Choc Hémorragique Physiopathologie et Traitement

E.CASSARDES cardiologie DESC de réanimation médicaleMontpellier Février 2008

Définition

Hemodynamic monitoring in shockICM 2007: 33 575-90

Insuffisance de perfusion tissulaire par effet conjoint d’une anémie et d’une

hypovolémie

Choc Hémorragique Physiopathologie et Traitement

Conséquences hémodynamiques « immédiates »

Volume sanguin circulant

la précharge

Chute du DC

de l’inotropisme

PA = QC* RVS

- Ischémie coronaire- Mouvement calcique

VasocontrictionSystème capacitif

VasocontrictionSystème résistif

- Tachycardie- inotropisme

Phase sympathico-excitatrice

Phase sympathico-inhibitrice

TA pour spoliation 25 à 40%

IRREVERSIBLE

• Système sympathiqueLevée du tonus vagal

• Redistribution vasculaire

• Baisse du seuil TO2 critique

• Mouvement liquidien dans le capillaire

Phase sympathico-excitatrice

Barcroft et coll., Lancet 1944;1:489-91

FC

RVS

Effet de l’anesthésie

Phase sympathico-inhibitrice

PA RVS FC

de la PAM non proportionnelle au débit cardiaque.

• Rôle des mécanorécepteurs intra-cardiaques

tonus vagal

Barcroft et coll., Lancet 1944;1:489-91

30 %30 %volémievolémie

Conséquences « invisibles »

• Souffrance cellulaire hypoxique mort cellulaire.

• Translocation bactérienne et dépression immunitaire SIRS

• Altération profonde de la micro-circulation.

SDMV

Un choc hémorragique réanimé peut devenir vasoplégiqueVoire irréversible…

J.Duranteau MAPAR 2005

Choc Hémorragique Physiopathologie et Traitement

Critical Care 2007, 11:R17

«On ne meurt pas d’anémie, on meurt d’hypovolémie »

PAM < 60 mmHg Débit coronaire et cérébral compromis

Driscol et al Circ Res 1964;15:103-111

PPC ≥ 60 mmHgTrunkey et al. N Engl J Med

1991;324:1259-1263

Concept d’hypotension « permissive »

(Grade 2C)

Objectif tensionnel?

- Maintien du clou plaquettaire- Dilution des facteurs de coagulation- Refroidissement

Bickell et al. N Engl J Med. 1994 Oct 27;331(17):1105-9

Hypotension permissive… littérature contradictoire

* Une seule étude positive dans la sous population des traumatismes thoraciques pénétrants

* Une méta-analyse ne montrant pas de différence de mortalité avec cette stratégie

Kwann et al. Cochrane Database Syst Rev 2003:CD002245.

Quel soluté de remplissage?… l’éternel débat…

Place du sérum salé hypertonique SSHNaCl 7,5% Rescueflow, NaCl 7,2% HyperHES

-Précharge : remplissage (transfert liquide, pouvoir expansion)

-Postcharge : ↓ RVS - Myocarde : inotropisme +

* Bénéfice en terme de survie du SSH pour les traumatismes thoraciques pénétrants chirurgicaux

* efficace de la PIC dans les traumatismes crâniens.

Choc hémorragique avec PC

Wade et al. Trauma. 2003 May;54(5 Suppl) S144-8

Interêt des vasoconstricteurs… Lutte contre la vasodilatation

Perte de l’hystérésis pression-volume en cas de choc prolongé

Dalibon N. BR J Anaesth 1999

Objectif transfusionnel… Quel niveau d’hémoglobinémie?

McIntyre L et al; J Trauma. 2004 Sep;57(3):563-8 Sûreté d’une stratégie restrictive?

Malone DL et al; Trauma. 2003 May;54(5):898-905 Polytransfusion facteur de risque indépendant de mortalité?

Objectifs plus élevés chez le cérébro-lésé = 10g/dL

Lutte contre l’hypothermie

Risque indépendant de récidive hémorragique et de DC

Bernabei et al J Trauma 1992, 33:835-839.Wladis et al Shock 2001, 15:60-64

Pas chez le cérébro-lésé. Effet protecteur de l’hypothermie.

Utilisation des PFC?

Borgman et al., J Trauma, 63, 2007, 805-813

Les plaquettes

Ratio CGA/PFC/CPA : 1/1/?(Pour les transfusions massives>10CGR par 24h)

Holcomb JB et al, Ann Surg. 2008 Sep;248(3):447-58.

Le Fibrinogène

Counts et al Ann Surg 1979, 190:91-99

Facteur VII activé

Thérapeutique de 2ième ligne après traitement maximaliste (Ht>24%; plq > 50 g/L, Fibrino 0,5 g/L,; pH>7,2; Calcium ionisée > 0,8 mmol/L)

Boffard KD, J Trauma, 2005

* besoins transfusionnels

* Pas d’efficacité prouvée dans l’hémorragie digestive haute

Bosch J, Gastroenterology, 2004

* Une étude rétrospective positive sur la mortalité à H24 et J 30 chez le polytraumatisé

Spinella et al. J Trauma 2008

Les anti-fibrinolytiques

Surtout étudié en chirurgie cardiaque.Beaucoup d’incertitudes.

Conclusion

• Les progrès dans la connaissance de la physiopathologie du choc hémorragique devraient permettre une amélioration de la conduite de la réanimation de ce choc.

• Un contrôle rapide du saignement et une restauration précoce du retour veineux pour obtenir une PA systémique suffisante restent actuellement les priorités à respecter pour limiter les conséquences de l’ischémie tissulaire.