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HYPERMÉTABOLISME

thyrotoxicose ouhyperthyroïdie

HYPERACTIVITÉ SYMPATHIQUE

hyperplasie de la Thyroïde

augmentation T3 T4 libres

Goitre

exophtalmie sur dépôt mucopolysacch.paupière bouffies

diplopiediminution mobilité oculaire

thermophobieamaigrissement avec appétit

palpitations oedèmes périphériques

Augmentation du péristaltisme

polyuriediminution fertilité

fatigue, faiblesse, tremblementsnervosité, irritabilité, sudationcheveux, poils et capillaires fins

diminution TSH voire TSH indétectable

carence en Iode infection maladies auto-immunes cancer

nodules

Basedow, thyroïdite d’Ashimoto évoluant vers hypothyroïdie (sujets HLA B8DR3)

teint pâle, jaunâtre, cirreux

anémiecanal carpien

paresthésies nocturnes mains et piedsdouleurs articulaires

réduction transformation du carotène en vitamine A

faciès épaissi, bouffi, arrondi, empâtépeau sèche, écailleuse, froide, épaissie, jamais transpirante

épaississement peau et tissus sous-cutanésexpression hébétée

oedème autour des yeux sans godetpaupières oedématiées et blanches

rides fines traversant le visage depuis l’angle de l’oeilnez empâté, lèvres et front épaissi, macroglossie

cheveux et sourcils secs gros raréfiés disparition de la queue du sourcil = signe de la queue du sourcil

ongles cassants, voie rauque, expression ralentie à type de dysarthrie

asthéniefrilosité

constipationdépilation

prise de poidscrampes musculaires

perte de libidobradychardie

indifférence à l’entouragehypoacousie

problème thyroïdien augmentation TSH problème hypothalamiqueou pituitaire

diminution TSH

HYPOMÉTABOLISME

diminution T3 T4

Palpation thyroïde

derrière le patiententre indexe et majeurlors de la déglutition

normalement souple et indolore le caractère mobile lors

de la déglutition signe l’origine thyroïdienne, sinon, adénopathies ou kystes thyréoglosses

attention aux signes de compression (dyspnée, dysphagie, dysphonie), si

présents = urgence chirurgicale

interrogatoire: (recherche des arguments en faveur d’un

éventuel CA thyroïdien(faible incidence):

antécédents familiaux de CA médullaire de la thyroïde

antécédents d’irradiation au cou

recherche de la consistance du nodule, de la rapidité de la

croissance, de l’association avec adénopathie cervicale

recherche des signes fonctionnels et cliniques:dysthyroïdie, hypothyroïdie, hyperthyroïdie

thyroïdite auto-immunenodule chaud

maladie de Basedow (faible probabilité)

le dosage de la TSH renseigne

augmentation sécrétion d’ACTH

syndrome de Cushinghyperplasie bilatérale des surrénales

augmentation cortisolsang et saliveobésité facio-tronculaire

visage de “pleine lune”érythrrose des pommettes

peau fine, vergeturesacné, diff. de cicatrisation

hypertrichose facialehalopécie (femme)

augmentation néoglucogenèseinhibition absorption cellulaire du glucose

amyotrophieasthénie

ostéoporose

effet catabolique

perte de collagènerésorption osseuse

hyperglycémie(diabète secondaire)

glycosuriepolydipsie

modification de la personnalitéhypertensionaménorrhée

C. pariétalesHCL

Gastrine transit et suc de l’E

Sécrètine ions bicarbonates du pancréas

Cholécystokinine

contractions Int

rétention E sécr. enz. pancr. libération bile VB

Les hormones qui optimisent la digestion

C. pariétalesHCL

Somatostatine transit E et Int, HCL, VB, absorption, gastrine, choléc.

L’hormone qui inhibe la digestion

C. pariétalesHCL



Cholécystokinine

contractions Int


Régulation des hormones qui optimisent la digestion nerf Vague

+

Insuline

stockage substances nutritives (Foie et tissus adipeux)

Splanchnique

-

Ocytocine+

Oestrogènes

+

+ Succionmère et enfant

Progestérone

C. pariétalesHCL


Régulation de l’hormone qui inhibe la digestion

nerf Vague

Splanchnique

+

C. pariétalesHCL

Cholécystokinine

contractions Int


nerf Vague

somnolence, fatiguesensation de bien-être

C. pariétalesHCL

Hormones de la digestion nerf Vague

Splanchnique



Cholécystokinine

contractions Int



Ocytocine+

Oestrogènes

+

Insuline

stockage substances nutritives (Foie et tissus adipeux)

+ Succionmère et enfant

Progestérone

somnolence, fatiguesensation de bien-être

INFECTION

JAMBE ROUGE ET ENFLÉE

PHLÉBITE MEMBRE INFÉRIEUR

fièvrelymphangite

adénopathies inguinales satellites

obésité hypertension

insuffisance veineuse chroniquelésion de grattage

antécédent d’érysipèle

recherche profileprésence d’animaux domestiques

portes d’entrée interdigitoplantaireslésion d’intertrigo

signe d’Homanspeu probant !

score clinique de Wells ≥ 3 = risque élevé< 1 = risque faible

signe ballottement du mollet

Thrombose veineuse profonde : score clinique de Wells

points

Cancer actif - en cours, ≤ 6 mois, ou traitement palliatif 1

Paralysie, parésie ou immobilisation plâtrée du membre 1

Alitement récent > 3 jours ou chirurgie majeure < 4 semaines 1

Douleur localisée sur un trajet veineux profond 1

Tuméfaction de tout le membre 1

Tuméfaction unilatérale du mollet de plus de 3 cm (par rapport à lʼautre) 1

Œdème prenant le godet 1

Veines superficielles (non variqueuses) collatérales 1

Présence dʼun diagnostic alternatif au moins aussi probable que celui de TVP -2

Score total =forte probabilité si score > 2

ARYTHMIE

fibrillation auriculaire

flutter auriculaireextrasystoles

multiples

dyspnée

tachycardie de cause générale

état fébrileprise de médicaments ou toxiques

hyperthyroïdieétat d’angoisse

tachycardie d’une poussée d’insuffisance cardiaque

cardiopathie ischémiquevalvulopathie

cardiomyopathie dilatée (sujet âgé)maladie auriculairemaladie rythmique

myxome (exceptionnel)

tachycardie sinusale ou jonctionnelle (Bouveret)

importante consommation quotidienne d’alcool

PALPITATIONSTACHYCARDIE

tachycardie sinusale idiopathique

hyperthyroïdieanémie

EXCÈS café, thé, alcool, amphétamines, cocaïne, PRISE OU SEVRAGE MÉDICAMENTS

théophylline, antihistaminiques, antidépresseurs, neuroleptiques, anti-

arythmiques

amaigrissement, asthénie, diarrhée, nervosité, crampe, tremblements, sueur, thermophobie, réflexes vifs

exophtalmie, regard brillant, rétraction paupières, asynergie oculopalpébrale

goîtrenodule thyroïdien

règles abondantes et/ou prolongées

anxiété, troubles du sommeil, dépression, attaque de panique

TSH basse,T3 L et T4 L élevées

maladie de Basedowadénome toxique isolé

surcharge iodée (patient sous cordarone)thyroïdite en phase aigüe

LOMBALGIE COMMUNE

MAUX LOMBAIRES

FRACTURE/TASSEMENT

profile ostéoporose

suite à activité banalepatient âgé

prise de corticoïdes au long cours

CONFLIT DISCORADICULAIRE

CANAL ÉTROITHERNIE DISCALE

paresthésies focaliséesanesthésie en selletroubles moteurs

troubles de la marchetroubles sphinctériens

irradiation douloureuse secondaireexacerbation par

toux, éternuement, défécation

caractère inflammatoire

SPONDYLODISCITE

SPONDYLARTHROPATHIE PATHOLOGIE TUMORALE

homme + 50 ansétat général altéré

amaigrissementfatigue

HÉMATOME DU PSOAS

sous anticoagulants

état fébrileinfection urinaire récente

immunodépression corticothérapie

toxicomanie

homme jeuneraideur rachidiennesciatalgie à bascule

origine non rachidienne

ÉTAT DÉPRESSIF

PATHOLOGIE URINAIRECOLOPATHIE

FONCTIONNELLE

ballonnements diarrhée

constipation

douleurs paroxystiquespollakiurie, dysurie,

hématurie, brûlres mictionnelles

tristessedésintérêt

trouble sommeil

FISSURE ANÉVRISMEABDOMINAL

exacerbation parmarche,

moindre mouvement,position assise prolongée

attitude antalgique

zone douloureuse précisezone réveillée par pression douce

suite à activité banalecontexte de stress

patient jeuneépisodes antérieurs rapidement résolus

profile

ZONA

FATIGUEmaladie organique

bruits de coeur peu perceptiblesconstipation anciennesurcharge pondérale

HYPOTHYROÏDIE

tuberculosesuppuration profonde

hépatite

altération état généralamaigrissement

médicaments psychotropesβ-bloquants, diurétiques, certains antihypertenseurs,certains antalgiques, laxatifs, antihistaminiques, plantes médicinales, alcool, tabac, café, drogues

anémie par carence en fer

saignement

anémie par carence en folates

nutrition déficiente en légumes et fruits frais

INSUFFISANCE CARDIAQUE

ISCHÉMIE SILENCIEUSEpersonne âgéehypertendue

SYNDROME D’APNÉE DU SOMMEIL

céphalées matinales

CANCER

examens complémentaires: ionogramme sanguin, calcémie, glycémie, TSH ultrasensible, NFS, protéine C-réactive, RX thorax, ECG

ATTEINTE MÉTABOLIQUE

INFECTION

INTOXICATION

INFLAMMATION

maladie psychiquetroubles de l’humeur

anxiété

caractère récent, vespéral, constant

aggravé par effortaccompagné de signes

cliniques même frustres

SOMNOLENCE DIURNE

maladie fonctionnelle

caractère matinal, anciennon rythmé par effort

non constantaccompagné de plaintes subjectives

diabète

DIARRHÉES

Signes de gravité: impossibilité de s’alimenter ou de boire, selles profuses, vomissements incoercibles, signes de déshydratation, hypotension orthostatique, confusion

GASTRO-ENTÉRITE VIRALE

PANCRÉATITE AIGÜE

MALADIE DE CROHN

GASTRO-ENTÉRITE BACTÉRIENNETOXI-INFECTION ALIMENTAIRE

consommation: d’oeufs, fruits de mer, champignons,

préparations industrielles

repas en collectivitéavec symptômes identiques chez

d’autres personnes

CANCER

rectorragie, méléna, perte récente de poidsaltération état général

AFFECTION CHIRURGICALE

douleurs abdominales intenses localisées

existence d’une épidémiemyalgie avec céphalées

fébricule voyage récentbanale turista

HÉPATITE A en phase

pré-ictérique

PARASITOSE

CRISE DE PALUDISME même plusieurs mois après un

retour de voyage

TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE RÉCENT

staphylocoque doréBacillus cereus

Escherichia coli entérorotoxicogènedouleurs abdominales

vomissements sans fièvred’apparition brutale

précédent une diarrhée profuse

fièvre, douleurs abdominalesténesme, selles peu abondantes

mais glaireusesShigella, Escherichia coli invasif

Salmonella, CampylobacterHYPERTHYROÏDIE

VOMISSEMENTSORIGINE INFECTIEUSE

URGENCE CHIRURGICALE

FIÈVRE

PÉRITONITEAPPENDICITE

CHOLÉCYSTITE

DOULEUR SPONTANÉEARRÊT DU TRANSITSIGNE DE MURPHY

DÉFENSE

ULCÈRE GASTRITE

RGO

PYROSIS

CONSOMMATION DE GASTRO- TOXIQUES

DOULEUR ÉPIGASTRIQUEDOULEUR RÉTROSTERNALE

GASTRO-ENTÉRITE

INTOXICATION ALIMENTAIRECONTEXTE D’ÉPIDÉMIE

HÉPATITE VIRALE AIGUË

GROSSESSE

ATTEINTE NEUROLOGIQUE OU ORL

CÉPHALÉESVERTIGES

FIÈVRE

MÉNINGITE, ENCÉPHALITE

CAUSE IATROGÈNE

SELLES CLAIRES

VOYAGE RÉCENT

STATUS VACCINAL

PRISE DE RISQUE

FIÈVRE

NAUSÉESASTHÉNIE

OPIACÉSAINS

CAUSE PSYCHOLOGIQUE

FORT CONTEXTEÉMOTIONNEL

ANOREXIE BOULIMIE

CAUSE CARDIAQUE

ÂGEOESTROGÈNE

TABAC, COCAÏNE

INFARCTUS Â SYMPTOMATOLOGIE DIGESTIVE

CAUSE MÉTABOLIQUE

ACIDOCÉTOSE DIABÉTIQUEINSUFFISANCE SURRÉNALIENNE

(RARES)

DIABÈTETUBERCULOSE RÉCENTE

TT CORTICOÏDES AU LONG COURT

DOULEURS ABDOMINALES BASSES À DROITE ( )

COLOPATHIE FONCTIONNELLE

RUPTURE KYSTE TORSION OVAIRE

AUGM. TAILLE KYSTE

GROSSESSE EXTRA-UTÉRINE

HERNIE INGUINALE OU CRURALE

DOULEUR PROJETÉE DU RACHIS

absence d’orientation

CANCERPOLYPE

RECTOCOLITEHÉMORRAGIQUE

CROHN

HÉMORROÏDES

rectoragie

rectoragierectoragie

rectoragie

nauséesvomissements



OCCLUSIONULCÈRE GASTRO-

DUODÉNAL

PANCRÉATITEGASTRO-ENTÉRITE

constipation récente

constipation récente

selles mollesfréquentes

selles mollesfréquentes

CHOLÉCYSTITE

gazballonnement

brûlures mictionnellespollakiurie diurne et nocturne

hématurie

brûlures mictionnellespollakiurie diurne et nocturne

hématurie

leucorrhées

fièvre

fièvre

fièvreâge

fièvre

fièvre

fièvre

SALPINGITE

APPENDICITE

SIGMOÏDITE DIVERTICULAIRE

(peu probable)

INF. SEX. TR

INFECTION URINAIRE HAUTE

absence de règlesmétrorragies

douleur intenselocalisée

douleur à type de spasmes matinale, postprandiale

cédant la nuitsoulagée par défécation

douleur provoquée partoux, défécation, marche

LITHIASERÉNALE

LITHIASEHÉPATIQUE

douleur d’intensitévariable

irradiations lomb et intestinale

douleur paroxystique sur fond algique

non soulagée par repos

ERREUR DIÉTÉTIQUE

SOMATISATION

surmenage, stress, anxiétédépression, troubles du

sommeil

repas rapides, trop gras

excès crudités, épices, etc

Crohn: phases de latenceRect Hém. : muqueuse atteinte cont.

TOUX CONTINUE

pyrosis dyspepsie

altération état général

TOUX AIGUËSMOINS DE 3 SEMAINES

SUCCESSIVES

TOUX SUBAIGUËSENTRE 3 ET 8 SEMAINES

TOUX CHRONIQUESPLUS DE 8 SEMAINES

TOUX FAVORISÉESPAR DECUBITUS

ASTHME OUHYPERACT BR.

TUMEURTUBERCULOSESARCOÏDOSE

ALLERGIES, IRRITATION ENVIRONNEMENTALE

RHINOPHARYNGITESRÉPÉTITIVES

SINUSITERHINITE

RGO

VIROSE

saison printemps

environnement

toux matinalecéphalées

nez bouchévoix nasonnée

saison automne

contexte d’épidémie

contexte de stress

INFECTION AU VIHBRONCHITE

IATROGÈNE

médicaments

inhibiteur de l’enzyme de conversion

TRACHÉITE PSYCHOGÈNE

COQUELUCHE

obstruction réversible documentée

dyspnée sifflanterépétition d’épisodes de toux

rhinite allergique, eczéma terrain familial

toux et expectoration

30 à 60 % des toux persistantes et inexpliquées

toux qinteusecontact 8-15 jours

auparavant

douleur thoracique

douleur thoracique douleur

thoracique

PLEURÉSIE

PNEUMOPATHIE

hémoptysie

hémoptysie

hémoptysie

EMBOLIE

TOUX AIGUËSMOINS DE 3 SEMAINES

NOUVELLES

POST INFECTIEUSE1 - 2 mois

résolution spontanéeépisode infectieux

rhinorrhée

éternuements dysphonie dysphagie

conjonctivite mouchage post.

fièvre

fièvre

DIABÈTE type 2parfois secondairement

insulino dépendant

surpoids, âge > 40 ans, fatigue, polydipsie, polyurie, installation progressive

antécédents familiauxaugm. glycémie capillaire

glycosurie sans cétose ni protéinurieévolution vers complication dégénérative

HYPERGLYCÉMIE

DIABÈTE type 1 lent (20%)

DIABÈTE type 1insulino dépendant

DIABÈTE secondaire

hyperthyroïdie

cyrrhose

diabète iatrogène

corticothérapieoestroprogestatif

pancréatite chronique calcifiantecancer du pancréas

altération état généraldouleur abdominale chronique

hémochromatose

douleurs articulaires

amaigrissement, âge < 40 ans (80%), installation rapide, asthénie, polydipsie,

polyurie, polyphagie, glycosurie, cétonurieévolution vers acidocétose

carence en insuline

maladie de Cushing

DIABÈTE

décès d’origine cardiovasculaire prématuré d’un parent 1er degré masc. avant 55 ou fém. avant 65 ans

HTAdyslipidémietabagisme

obésité surtout androïde

coronaropathieangor

artériopathie MI

neuropathie distale

claudicationpérimètre de marche

paresthésies

néphropathie(créatininémie

etprotéinurie à la bandelette)

rétinopathie(fond d’oeil bilat.pression oculaire)

HYPERTENSION(sévère si diastolique >15 mmHG)

hypotension orthostatiquepalpitations, sueurs, céphalées

arthérosclérosemyocardiopathie hypertrophiante

altération artériolaire (reins, cerveau, rétine)AVC, insuffisance coronarienne, insuffisance cardiaque, dissection aortique, insuffisance rénale, artériopathie MI, anévrisme aorte

abdominale

néphropathie parenchymateuse

syndrome de Conn =

hyperaldostéronisme des surrénales

syndrome de Cushingacromégaliephéochromocytometum. bénigne (90%)

sténose art. rénale

homme 50 ans, fumeurfemme 35 ans lés. dysplasique

coarctation de l’aorte

insuff. perf. rénaleHTA haut du corps

abol. pouls fémorauxorigine toxique

oestroprogestatifsqui révèlent une HTA génétique

vasoconstricteursantimigraineuxcorticothérapie

AINS et insuffisance rénale fonct.

grossesse

apnées du sommeilorigine

psychosomatique

VERTIGES

aigus

pos. parox. bénins

chroniques et instabilité

sans signe cochléaire canal post. ou canal ant.

avec signes cochléaires conflit artério-veineux

sans signe cochléaire névrite vestibulaire

avec signes cochléaires Ménière, labyrinthite aiguë, trauma du rocher, toxique

neurinome acoustique, vestibulopathie bilatérale, fistule périlymphatique, omission vestibulaire du sujet âgé

Périphériquesnistagmus provoqué

horizontal ou horizonto-rotatoire, battant du côté sain,

aboli par fixation oculaire

Centrauxnistagmus spontané, vertical ou

rotatoire, multidirectionnel, augmenté ou non modifié par la fixation oculaire. Déviations segmentaire mal systématisées. Signes neurologiques associés

SEP, AVC tronc cérébral ou cervelet, tumeurs tronc cérébral ou cervelet, malformations (Arnold Chiari), hydrocéphalie à pression normale

Liés à la plongée

Chez les enfants

1ers mètres de plongée - barotraumatisme (possibilité de fistule périlymphatique)

migraines - vertiges paroxystiques bénins (type adulte) - vertige ophtalmique - vertige traumatique du rocher (type adulte) - tumeur de la fosse postérieure - malformations

1/2 heure après la plongée - accident de décompression

A rechercher: nystagmus spontané/ provoqué - Romberg - Fukuda ou marche aveugle - signes cochléaires associés

(hypoacousie, acouphènes) - examen nerfs crâniens - test cérébelleux - céphalées - éliminer lipothymie - médicaments

réf. cours du Dr Epron

ACOUPHÈNES

pulsatiles

non pulsatiles

Objectifs

Subjectifsdysfonction de l’ATM, Pathologie de l’oreille externe - moyenne - interne,

médicaments, intoxication (alcool - tabac - plomb...), micro-vasculaires (anémie, diabète), atteinte des voies auditives (neurinome, SEP....)

réf. cours du Dr Epron

tumeur glomus carotidien, lésions artérielles carotidiennes, fistules artério-veineuses, anomalies des sinus veineux, acouphènes fonctionnelle (DL ➔ battement du coeur), hyperthyroïdie, anémie, grossesse

Béance de la trompe d’Eustache, myoclonie du voile, musculaire (tympan - étrier)

CLASSIFICATION DES TYMPANOGRAMMES SELON JERGER

Pic élevé: mobilité élevée Type AD

Courbe normale: mobilité normale Type AI

Pic bas: mobilité diminuée Type AS

Courbe avec pic déplacé à droite: Type C

Courbe plate sans pic: Type B

PRESSION COMPLIANCE OREILLE MOYENNE

NORMALE NORMALE SAINE

otite sécrétoire; tympanoscléroseNORMALE DIMINUÉE

fixation ossiculaire membrane atrophique

NORMALE AUGMENTÉE désarticulation ossiculaire dysfonction tubaire avec probable

NÉGATIVE NORMALE épanchement liquidien oreille moy liquide dans lʼoreille moyenne

NÉGATIVE DIMINUÉE rigidité tympanique fixation ossiculaire dysfonction tubaire avec

NÉGATIVE DIMINUÉE membrane atrophique ou dysf. tubaire avec chaîne interrompue

POSITIVE NORMALE oreille moyenne sous tension

tympanogramme

-400 0 +200 échelle de pression en daPa

DOULEURS INGUINALES

réf. Revue médicale Suisse no 138 19.12.2007 p. 2882 - 2887

1. Région inguinale antérieure

5. Région trochantérienne 4. Région inguinale interne(autour des muscles adducteurs)

2. Région inguinale proximale(autour du lig.inguinal)

3. Région symphysaire

Diagnostics différentiels des douleurs inguinales en fonction de la localisation



Diagnostic localisation des douleurs par région Diagnostic localisation des

douleurs par région

Arthrose de hanche

Lésion du labrum

Nécrose aseptique de la tête fémorale

Ostéoporose transitoire

Arthrite de hanche

Hanche à ressaut

Tendinites

Idiopathique1

Traumatismes

Secondaire

Dysplasie

1

Luxations 1

Conflit fémoro-acétabulaire Fractures 1, 2, 3, 5

Traumatique Lésions cartilagineuses 1

1Lésions du labrum 1

Lésions du ligament rond 1

1

Septique1

Aseptique

Articulaire 1

Troublesneurologiques

Lombaires (L1-L2) 1, 4

Droit antérieur 1





Hanche à ressaut

Bursites

Tendinites

Traumatismes

Contusions variable

Claquages musculaires variable

Fractures 1, 2, 3, 5

Hernies de paroi abdominale

Inguinale2

Fémorale

Psoas 2 Tumeurs variable


Ilio-pectinée 2

Psoas 2, 4 Nerf ilio-hypogastrique 2

Droit abdominal 2, 3

Pathologiesgynécologiques

2, 3

Pathologiesgastro-intestinales

2, abdominal





Tendinites

Traumatismes

Contusions variable



Pubalgie athlétique 3

Ostéite pubienne 3

Tumeurs variable

Pathologiesurologiques

3Droit abdominal 2, 3


2, 3





Tendinites

Tumeurs variable



Nerf obturateur 4

Adducteurs 4 Nerf génito-fémoral 4

Psoas 2, 4





Hanche à ressaut

Bursites

Tendinites

Traumatismes

Contusions variable



Tumeurs variable

Fascia Lata 5

Trochantérienne 5


Pyramidal 5, fesse Nerf fémoro-cutané latéral 5





Arthrose de hanche

Lésion du labrum

Nécrose aseptique de la tête fémorale

Ostéoporose transitoire

Arthrite de hanche

Hanche à ressaut

Bursites

Tendinites

Idiopathique1

Traumatismes

Contusions variable

Secondaire Claquages musculaires variable

Dysplasie

1

Luxations 1

Conflit fémoro-acétabulaire Fractures 1, 2, 3, 5

Traumatique Lésions cartilagineuses 1

1Lésions du labrum 1

Lésions du ligament rond 1

1Hernies de paroi abdominale

Inguinale2

Fémorale

Septique1

Pubalgie athlétique 3

Aseptique Ostéite pubienne 3

Psoas 2 Tumeurs variable

Fascia Lata 5 Troubles rachidiens postérieur

Articulaire 1 Lésions sacro-iliaques postérieur

Trochantérienne 5



Ilio-pectinée 2 Nerf obturateur 4

Pyramidal 5, fesse Nerf fémoro-cutané latéral 5

Adducteurs 4 Nerf génito-fémoral 4

Psoas 2, 4 Nerf ilio-hypogastrique 2

Droit antérieur 1 Pathologiesurologiques

3Droit abdominal 2, 3


2, 3

Pathologiesgastro-intestinales

2, abdominal

En 1990, le collège américain de rhumatologie (American College of Rheumatology) adoptait les critères de classification de la fibromyalgie3 :

• Douleurs diffuses dans la région axiale, c’est-à-dire le long de la colonne vertébrale, ainsi que sur les côtés droit et gauche du corps depuis au moins trois mois ;

• Douleur à la palpation d’au moins 11 points douloureux sur 18 (4 kg / cm²).

La fibromyalgie de Charles Joël Menkès et Pierre GodeauAcadémie Nationale de Médecine

Syndrome de Parsonage Turner

• SEXE MASCULIN

• ADULTE 18-40 ANS //ADULTE JEUNE

• DÉBUT BRUTAL

• DÉBUT INTERVALLE LIBRE DE QUELQUES SEMAINES • NOCTURNE

• DÉBUT SPONTANÉ //DÉBUT INOPINE

• DOULEUR MEMBRE SUPÉRIEUR

• DOULEUR ÉPAULE AIGUË

• DOULEUR ÉPAULE NOCTURNE

• PARALYSIE //PARÉSIE

• ÉVOLUTION ET PRONOSTIC: RÉGRESSION EN QUELQUES MOIS • ABSENCE DE SÉQUELLE

J Orthop Sports Phys Ther. 2005 Oct;35(10):659-64.

Radiculopathie cervicale ou syndrome de Parsonage-Turner : diagnostic différentiel d'un patient présentant des symptômes au cou et à l'extrémité supérieure.

Mamula CJ, Erhard RE, Piva SR.

Western PA Sports Medicine and Rehabilitation, Somerset, PA, USA. [email protected]

DESCRIPTION DE L'ÉTUDE : Étude de cas: Les signes et les symptômes de la radiculopathie cervicale (RC) justifient la prise en considération de diverses particularités lors du diagnostic différentiel d'une RC. Une particularité qui peut imiter la RC, qui n'est pas bien connue parmi les thérapeutes physiques, est le syndrome de Parsonage-Turner (SPT). Le SPT est caractérisé par un début de douleur intense qui diminue typiquement de jours en jours. Cependant, pendant que la douleur s'abaisse, la faiblesse et/ou la paralysie peuvent se développer dans des muscles de l'extrémité supérieure. Le but de cette étude de cas est de décrire un patient qui s'est présenté à notre clinique avec un diagnostic de RC, mais qui a eu des résultats conformes au SPT.

DIAGNOSTIC : Le patient était un homme de 43 ans envoyé pour de la thérapie physique avec un diagnostic de RC. Il avait eu un épisode précédent de RC un an auparavant, traité avec succès. Il présentait des résultats positifs à l'IRM sous forme d'anomalies structurales suggestives de facteurs à l'origine d'une RC. Le patient a été traité pour la RC avec des manipulations de la colonne vertébrale thoracique et cervicale ainsi que par des tractions cervicales intermittentes. La douleur grave aiguë initiale a diminué, mais la faiblesse dans l'extrémité supérieure a empiré. Le diagnostic du spécialiste sʼest basé sur l'exclusion d'autres diagnostics potentiels et la découverte de potentiels de fibrillation et dʼondes positives lors de tests électrodiagnostiques.

DISCUSSION : La RC et le SPT sont caractérisés par des douleurs de la colonne cervicale, l'épaule, et l'extrémité supérieure. La RC a généralement un début insidieux, alors que le SPT a un début rapide dʼintenses douleurs. Des symptômes de la RC sont aggravés par des mouvements du cou, alors que des symptômes du SPT ne devraient pas lʼêtre. Chez les patients qui ne répondent pas à la thérapie conventionnelle et qui montrent une progression de la faiblesse des muscles de lʼextrémité supérieure, indépendamment de la diminution de la douleur, le diagnostic du SPT devrait être évoqué.

Tinel = percussion poignet en légère extension

positif si sensation de douleur électrique

sensibilité: 0.45-0.63spécificité: 0.47

Phalen = compression

sensibilité: 0.73-0.77spécificité: 0.36-0.80

Mettre les bras à lʼhorizontale. Le test est positif si les symptômes apparaissent en moins de 60 sec

INSPECTION

EXAMEN DE L’ÉPAULE

MOBILITÉ

PALPATION

AMYOTROPHIE

décollement omoplate

déformationsaillie

QUESTIONNEMENT

bras dominant

sus-épineux

faire saillir trochiter

main dans le dos 1 cm sous acromion

sous-épineux

flexion - abdet rot externe

FORCES douleur = parasite

TESTS

sus-épineux : abd dès 0°sous-épineux : résistance en rot. ext.deltoïde : dès 90°

ANTÉ-RÉTROPULSION deltoïdeABDUCTION

sus-épineuxROTATION EXT. coude au corps

ROTATION INT. main-dos

Manoeuvre combinée : mains dans le dos, mesure séparation

Nerr: bloquer la scapula + monter brutalement le bras vers lʼavant = douleur = conflit sous acr.

Yocum: le patient soulève son coude contre résistance, main sur épaule opposée

Hawkins: flexion épaule, coude 90°, lʼexaminateur porte le bras en rotation interne = douleurs.

Jobe: test la force du sus-scapulaire en abd rot int et 30° d’antépulsion

Patte: abd. 90° une rotation ext. contre résistance lʼexaminateur. Le test positif si perte de force.

Clairon: main à la bouche. Si abd c’est que les rotateurs externes sont atteints

Dropping Sign = signe du portillon = Bear Hug : position du Yocum = sous scapulaire

Yergason: Bras au corps, coude fléchit à 90° + supin. contr. + palpation coulisse bicipitale.

Body cross: mvt horizontal vers int. dès abd max: douleur acr-clav.

Test d’appréhension antérieure ou du bourrelet: abd rot ext + poussée vers l’avant

Belly-press test: main sur abdomen + pousser son coude vers l’avant sans décoller la main

test de Speed, Gilcreest, Palm-Up test: élévation ant en supination contrariée: biceps

rupture de la coiffe

Lift-off test ou Gerber: éloignement main/ fesse impossible (rupture totale sous-scapulaire)

Mise en évidence TESTS SENSIBILITÉ SPÉCIFICITÉ VPP VPN

rupture coiffe palpation95.7% Wolf

91% Lyons et al96.8%75%

95.7%94%

96.8%66%

rupture complète sous scapulaire

lift-off test ou Gerber

100% Gerber 100%

lésion petit rond clairon 100% Goutailler 93%

diminution force sus-épineux

Jobe85% Noel et al

44.1% MacDonald86% 84% 58%

diminution force sous-épineux

Patte 79% Leroux 67%

douleur conflit de passage

Hawkings91.7% MacDonald92.1% Calis et al

44.3%?

39.3%?

93.1%?

douleur conflit de passage

Yocum 82% Calis et al

douleur de la coiffe Neer68% Park et al

87.5% MacDonald68.7%42.6%

80.4%37.5%

53.2%89.7%

tendinopathie long biceps

Yergason 86.1% Calis et al

tendinopathie long biceps

Palm-Up Speed

90% Bennett 13.8% 23% 83%

GENOU

Epanchement ➡ ponctionliquide jaune clair ➡ arthrose, ménisque, ostéochondrite

liquide sanglant ➡ - arthropathie hémophilique- synovite villo-nodulaire hémopygmentée

signe de Smillie = recherche luxation à 30 ° par poussée latérale ➡le patient veut arrêt➡ rabot: passif ou actif contre résistance à l’élévation

Ménisques ➡

Rotule ➡

- grinding test ➡ douleur avec pression, sans pression la douleur indique lés. lig

- Mac Murray se fait en flexion forcée et rotation externe, compression interligne ➡ craquement

- manoeuvre de Cabot : on remonte le talon le long du tibia opposé ➡ douleur ext.- observation kyste du ménisque externe en extension, il disparaît en flexion

Lachman : 20° flexion: mvt subit de translation tibiale antérieure ➡ si arrêt mou ➡ lésion LCA

Tiroir ant: 90° flexion: ➡ lésion LCA, mais l’atteinte du LCA ne donne pas toujours un tiroir

➡ signe de la baïonnette : axe pointe rotule - tubérosité antérieur➡ signe du cinéma: douleur en se remettant debout

←la tub est effacée dans tiroir post par la contraction musculairele Lig lat int se rompt et apparaît postérieurle plateau tibial ext se palpe pour chercher la fracture par arrachement de Secondle signe de Jerk (pour LCA) = on subluxe le plateau antérieurement par flexion et rot ext et on poursuit la flexion ➛ ressaut si atteinte LCAle test de Godfrey provoque un recule du plateau tibial lors d’une hyperextension ←Slocum soit croisé ant et lig lat soit croisé ant et lig int

Souvent chez personnes qui se relèvent après travail accroupi, douleur à la pression art.➡ douleur des ailerons rotuliens et de la face postérieure de la rotule

Recherche signes du glaçon et larme synoviale

IMAGERIE MÉDICALE

ÉTIOLOGIE mode d’installation

douleur brutale hémorragie IC, rupture d’anévrisme

sur quelques heures abcès, infection, parasite

apparition rapide sans douleur ischémie

apparition sur quelques semaines/mois tumeur maligne/bénigne

VOIES NERVEUSES Goll et Burdach sont localisées postérieurement et croisent en hautle faisceau spinothalamique décusse en bas et les fibres sont fragiles au centreles fibres pyramidales décussent en haut

En conséquence: le syndrome syringomyélique (trauma, malformation, tumeur, fréquent en post trauma car H2O entre les fibres) présente:

- une atteinte de la sensibilité profonde- une perte sensibilité superficielle de l’autre côté avec indication du niveau (1 ou 2 étages au-dessus)

Brown Séquart- une atteinte de la sensibilité profonde + réflexes Babinski et Hoffmann du même côté - une perte sensibilité superficielle de l’autre côté avec indication du niveau (1 ou 2 étages au-dessus)

EXAMEN réflexe pyramidal vif, polysynaptique, répétitif

type de marche : fauchage

IMAGERIE MÉDICALE

SCANNER densité

en blanc = ce qui est hyperdense = os

IRMsignal; on shoote

les protons

racines L5 sort entre L5 et S1 mais généralement au-dessus du disque à moins d’une hernie migrante vers le haut ou foraminale ou extraforaminale

SCANNER injecté montre les tumeurs et on voit les artères, le sang est hyperdense

en foncé = ce qui est hypodense = liquide et la graisse qui est encore plus noire

T1 ➛ séquence anatomique (la substance blanche est blanche et le LCR est “hyposignal”, la graisse est “hypersignal” uniquement en T1 = %T2 on sait

T2 ➛ liquide “hypersignal”

T1 injecté montre les tumeurs

Le STIR est à la moelle ce qu’est le FLAIR au cerveau (T2 avec temps d’inversion sur les liquides ce qui fait que le liquide devient “hyposignal”

Le T1 FAT SAT (temps d’inversion sur les graisses) permet de différencier la graisse d’une tumeur, il efface la graisse

ROT : bicipital C4-C5 rotulien L4

achiléen S1

Les atteintes des nerfs périphériques peuvent être :

* limitées à un seul nerf : lésion tronculaire, mononeuropathie habituellement d'origine compressive. * l'atteinte limitée à une racine, lésion radiculaire souvent la conséquence d'un conflit discal au niveau vertébral. * l'atteinte peut intéresser l'ensemble de racines constitutives d'un plexus, lésion plexique ou encore plusieurs troncs nerveux, de façon asymétrique constituant une multinévrite. * diffuse et de répartition distale, sensitivo-motrice, prédominant aux membres inférieurs, il s'agit d'une polyneuropathie (polynévrite). * enfin, diffusée à l'ensemble des nerfs et racines, il s'agit d'une polyradiculonévrite.

Electrophysiologie L'examen électrique des nerfs et des muscles (électromyogramme) permet au mieux de préciser le type de la lésion nerveuse périphérique.

Les syndromes tronculaires: Les syndromes tronculaires consistent dans l'atteinte isolée d'un tronc nerveux. Le signe majeur est le déficit moteur de topographie systématisée dans le territoire du nerf intéressé : il touche la totalité ou presque des muscles innervés par le nerf au dessous de la lésion. L'amyotrophie se développe en rapport avec le degré de dénervation. Les troubles sensitifs sont souvent des paresthésies dans le territoire du nerf, plus rarement des douleurs, le déficit sensitif intéresse toutes les modalités. Les principales atteintes sont le nerf médian au canal carpien, le cubital au coude, le radial dans la gouttière humérale, le sciatique poplité externe au col du péroné.

Racine Topographie de la douleur

Déficit sensitif Déficit moteur Mode de test

C5 moignon de l'épauleface externe de

l'épauledeltoïde abduction du bras

C6 cou, épaule, face externe du bras et de l'avant bras

bord externe de l'avant bras et pouce biceps et long supinateur flexion avant bras sur le bras

C7cou, face postérieure du bras et de l'avant bras, medius et

index

face postérieure de l'avant bras, medius et index

extenseurs du coude, du poignet et des doigts

extension avant bras sur le bras, poignet, doigts

C8-D1cou, bord interne du bras, de

l'avant bras, de la main, et des deux derniers doigts

bord interne de l'avant bras, de la main, et des deux

derniers doigts

muscles intrinsèques de la main, fléchisseurs

abduction et adduction des doigts, flexion des doigts

L4fesse, face antérieure de la cuisse et antéro-interne de

la jambe

quadriceps et jambier antérieur

extension jambe sur cuisse, flexion dorsale pied

L5fesse, face externe de la cuisse et de la jambe,

dos du pied

face antéro-interne de la jambe

péroniers latéraux extenseurs des orteils

éversion du piedextension des orteils

S1fesse, face postérieure de la cuisse et de la jambe, plante

du pied, 5ème orteil

face postérieure de la jambe, plante et bord

externe du pied

triceps, fléchisseurs des orteils

flexion plantaire du pied, flexion des orteils

S2-S4 périnée périnée vessie et sphincterscontraction du sphincter anal et des releveurs de

l'anus

Syndrome monoradiculaire

IMAGERIE MÉDICALE

L’ostéonécrose à 50 ans a la même physiopathologie que l’ostéochondrite chez le jeune (15 ans)

Le cubitus court va entraîner une nécrose aseptique du semi-lunaire

Les corticoïdes peuvent donner une nécrose aseptique de la hanche ou d’autres régions

signe de Mulder (ressaut douloureux lors de la compression transversale de l'avant-pied) est décrit comme parthognomique de la maladie de Morton mais il est souvent absent.

signe de Murphy le médecin palpe profondément sous le rebord costal droit au niveau de la ligne médio-claviculaire. Il demande ensuite au patient de prendre une inspiration profonde. Le test est positif si la douleur au site de la palpation empêche le patient de terminer son inspiration. Cette douleur est due au contact de la vésicule biliaire sensible avec les doigts du médecin lorsqu'elle est poussée vers le bas par la descente du diaphragme lors de l'inspiration profonde.

Point de McBurney . Point situé à la jonction du 1/3 externe et des 2/3 internes suivant la ligne reliant l’épine iliaque antérosupérieure droite à l’ombilic. Sa douleur est un signe d'appendicite

Phlébite superficielle * La veine atteinte est rouge et dure. La rougeur peut s’étendre à la zone de peau environnante. La veine est souvent visible puisqu’il s’agit d’une veine de surface. * Une douleur dans la région de la veine atteinte ou une sensibilité au toucher. * Parfois, une enflure locale.

Phlébite profondeChez une personne sur deux, on peut observer les signes suivants dans la jambe affectée.

* Une sensation de chaleur. * Une douleur sourde au mollet ou à la cuisse. * De l’enflure, plus étendue que dans le cas de la phlébite superficielle. * Une rougeur de la peau.

- Le Signe de Homans est une douleur provoquée du mollet à la dorsiflexion du pied, genou en extension. Il peut permettre de diagnostiquer une phlébite. Bien que cette technique soit encore utilisée, elle a une faible valeur prédictive. - signe du ballottement du mollet.

Hypothyroïdie

ARTHRALGIES

Hyperthyroïdie qui dure

Hépatite B et C

douleurs diffuses, tableau de fibromyalgie

maladie de Lyme (arthrite)

neuropathies qui évoluent vers la guérison3 phases: la 1(15 jours) et la 2 (qques mois)

répondent aux antibiotiquesdiagn.: sérologie qui ne différencie pas porteurs sains et malades →diagn. diff

Sjögren syndrome sec (diminution sécrétions glandulaires)asthénie, fibromyalgie

Psychogènefourre-tout !

patients hypermobiles

épaule et MS

Parsonage -Turner

Behçetinflammation des vaisseaux

genoux , poignets, chevilles

peu colonne vertébrale

muqueuses ➙ aphtes bucaux et génitauxyeuxsystème nerveuxfatigue+ moyen Orient

fait penser à Reiter, Lupus érythémateux, herpès récidivant, sida

Hémochromatose=résorption incontrôlée du fer de la

nourriture TT: saignée

avec inflammation et

enflure par atteinte foie =

biopsie

pancréas ➙ diabète foie ➙ hémorragies, ascite, jaunisse, CA coeur ➙irrégularités

Candidose

Fibromyalgie = Syndrome polymyalgique idiopathique diffus

douleur jonction tendon-muscle

à différencier de

biopsie dans le deltoïde ➙infiltrat de macrophage, parfois créatine Kinase (CK) ➚

=myofasciite à macrophage

points gâchettes dans le muscle, arthrose cerv

=syndrome myofascial

discopathie, malformationsarthrose, arthrites septiques

spondylodiscitesyringomyélie

Intoxication métaux lourds

Statines(myalgie)

lésions musculaires avec CK élevés

médicaments

zona

rhume de la hanche

atteintes virales

myosite

Myopathies, SEP, MyasthénieParkinson, Scl. Lat Am., Syndr. post polyomyélitique tardif

adaptatifsergonomiques

Traumatismes - Rhumatismes - tumeurs - nécroses microtramatismes - malformations - canal étroit

C. Tinturier D.O. 2007

Fibromyalgie

ALGIES DIFFUSES

Rhumatisme inflammatoire au début Entésopathie

Lupuspost infectieux

syndrome post polyomyélitique tardif

Hyper et Hypocorticisme

Diabèteenzymes musculaires CK

augmentés

Syndrome post infectieux

causes métaboliquesdiminution de Mg

Myosites

MyopathiesSEP

MyasthénieParkinson

Mal. de Charcot = Scl. Lat Am.

dépression

Syndrome de Lambert-Eatonparanéoplasie Ca poumon à petites cellules

Exclure causes organiques

Diagnostic différentielALGIES DIFFUSES

Infections

Dépression endogèneCauses endocrines

maladie de Lyme

Statines

Labo: VS - CRP - facteurs rhumatoïdes anti CCP - enzymes musculaires (CK) - tests thyroïdiens - RX - EMG

Infections

Candidose Hépatites

Voyages

Intoxication métaux lourds

fibromyalgie

Syndrome de Pancoast et TobiasCréé le 02/11/1999 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 09/03/2001)

Le syndrome de Pancoast a été décrit pour la première fois en 1932 (PANCOAST, 1932) comme "une tumeur se développant dans la partie supérieure du poumon, toujours accompagnée d'une douleur de topographie C8, T1, T2, avec fonte des muscles de la main et syndrome de Horner ; la radiographie montre une opacité de l'apex, avec destruction de l'arc postérieur des premières côtes et érosion du corps vertébral". Pancoast la pensait originale et de nature embryonnaire.En fait, ce type de tumeur du sommet avait déjà été décrit (HARE) et Pancoast lui-même en avait fait une première description radiologique quelques années auparavant (PANCOAST, 1924).Le syndrome de Pancoast est provoqué par une tumeur du défilé cervico-thoracique dont la masse, originaire de l'extrême sommet du poumon, a un développement surtout extra-pulmonaire vers la paroi thoracique plutôt que vers le poumon. La première et la deuxième côte, les vertèbres peuvent être envahies ainsi que le canal médullaire et la moëlle.Les tumeurs de Pancoast ont été longtemps considérées comme au-dessus de toute ressource thérapeutique. Les premiers résultats positifs ont été publiés en 1950 avec une association brachythérapie-chirurgie (BINKLEY), en 1956 avec une association chirurgie-radiothérapie (CHARDACK) et, au début des années 60, avec une association irradiation pré-opératoire-chirurgie (SHAW).Ces tumeurs sont rares et représentent moins de 5% des cancers broncho-pulmonaires. Il s'agit, le plus souvent, d'un cancer non à petites cellules ; il existe cependant d'autres causes, exceptionnelles mais importantes, au syndrome de Pancoast : malignes (cancer à petites cellules, cancer de la thyroïde, lymphome) ou pas (infections à staphylocoque, à pseudomonas, tuberculose, kyste hydatique, hémangiopéricytome, tuberculose, granulomatose lymphomatoïde...) ce qui rend impératif la recherche d'un diagnostic anatomo-étiologique avant une intervention souvent délabrante.

DIAGNOSTIC

La tumeur se développe à proximité des racines nerveuses de C8, T1 et T2 (nerf cubital), de la chaîne sympathique et du ganglion stellaire.Douleur : Elle est localisée à l'épaule et dans l'espace inter scapulo-vertébral et peut s'étendre ensuite à la face interne du bras et de l'avant-bras jusqu'aux deux derniers doigts de la main ; elle est habituellement importante, vite insupportable, permanente et résistant aux antalgiques habituels ; le patient a souvent une position antalgique, se soutenant le coude pour la diminuer.Syndrome de Claude Bernard-Horner : Diagnostiqué sur un myosis, un rétrécissement de la fente palpébrale, et une énophtalmie, il se complète de troubles vaso-moteurs (anhydrose) homolatéraux de la face. Il traduit l'envahissement de la chaîne sympathique et du ganglion stellaire. On peut observer, dans un premier temps, des épisodes de rougeur et d'hyperhydrose dans les mêmes territoires dus à l'irritation de la chaîne sympathique.Troubles sentivo-moteurs : Ils portent sur la sensibilité du 5ème doigt et la moitié externe du 4ème doigt de la main, et la paralysie de la flexion et de l'opposition des doigts suivie d'une atrophie pouvant aller jusqu'à la "main de singe".

Diagnostics différentielsDouleur cervicale : arthrose, discarthrose ;Douleur de l'épaule : périarthrite scapulo-humérale pouvant conduire à des injections de corticoïdes retard capables de modifier momentanément la symptomatologie et de retarder le diagnostic ;Douleurs pseudo-angineuses devant l'irradiation à la face interne du bras.

Imagerie

Une bonne imagerie est indispensable car l'extension anatomique des lésions est un élément déterminant de la décision thérapeutique.Radiographie thoracique : C'est le premier examen habituellement fait en pratique ; elle montre une opacité de l'extrême sommet de l'image thoracique et fait partie de la description initiale. Elle est cependant parfois faussement rassurante dans d'authentiques syndromes de Pancoast cliniques et il faut savoir demander une TDM.

Tomodensitométrie, IRMLe bilan anatomique d'une tumeur de l'apex doit comprendre l'évaluation la plus précise possible des rapports de la tumeur avec- les vaisseaux sous-claviers - le plexus brachial - le rachis dorsal supérieur et les trous de conjugaison - les premières côtes et la paroi thoracique.Ce bilan nécessite une imagerie moderne TDM et/ou IRM mais qui respecte des impératifs techniques- en TDM: coupes de 4 à 5mm jointives - reconstruction dans d'autres plans (frontal, sagittal) nécessitant une acquisition spiralée - injection de produit de contraste - visualisation des coupes avec 3 fenêtres (parenchyme, médiastin, os)

- en IRM : antenne de surface - acquisitions multiplanaires (frontal, sagittal) - injection de produit de contraste (LAISSY). L'IRM a sans doute un potentiel pour différencier le tissu tumoral actif d'une fibrose mais ceci reste à démontrer. Il n'est pas démontré par contre que des nodules infracentimétriques qui sont les seuls invisibles en IRM doivent faire modifier le choix de la technique d'imagerie. La qualité des examens thoraciques en IRM est très dépendante de la machine et de la technique.

Les sensibilités et spécificités respectives des 2 techniques ne sont pas bien connues (séries trop courtes, pas de "gold standard" bien défini, faiblesse d'une technique par rapport à l'autre dans les séries comparatives).

Très généralement on admet cependant que la TDM est probablement plus performante pour montrer l'atteinte costale. L'IRM est supérieure pour montrer les rapports avec le plexus brachial et surtout le rachis (trous de conjugaison, atteinte du corps vertébral) (HEELAN).La séquence des examens: La TDM est faite pour confirmer ou infirmer la présence de la tumeur de l'apex souvent mal visible sur la radiographie simple. Elle guide la ponction. Si elle montre un envahissement évident des vaisseaux sous-claviers et/ou du rachis, la contre-indication opératoire est avérée. Bien souvent elle est insuffisante pour le bilan anatomique et une IRM est donc faite en 2ème intention.

MALADIE DE FORESTIER ROTES QUEROL

Maladie encore appelée hyperostose vertébrale ankylosante est une maladie fréquente qui atteint l'homme avec prédilection entre 60 et 70 ans.( 20 % de la population serait touchés) .

Cette maladie est le plus souvent asymptomatique et c'est un examen radiographique qui la révèle.

Elle se caractérise par une coulée osseuse étendue le long de la face antérieure du rachis.( ossification du ligament vertébral)

Les patients restent menacés de manifestations vertébrales et neurologiques, même si cette maladie ne se manifeste par aucun symptôme.

Une atteinte de la moelle épinière cervicale est possible entraînant un SYNDROME PYRAMIDAL .Cela étant dû à un rétrécissement du canal rachidien

Une atteinte coxo-fémorale peu symptômatique est possible ainsi qu'une CRURALGIE (Voir ce terme) .

Un diabète de type II est fréquemment associé.Il est possible que la cause de cette maladie soit en rapport avec une hypervitaminose A

TRAITEMENTIl n'y a pas de traitement particulier à cette maladie si ce n'est l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroidiens pour limiter les risques d'ossificationIl reste indispensable d'éviter une surcharge en vitamine A .

Un examen neurologique annuel permet de dépister une éventuelle complication neurologique.

maladie de Hoffa

Il s'agit d'une inflammation du "paquet adipeux de Hoffa" qui est une boule graisseuse, située juste en arrière du tendon

rotulien. Le ligament adipeux constitue sa limite supérieure, et correspond à la plica inférieure. Cette maladie est très rare. Elle est bénigne

Manifestations

La maladie de Hoffa est habituellement à l'origine de douleurs, situées à la partie antérieure du genou, en regard du tendon rotulien ou de la rotule. Parfois peut exister une sensation d'instabilité ou de blocage, un gonflement du genou.

Le diagnostic de cette maladie est difficile car sa symptomatologie n'est pas spécifique, l'examen clinique n'apporte pas d'élément de certitude et les examens complémentaires, en particulier l'IRM, ne sont également pas formels. C'est parfois l'arthroscopie qui va permettre de faire ce diagnostic, en sachant que l'interprétation au cours d'une arthroscopie de l'état de ce paquet de Hoffa peut être incertaine. L'arthroscopie permet également une exploration de toute l'articulation pour ne pas méconnaître une autre cause intra-articulaire éventuelle des douleurs présentées.

Traitement

Un traitement médical, antalgique et anti-inflammatoire, peut être suffisant pour apporter la guérison. Le plus souvent, ce traitement est insuffisant, il faut agir directement sur le tissu synovial inflammatoire. Une infiltration de corticoïde, correctement exécutée, juste en arrière du tendon rotulien peut résorber cette structure en la fibrosant et guérir définitivement le patient. Si le résultat est incomplet, une seconde injection est justifiée 1 mois plus tard.

En cas d'échec de ce traitement, si l'importance des douleurs le justifie, le traitement par arthroscopie peut être envisagée : il a pour

but l'ablation du paquet adipeux hypertrophié. Les suites de cette petite intervention sont celles de toute arthroscopie, c'est à dire habituellement très simples. Mais le succès de cette opération sur les douleurs qui l'ont motivée n'est pas constant...

Plica

La synoviale est une poche qui entoure toute l'articulation du genou. Elle présente naturellement des plis. Certains de ces replis sont plus importants et constituent ce qu'on appelle une plica.

On distingue trois sortes de plicae, suivant leur localisation au niveau du genou :

- la plica supérieure : c'est une cloison située juste au dessus de la rotule et qui peut fermer le culs de sac sous-quadricipital. Cette cloison est le plus souvent incomplète, avec un orifice plus ou moins

important et elle n'est à l'origine d'aucun trouble. Il est très rare qu'elle soit complète, isolant de façon hermétique ce culs de sac quadricipital qui peut alors gonfler.

- la plica inférieure n'entraîne elle aussi aucun trouble. Il s'agit d'un replis synovial situé juste en avant du ligament croisé antérieur, et qui fait parti du ligament de Hoffa.

- la plica interne : c'est la plica la plus fréquemment retrouvée et qui peut parfois entraîner une gêne au niveau du genou.

LE SYNDROME DU TUNNEL TARSIEN : DIAGNOSTIC, ETIOLOGIES ET TRAITEMENTSLa première description du syndrome du tunnel tarsien est récente. Koppel (13) en 1960 évoquait les séquelles de lésions du nerf tibial postérieur. Keck (12) en 1969 fut le premier à décrire une compression du nerf tibial postérieur par le ligament annulaire interne. Il s'agissait d'un jeune militaire qui, à la suite d'un entraînement intensif, présentait une anesthésie plantaire bilatérale. L'ouverture du ligament annulaire interne avait permis une récupération totale en 48 heures. Notre objectif est ici d'évoquer les circonstances du diagnostic de ce syndrome, d'en analyser les causes anatomiques et pathologiques, de présenter les types de traitements suivis, à l'éclairage de la littérature et d'une série de 30 cas opérés dans le service d'orthopédie du C.H.I. le Raincy Montfermeil.

RAPPELS ANATOMIQUES

a) Les parois du tunnel (figures 3 et 4)

En dehors, le fond du canal est fait d'un mur ostéo-articulaire complexe formé successivement par le bord postérieur du talus, l'interligne articulaire talo-calcanéen et enfin la face interne du calcanéum tapissée tout en bas par l'abducteur de l'hallux.

Plus en avant, ce mur n'est plus formé que par la partie antérieure du calcanéum surmontée par le sustentaculum tali et l'articulation talo-calcanéenne antérieure. En avant et au dessus de ces structures, la partie interne de l'os naviculaire suspendue par la terminaison du tibial postérieur surplombe l'entrée vers la plante.

En dedans, sous la couverture cutanée, le canal est fermé par le ligament annulaire interne (rétinaculum des fléchisseurs) qui émet des expansions fibreuses profondes séparant les éléments contenus dans le tunnel. Ces cloisons sont surtout développées à la partie sous malléolaire du tunnel. En dedans et en bas, le muscle abducteur de l'hallux dont la partie postérieure d'attache calcanéenne est renforcée par une lame aponévrotique résistante, va peu à peu croiser les paquets.

Vue postérieure de la partie proximale du tunnel tarsien

1 : Tibial postérieur2 : Veine tibiale postérieure

3 : Artère tibiale postérieure

4 : Nerf tibial postérieur

suite syndrome du canal tarsien Les manifestations douloureuses

Douleurs à prédominance plantaire parfois insupportables faites de paresthésies : engourdissements, fourmillements, brûlures, picotements. Parfois nocturnes, crampes, brûlures. Souvent mécaniques déclenchées par une marche prolongée, la montée sur une échelle ou des escaliers, l'appui sur une pédale de frein.

De topographie : * Parfois typique sur un territoire plantaire défini : talalgies sur le rameau calcanéen, syndromes du nerf plantaire médial ou latéral * Parfois paradoxales ascendantes vers la jambe mais ne dépassant pas le genou.

Dans notre série (30 cas), la majorité des patients (70%) éprouvaient des douleurs plantaires, près de 25% souffraient de douleurs ascendantes paradoxales.

Signes moteurs très exceptionnels

Parésie de l'abducteur de l'hallux qui chevauche le 2ème orteil Parésie de l'abducteur du 5ème orteil (28)

Examen clinique

Examen sensitif : rarement normal (hypo ou hyperesthésie plantaire) Examen moteur : recherche d'une parésie du court fléchisseur plantaire, de l'abducteur de l'hallux (chevauchement du gros orteil avec le deuxième), de l'abducteur du 5ème orteil. Examen neurologique complet : cherchera à éliminer une possible sciatique par hernie discale avec souffrance radiculaire S1.

Le pseudo Tinel

C'est la reproduction des mêmes douleurs dans le territoire incriminé par la percussion ou la pression du trajet du nerf. Ce signe demeure le meilleur argument d'examen. Il siège sur le trajet du nerf ou de l'une de ses branches, volontiers distal en regard de l'arcade de l'abducteur. Certains auteurs le retrouvent dans 100% des cas (1, 16, 25). Dans notre série, 80% des sujets présentaient ce signe.

Le syndrome de Conn (hyperaldosteronisme primaire)

C'est l'hypersécrétion d'aldostérone par une tumeur bénigne de la cortico-surrénale (adénome de Conn) dans 80% des cas ou par une hyperplasie bilatérale des surrénales.

Les signes de la maladie

La femme est plus touchée que l'homme, la maladie apparaît vers 30 à 50 ans. L'hypertension artérielle (HTA) permanente, modérée et bénigne est le symptôme principal.

Les autres signes:

* Urines fréquentes et abondantes et soif intense (polyurie-polydipsie) ; * Accès de pseudo-paralysies (faiblesse des membres inférieurs par hypokaliémie : baisse du potassium sanguin) ; * Tétanie, crampes ; * Asthénie, constipation.

Examens et analyses complémentaires

Les examens complémentaires doivent être faits avant tout traitement et régime.Le ionogramme sanguin est évocateur :

* L'hypokaliémie (potassium inférieur à 3mmol/l) fait évoquer le diagnostic lorsqu'elle est associée à l'HTA. Elle implique un risque cardiaque (troubles du rythme) ; * La natrémie ( sodium dans le sang) est normale ou élevée ; * Alcalose métabolique ; * La kaliurèse (pertes de potassium par les urines) est élevée (rapport urinaire Sodium/Potassium inférieur à 1) : le malade urine son potassium en grande quantité ; * l'aldostérone plasmatique est élevée ; * la tétrahydroaldostérone urinaire est élevée ; * l'activité rénine plasmatique est abaissée en régime normalement salé.L'électrocardiogramme montre des anomalies en relation avec l'hypokaliémie et l'hypertension artérielle. L'adénome est visible à l'urographie intraveineuse, à la scintigraphie au iodocholestérol sous freinage à la dexaméthasone, sur la tomodensitométrie abdominale, l'imagerie par résonance magnétique ou sur la phlébographie surrénalienne (radiographie des veines de la surrénales).

La distinction entre adénome et hyperplasie surrénalienne repose sur le scanner et les tests dynamiques.

Diagnostic différentiel

L'hypertension artérielle avec hypokaliémie peut être due à une forte consommation de réglisse (antésite, pastis sans alcool....) ou un traitement diurétique chez un hypertendu.

Traitement

En cas de tumeur (adénome de la surrénale), c'est l'ablation chirurgicale. En cas d'hyperplasie : ce sont les spironolactones (Aldactone ) avec un régime pauvre en sel et des antihypertenseurs.

Hémochromatose=résorption incontrôlée du fer de la

nourriture TT: saignée

DOULEURS ARTICULAIRESavec inflammation et enflure par atteinte foie = biopsie

pancréas ➙ diabète foie ➙ hémorragies, ascite, jaunisse, CA coeur ➙irrégularités

Behçetinflammation des vaisseaux

muqueuses ➙ aphtes bucaux et génitauxyeuxsystème nerveuxfatigue+ moyen Orient

fait penser à Reiter, Lupus érythémateux, herpès récidivant, sida

genoux , poignets, chevillespeu colonne vertébrale

Hypothyroïdie fibromyalgie Parsonage -Turner

épaule et MS

Traumatismes

fracture, déchirure, entorses,

Principe de la palpation des ruptures de la coi ffe. La palpation se fait au bord antérieur de lʼacromion. Notez la présence de la bourse entre le deltoïde et la coiffe. Le test est positif si lʼon ressent à t r a v e r s l e d e l t o ï d e u n e dépression.

atrophie de lʼinfraspinatus chez un sujet un peu enveloppée se démasquant à jour frisant — 5B : Atrophie marquée des fosses infra et supra-épineuses. Le plus souvent lʼamyotrophie du supraspinatus se palpe plus quʼelle ne se voit.

Atrophie du chef antérieur du deltoïde visible de face (6A) et en vue supérieure (6B)

Epaule sénile hémorragique sur rupture massive de coiffe avec diffusion de lʼecchymose

principes de palpation de lʼépaule. De façon bilatérale et comparative, lʼexaminateur palpe les reliefs osseux et les éléments susceptibles de participer au conflit.

Cross-body adduction test (bras croisés). Ce test est positif lorsquʼil réveille la douleur acromio-claviculaire dont se plaint le patient.

Examen de la rotation externe passive coude au corps à la recherche dʼune asymétrie. La p e r t e d e r o t a t i o n évoque une raideur c a p s u l a i r e s i l e s rad iograph ies sont normales.

Examen des possibilités dʼabduction passive de la glénohumérale dans l e p l a n f r o n t a l . Normalement, i l est possible de monter le bras à 90° tout en maintenant la scapula fixe. La raideur est appréciée en degrés et correspond à la valeur d ʼabduction obtenue jus te avant que la scapula ne pivote sous l e s d o i g t s d e lʼexaminateur.

Lʼarc douloureux. Il apparaît lors des mouvements dʼélévation antérieure ou latérale. Dans les lésions de la coiffe il apparaît entre 60 et 90°.

Analyse du ry thme scapulo-huméral. Chez ce patient la scapula pivote avant que ne se fasse lʼabduction gléno-humérale donnant cet aspect de surélévation de lʼépaule.

Parés ie ia t rogène du trapèze avec glissement vers lʼavant et le dedans de l a s c a p u l a d r o i t e . Lʼélévation du bras est afaiblie et/ou douloureuse, notamment dans le plan frontal car la scapula ne pivote pas — 16B : scapula a la ta pa r pa rés ie du se r ra tus an té r i o r. La scapula qui n ʼest plus retenue bascule en haut et en dedans. L ʼélévation antérieure du bras est rendue difficile, la scapula ne remplissant plus son rôle de soutien.

Mesure de la rotation interne fonctionnelle selon Constant. On apprécie le niveau atteint par le pouce, lʼangle inférieur de la scapula se projetant sur la 7ème thoracique ou le 7ème espace intercostal.

lift-off test.18A : du côté sain, le patient est capable de soulever sa main de la fesse — 18B : du côté atteint (rupture complète du subscapularis), le patient est dans lʼincapacité de soulever la main de la f e s s e . C e t e s t n ʼe s t possible que si la rotation interne est suffisante.

P r e s s - b e l l y ( o u Napoleonʼs) testCe test se réalise en demandant au patient d ʼexercer une forte pression sur le ventre, la main, le poignet et lʼavant-bras étant en rectitude ce qui s u p p o s e d e décoller le coude. Si le subscapularis est intact, le patient peut appuyer en gardant la position (19A) , s inon , i l ramène son coude vers lʼarrière (19B).

Lafosse propose de réaliser le pres-belly t e s t d e f a ç o n c o m p a r a t i v e e n appuyant sur les c o u d e s p o u r quantifier la force du supraspinatus.

le Bear-Hug testpatient porte sa main sur lʼépaule opposée (21A) et lʼexaminateur essaie de la soulever en la mobilisant comme le battant dʼune porte dont le coude serait la charnière en demandant au patient de résister. Le test est positif si le patient ne peut maintenir la main sur lʼépaule (21B) (sous-scapulaire.

Le Yocum test lʼélévation du coude (flèche bleue) contre résistance. La douleur indique un conflit sous acromial

Examen de la force en rotation externe, en position coude au corps.

Rappel automatique en rotation interne. L ʼexaminateur porte passivement le bras en rotation externe maximum (moins 5° pour la douleur) et en abduction de 20° (23A). On demande au patient de maintenir cette position (23B). Test positif car le patient est incapable d e m a i n t e n i r l a p o s i t i o n précédente.

Te s t d e P a t t e . E n position dʼabduction 90° dans le p lan de la scapula, on demande au patient de réaliser une r o t a t i o n e x t e r n e à l a q u e l l e r é s i s t e lʼexaminateur. Le test est positif si il existe une perte de force.

Signe du clairon. On demande au patient de porter la main à l a b o u c h e . E n l ʼ a b s e n c e d e rotateurs externes ( in f rasp inatus e t t e res m ino r ) , l e patient est amené à soulever le coude.

test de Jobe. Il sʼagit dʼun t e s t i n g m u s c u l a i r e . Lʼexaminateur place le bras en abduction 90° dans le plan de la scapula et en rotation interne. Il demande alors au patient de résister à la pression et apprécie la f o r c e m u s c u l a i r e d u supraspinatus. La douleur e m p ê c h e s o u v e n t d e réaliser correctement ce test.

Signe et test de Neer : En position debout, lʼexaminateur bloque la scapula du patient et monte brutalement le bras vers lʼavant ce qui réveille la douleur car la coiffe « frotte » sous la voûte acromio-coracoïdienne. La disparition de la douleur après injection signe la positivité du test.

Test de Hawkins : Lʼépaule en élévation antérieure, coude fléchi, lʼexaminateur porte le bras en rotation interne ce qui réveille les douleurs.

Te s t d e S p e e d ( o u Gilcreest ou Palm-up test). Lʼélévation antérieure en sup ina t ion con t ra r iée réveille des douleurs qui seraient plutôt liées à lʼatteinte du chef long du biceps.

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