectivité

DécussationVASCULARISATION

Le système carotidien:

� carotide primitive� A. carotide externe� A. carotide interne:

� A. cérébrale moyenne (« sylvienne »)

� A. cérébrale antérieure

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Le système vértébro-basilaire:

� A. vertébrales droite et gauche:� Tronc basilaire:

�A. cérébelleuses

�A. cérébrales postérieures

� Réunion des 2 systèmes au niveau du polygone de Willis (communicantes antérieures et postérieures)

� Permet la prise en charge d’un territoire par l’autre (création de circulation collatérale)

Polygone de Willis Réseau veineux

GENERALITES : AVC

� Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) :� 1ère cause de handicap moteur � 2ème cause de démence � 3ème cause de mortalité dans les pays

industrialisés (60 000/an).

� Un AVC survient toutes les 4 minutes en France, ce qui représente environ 130 000 AVC / an.

� On estime que 10 à 20% des patients décèdent le premier mois.

� Sur les survivants:

�20% restent institutionnalisés et 80% en moyenne regagnent leur domicile

�mais 50% environ présentent des déficiences +/- invalidantes

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� Incidence : 210 pour 100 000 habitants et par an .

� Prévalence : de 4 à 8 pour 1 000 habitants dans les pays occidentaux.

� Mortalité : 130 pour 100 000 habitants (soit environ 62 000 décès au total dus à un AVC).

� Coût : 10,7 % des dépenses de santé soit 18 000 euros/an pour 1 AVC.

Définition (OMS)

� présence de signes cliniques de dysfonctionnement cérébral focal (ou global) de survenue aiguë avec des signes persistants 24 heures ou plus, ou conduisant à la mort, sans autre cause apparente qu’une origine vasculaire.

classifications

� les accidents ischémiques d’origine artérielle :� AIT (10 à 20%)� accidents ischémiques constitués (65 à

70%),� les hémorragies

intraparenchymateuses (10 à 15%),

Facteurs de risque :

� âge, � HTA, � diabète, dyslipidémies,� alcool, tabac, � cardiopathies…

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AVC Ischémiques

Définitions:

� Réduction critique du débit sanguin cérébral due à une occlusion partielle ou totale d’une artère cérébrale par :� Thrombose = athérome +++� embolie cardiaque ( FA, endocardite) � dissection artérielle� maladies rares…

� Souffrance du parenchyme cérébral en réponse à une hypoxie

� Apparition BRUTALE d’un déficit neurologique

dissection Définitions:

� AIT : Épisode neurologique entièrement résolutif en moins de 1 heure

� AVC régressif : si régression plus lente des signes

� AVC constitué : persistance de séquelles plus ou moins importantes

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� AVC tronc cérébral : syndromes alternes

� AVC sylvien : artère cérébrale moyenne� AVC cérébral antérieur� AVC cérébral postérieur

�Signes controlatéraux

Ischémie sylvienne superficielle:

�Hémiplégie à prédominance Brachio-faciale�Hémi-hypoesthésie�Éventuellement HLH ou quadranopsie

�Troubles du langage si hémisphère majeur : Broca, Wernicke, mixte

�Heminégligence (hémisphère mineur)

� Ischémie sylvienne profonde : (NGC)� Hémiplégie totale massive et proportionnelle� +/- signes sensitifs� Pas d’HLH, � troubles du langage de type articulatoire

� Ischémie sylvienne totale:Tableau sévère associant tous les signes précédents

Ischémie dans le territoire de la Cérébrale Antérieure

� Hémiparésie à prédominance crurale� +/- troubles sensitifs� Mutisme initial fréquent� SD frontal: apathie, indifférence, trouble de l’attention,

grasping, persévérations, troubles du comportement…

Ischémie dans le territoire de la Cérébrale Postérieure

� Hémiplégie proportionnelle� Troubles visuels: HLH (cécité corticale si

atteinte bilatérale)� Douleurs (thalamus++)� +/- troubles cognitifs (mnésiques, phasiques de

compréhension…)� +/- troubles de la vigilance

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HLH et quadranopsieIschémie dans le tronc cérébral (vertebro

basilaire)

� Atteintes des paires crâniennes� Somnolence fréquente

� Dysarthrie et troubles de la déglutition au premier plan

� Ex : Sd de Wallenberg…..� Déficit moteur controlatéraux� Troubles de la sensibilité thermo algique

homolaréraux

Ischémie cérébelleuse

� Syndrome cérébelleux homolatéral� Risque majeur d’engagement cérébral

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AVC Hémorragiques

Signes cliniques

� brutal� Signes déficitaires :+/- similaires à ceux de

l’AVC ischémiques � Céphalées, nausées beaucoup plus

fréquentes� Troubles de la vigilance fréquents,

précoces� Crises d’épilepsie (20%)

Étiologies:

� HTA (capsulo-thalamique ++),� malformation vasculaire rompue

(anévrisme, MAV…),� tumeurs cérébrales� angiopathie amyloïde,� troubles de l’hémostase, remaniement

hémorragique d’un AVC ischémiques…

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Complications des AVC

AVC

Immobilisation� Escarres

� Risque thrombo-embolique

� Constipation

� Incotinence, RAU….

Déficit� Perte d’autonomie

� Spasticité

� Douleurs

� Difficultés de communication

Troubles de la déglutition :

� Pneumopathies

� dénutrition

Sd dépressif, perte d’espoir,isolement….

Conduite diagnostique devant un déficit neurologique brutal

= AVC jusqu’à preuve du contraire

1 - Phase pré-hospitalière :

� URGENCE MEDICALE

� SAMU, transport en urgence

� Admission annoncée

� Information, éducation, campagnes d’information du grand public et des populations à risque

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� Établissements d’accueil:

� UNV (Unité Neuro-Vasculaire) +++, service des urgences…

� Plateau technique: imagerie cérébrale � angio-IRM si possible

� angio-TDM

� Unité identifiée pour thrombolyse si < 3h

2 – Prise en charge aiguë :� Aux Urgences:

� Glasgow� Heure du déficit� Glycémie capillaire� Constantes : Pouls, TA, T° et saturation� Biologie (standard, coagulation, enzymes

cardiaques…) � VVP : perfusion NaCl� Surveillance +++ déficit/conscience/TA, scopée si

possible

+/-O2

2 VVP

Scope

PNI

SpO2

Dextro

En pratique Arrivée à l’USINV

� Examen clinique: � Interrogatoire :

� ATCD

� TTT� heure et modalités d’apparition du déficit � NIHSS

� Reste de l’examen général (cardiovasculaire+++)

� ECG : à la recherche d’une origine cardio-embolique (FA…)

Score NIHSS� L'échelle NIHSS ( National Institute of Health

Stroke Score ) a été décrite en 1989 pour servir à évaluer les patients ayant un AVC en phase aiguë.

� En théorie noté de 0 à 42.� souvent décès si > 28

� corrélation entre le score obtenu dans les 24 premières heures et le volume de tissu infarci

� prédiction fiable du handicap résiduel du patient.

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TDM (ou IRM) cérébral + TSA +++: Lui seul peut différencier une ischémie d’une hémorragie et permettre d’adapter la PEC

Prise en charge thérapeutique

1- AVC ischémique:

� Thrombolyse

� Critères:� <3h (voire 4h30),� NIHSS 4-25, � < 80 ans, � pas de pathologie invalidante ou majorant risque hémorragique…

� Actilyse IV, surveillance neuro, NIHSS, constantes…

thrombolyse

�Thrombolyse Intra arterielle +/- mécanique par thromboaspiration (neuro radiologue+++)

�Combinaison (IV + IA ou IV + IA Méca)

�Relais TTT médical à 24h après TDM cérébral de contrôle

Thrombolyse intra-arterielle thromboaspiration

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� TTT médical de l’AVC ischémique:

� Antiagrégants plaquettaires: Aspirine IV 250 mg puis relais per os (Kardegic 75, 160 ou 300mg ou Plavix)

� Rarement anticoagulant en phase précoce � risque de remaniement hémorragique� indications : Dissection artérielle, Thrombophlébite

� Respect HTA physiologique pour préserver une bonne perfusion cérébrale :

� limites = 22/11� Inhibiteurs calciques IVSE (LOXEN°) si > objectif

� Mesures générales

2- AVC hémorragique:

� Avis neurochirurgical (surtout AVC fosse postérieure): embolisation anévrisme, drainage

� TTT médical: réduire le risque hémorragique !

� Arrêt anti-coagulation si possible (cf valves mécaniques cardiaques)

� Ne pas introduire d’Aspirine, CI absolue à la thrombolyse

� Maintien HTA (limites = 18/10): Inhibiteur calciques IVSE (LOXEN°)

� Mesures générales

3- Mesures générales : éviter les complications

� Maintien bonne oxygénation: �O2�Limiter encombrement : aspiration, kiné, 30°

� Équilibre hydro électrolytique

� Équilibre glycémique +++

3- Mesures générales : éviter les complications

� Bilan de déglutition, SNG si troubles

� prévention complications de décubitus : � Nursing� positionnement au lit� bas de contention +/- HBPM prévention

� Reprogrammation mictionnelle, SV temporaire ….

3- Mesures générales : éviter les complications

� Prévention complications infectieuses

� TTT fièvre +++ (mesures physiques, paracétamol)

� +/- Prévention de l’œdème cérébral: Mannitol, PAS DE Corticoïdes

� +/- Prévention de l’ulcère de stress: IPP

� Kiné et ergothérapie précoces

� Disponibilité, écoute, dépistage d’un syndrome dépressif

Correction des FDRCV en post-AVC:

� HTA : objectif <140/90 mmHg ( ou 130/80 si diabète)

� Hypercholestérolémie: Statines , même si LDL normal quand origine athéromateuse

� Diabète : � dépistage ++� Adaptation du traitement objectif Hb glyquée<6.5%

� Tabac, OH… : aide au sevrage

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Bilan étiologique:

�ACFA (holter ECG, ETO…)

�Sténose carotidienne serrée symptomatique (Echo Doppler TSA)

�Bilan AVC Jeune (thrombophilie…)

�Cardiopathie…(ETT, ETO)

ETT/ETO

Traitements étiologiques non médicaux

� Endarteriectomie si stenose sérrée ou angioplastie

� Antibiotiques +/- chirurgie si endocardite

endarteriectomie

angioplastie4- Soins de Suite et de Réadaptation

� MPR:� Soins complexes ou quantitativement importants

de rééducation et/ou réadaptation

� patients plus jeunes

� Préparation et suivi RAD

� Equipe PLURIDISCIPLINAIRE : Médecins, IDE, MK, ergo, orthophonistes, neuropsy, psychologues, assistantes sociales, AS …..

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4- Soins de Suite et de Réadaptation

� Services de Soins Médicalisés (SSMED):�Besoins de rééducation moindres, poly

pathologies, fatigabilité , pas de RAD possible

�Accès aux professions de rééducation

�Mission de réinsertion et de RAD

5 – Sortie : RAD si possible.

� ≠≠≠≠ fin des soins !!!� Médecin traitant, MK, Orthophoniste

� Modes d’hébergement à la sortie : � retour à domicile +/- avec aménagements aides techniques� déménagement, domicile d’un proche, famille d’accueil� institution (MAS, foyer, RPA, maison de retraite, EHPAD…).

� Aides (MDPH++ ) : financières, techniques, humaines…

� Les services d’aides à domicile : SIAD, HAD…

Conclusion

� Pathologie grave et fréquente , cause majeure de handicap

� Savoir reconnaitre les signes ++++� Prise en charge urgente (chaque minute

compte) surtout si thrombolyse� Nombreuses complications

Conclusion

� Rôle de l’IDE au premier plan : mise en œuvre des traitements, surveillance, prévention des complications, aide au retour à domicile, participation à la rééducation….