Cardiologie Polycopie Angine de Poitrine 2009

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Item 132 : Angine de poitrine et infarctus myocardique

Auteur(s) Collège des Enseignants de Cardiologie

Date de création du document 10/01/09

- © Université Médicale Virtuelle Francophone


Table des matières

1 Rappel physiopathologique ........................................................................................................ 1

1 . 1 Les sténoses coronaires ...................................................................................................... 1

1 . 2 La réponse myocardique ....................................................................................................1

2 L’angor d’effort stable ............................................................................................................ 2

2 . 1 Le diagnostic positif ............................................................................................................1

2 . 2 L’examen clinique .............................................................................................................1

2 . 3 L’électrocardiogramme.....................................................................................................1

2 . 4 L’électrocardiogramme d’effort ....................................................................................1

2 . 5 La coronarographie ............................................................................................................1

3 L’angor instable .........................................................................................................................3

4 Prise en charge initiale de l ’angine de poitrine .......................................................................4

5 Formes cliniques de l ’angine de poitrine .................................................................................5

6 Infarctus du Myocarde................................................................................................................ 6

6 . 1 Rappel physiopathologie .................................................................................................... 1

6 . 2 Diagnostic positif de l'infarctus non compliqué................................................................1

6 . 3 Diagnostic différentiel......................................................................................................... 1

6 . 4 Evolution.............................................................................................................................. 1

6 . 5 Complications...................................................................................................................... 1

6 . 6 Infarctus à coronaire saine................................................................................................. 1

6 . 7 Traitement............................................................................................................................1

7 Prise en charge du coronarien chronique.................................................................................. 7



OBJECTIFSENC :

● Diagnostiquer une angine de poitrine et un infarctus du myocarde.

● Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge.

● Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient .

● Décrire les principes de la prise en charge au long cours.



I RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE

I.1 LES STÉNOSES CORONAIRES

Les sténoses athéromateuses coronaires sont constituées principalement de fibres musculaires lisses proliférantes et de lipides (cf. Item 128). La probabilité de survenu et le potentiel évolutif de ces sténoses sont gouvernés par des facteurs de risque artériel (cf. Item 129) dont certains sont bien sûr immuables (âge, sexe, hérédité) d’autres par contre, dans une large mesure, sont accessibles au traitement préventif ou curatif. Les principaux d’entre eux sont l’intoxication tabagique, l’hypercholestérolémie, l’hypertension artérielle et le diabète. Les sténoses athéromateuses coronaires peuvent connaître deux types de profil évolutif : - Les sténoses stables , (voir Figure 1 : Plaque stable) riches en fibres musculaires lisses et pauvres en inclusion lipidique progressent généralement lentement et régulièrement. Lorsque le niveau d’obstruction dépasse 70 % de réduction du calibre artériel, la sténose devient significative c’est à dire qu’elle limite l’écoulement sanguin coronaire notamment lors de l’effort lorsque les besoins du myocarde sont augmentés. Dans la majorité des cas cependant, le développement lent et progressif des plaques athéromateuses stables laisse le temps à une circulation collatérale de suppléance de se développer. Dans certains cas, cette collatéralité est suffisante pour assurer les besoins énergétiques du myocarde en aval de la sténose et la progression lésionnelle n’engendre donc aucun symptôme. Dans d’autres cas, la réponse de la circulation collatérale est insuffisante ; le débit coronaire ne peut plus suivre l’augmentation des besoins en oxygène du myocarde lors de l’effort ou du stress. Le tableau clinique réalisé est généralement l’angor d’effort. - Plaques instables : (voir Figure 2 : Plaque instable) d’autres plaques d’athéromes, généralement beaucoup plus riches en lipides sont instables. Il ne s’agit pas nécessairement des plaques les plus sévèrement sténosantes. Leur progression est imprévisible et généralement brutale. Elles sont susceptibles, à tout moment, de rupture à l’occasion par exemple d’une variation tensionnelle, d’un stimulus vaso constricteur ou d’un épisode inflammatoire. La rupture de la plaque entraîne l’exposition de la partie centrale riche en lipide et en collagène de la plaque d’athérome aux plaquettes circulantes. Il en résulte la formation rapide d’une thrombose endocoronaire majorant subitement le degré de gêne à l’écoulement du flux sanguin.



Ce phénomène de thrombose est antagonisé par les systèmes thrombolytiques endogènes de l’organisme ou par la prescription préalable, en prévention primaire ou secondaire, d’une substance anti-agrégante. S’en suit alors une phase de compétition, entre les mécanismes thrombogènes et les mécanismes thrombolytiques de défense, endogènes ou pharmacologiquement aidés. * Parfois, le phénomène de thrombose est très limité ; il n’y a pas de gêne à l’écoulement sanguin. Il n’y a aucune traduction clinique. * Parfois la thrombose augmente brusquement le degré de sténose sans cependant entraîner d’occlusion complète ; le tableau réalisé est celui d’une ischémie intermittente de repos : angor instable. En l’absence de traitement efficace, l’angor instable évolue souvent vers l’infarctus du myocarde. * Parfois, après la rupture de plaque, l’extension du thrombus est très rapide aboutissant à l’occlusion brutale et complète du vaisseau concerné. La conséquence de cette interruption totale du flux est bien sûr, soit la mort subite, soit l’infarctus myocardique.

Figure 1 : Plaque stable

Progression régulière de la plaque - 1) Circulation collatérale insuffisante : ischémie d�effort possible quand

sténose > 70 % - 2) Circulation collatérale suffisant : pas de symptôme

Figure 2 : Plaque instable

Conséquences de la rupture de plaque



I.2 LA RÉPONSE MYOCARDIQUE

Le myocarde, muscle en constante activité, ne dispose d’aucune réserve énergétique. Les apports sanguins coronaires doivent donc s’adapter, instantanément à la variabilité des besoins en oxygène du ventricule gauche. Ceux-ci dépendent de 4 paramètres principaux : la fréquence cardiaque, la contractilité (inotropisme), la pression artérielle systolique (assimilable à la post-charge) et la pression télé diastolique du ventricule gauche (assimilable à la pré charge). En cas de sténose fixe significative stable, lors de l’effort, l’augmentation des besoins dépasse les capacités d’augmentation des apports, elles mêmes réduites du fait de la sténose. Survient alors une ischémie myocardique entièrement et rapidement réversible à l’arrêt de l’effort. Cette ischémie se traduit habituellement par un angor d’effort ; l’électrocardiogramme effectué en per critique enregistrerait un sous décalage ischémique du segment ST. Lorsqu’il existe une sténose critique, par exemple en cas de plaque coronaire rompue avec thrombus sub occlusif, le débit coronaire de repos peut diminuer en dessous du niveau nécessaire à assurer les besoins. Il se produit une ischémie de repos intermittente dont la durée se situe généralement entre 3 et 15 mn. L’électrocardiogramme per critique montrerait un sous décalage du segment ST, des ondes T négatives, exceptionnellement un sus décalage transitoire de ST. La rémanence de ces signes ischémiques peut être de plusieurs heures voire persister dans les formes les plus graves entre 2 crises. Lorsque l’occlusion est complète et brutale, s’enclenche au bout de quelques minutes le processus de nécrose myocardique aboutissant progressivement à la destruction de la zone myocardique concernée. Ce processus s’étale cependant sur plusieurs heures, le « plein » de la nécrose n’étant réalisé qu’au bout d’environ 6 heures. Pendant ce délai, la reperfusion de l’artère occluse (par thrombolyse et/ou angioplastie) permet d’interrompre le processus nécrotique et ainsi, de limiter la taille de l’infarctus. Le rétablissement de la contractilité de la zone myocardique reperfusée (« sauvée ») n’est généralement pas instantané. Ce territoire reste akinétique pendant plusieurs heures, plusieurs jours, parfois plusieurs semaines du fait d’un phénomène de sidération. Une réévaluation à distance de la fonction ventriculaire gauche est donc nécessaire pour apprécier les résultats définitifs d’une reperfusion en phase aigue d’infarctus. - Le processus de nécrose cellulaire de la phase aigue de l’infarctus peut s’accompagner de troubles du rythme ventriculaires graves, parfois mortels (fibrillation ventriculaire).



L’occlusion chronique d’une artère coronaire, si elle n’a pas été brutale, ne s’accompagne pas obligatoirement d’une destruction du myocarde d’aval. Celui-ci peut rester normo contractile si une circulation collatérale d’excellente qualité s’est développée. Celui-ci peut être akinétique mais vivant (hibernation myocardique) si la circulation collatérale est plus pauvre, insuffisante pour assurer la contraction mais suffisante pour maintenir la viabilité. Dans cette situation, une reperfusion par angioplastie ou par chirurgie est susceptible de normaliser la contractilité.



II L'ANGOR D'EFFORT STABLE

II.1 LE DIAGNOSTIC POSITIF

Le diagnostic positif est généralement simple, basé essentiellement sur les caractéristiques de la douleur constrictive médiane rétro sternale aux irradiations caractéristiques vers le maxillaire inférieur et le bras gauche.Ces douleurs sont électivement déclenchées par l’effort et se dissipent en 2 à 3 mn après l’arrêt de l’effort. Les caractéristiques constrictives de la douleur sont particulièrement évocatrices mais doivent être recherchées par un interrogatoire habile évitant de suggestionner le patient.Parfois, la douleur est de siège atypique, notamment épigastrique, parfois limitée à une irradiation, s’accompagnant, rarement dans l’angor d’effort, d’éructations ou de sueurs.

Elle peut être associée ou se limiter à une dyspnée, l’élément douloureux étant absent (blockpnée d’effort).L’administration de Trinitrine sublinguale fait disparaître la douleur en 1 à 2 mn ; la valeur discriminative de ce test dans l’angor d’effort, où la douleur disparaît de toute façon rapidement est cependant médiocre. Il est fondamental de préciser le profil évolutif de l’angor d’effort : - Si l’angor apparaît pour des efforts intenses, inhabituels (notamment sportifs) il s’agit d’un angor d’effort authentique stable. - Par contre, si le patient était capable de fournir des efforts physiques importants sans douleur, puis, du jour au lendemain, est limité par un angor déclenché par une simple marche ou équivalent il s’agit d’un angor d’effort accéléré, correspondant vraisemblablement à un phénomène de rupture de plaque thrombose et nécessitant une prise en charge analogue à celle d’un angor instable.

II.2 L'EXAMEN CLINIQUE

L’examen clinique est le plus souvent normal. Il comportera : - la recherche d’autres localisations athéromateuses sur les axes artériels cervicaux et des membres inférieurs.



- la recherche d’un souffle systolique de rétrécissement aortique ou de cardiomyopathie obstructive, autres étiologies possibles d’un angor d’effort. Ce premier contact clinique comportera bien sûr l’inventaire des facteurs de risque athéromateux.

II.3 L'ÉLECTROCARDIOGRAMME

L’électrocardiogramme recueilli en inter critique, en dehors d’une douleur : - il est le plus souvent normal. - il peut occasionnellement retrouver les séquelles de l’infarctus myocardique ancien passé cliniquement inaperçu - ou objectiver, éventualité en fait rare dans l’angor d’effort, une ischémie permanente à type de sous décalage du segment ST ou d’ondes T négatives pointues et symétriques dans le territoire de distribution d’un gros tronc coronaire.

II.4 L'ÉLECTROCARDIOGRAMME D'EFFORT

L’électrocardiogramme d’effort est presque constamment indiqué dans l’évaluation initiale d’un angor d’effort. L’effort, réalisé sur une bicyclette ergométrique, à charge progressivement croissante, a pour but de reproduire l’ischémie en augmentant les principaux déterminants des besoins en oxygène du myocarde et notamment la fréquence cardiaque et la pression artérielle systolique. Cette épreuve d’effort, effectuée en milieu cardiologique spécialisé, à proximité d’un défibrillateur et d’un chariot d’urgence permet : - La plupart du temps, de confirmer le diagnostic en reproduisant l’angor et en documentant l’ischémie électrique sous forme d’un sous décalage rectiligne du segment ST dont l’amplitude dépasse 1 mvolt et dont la durée dépasse 8/100ème de secondes. - Cette épreuve a également une considérable valeur pronostic permettant de guider la suite de la prise en charge. La gravité anatomique des lésions coronaires sera d’autant plus marquée : - que le sous décalage apparaîtra précocement à un bas niveau d’effort. - que l’amplitude du sous décalage de ST sera importante, au delà de 2 mm. - que le territoire myocardique concerné sera étendu.



- que le temps de dissipation de l’ischémie électrocardiographique à l’arrêt de l’effort sera plus long. - enfin, la survenue de troubles du rythme ventriculaires contemporains de l’ischémie est également un marqueur de gravité. - L’épreuve d’effort sera considérée comme négative si le patient a pu atteindre au moins 90 % de la fréquence cardiaque maximum théorique (220-âge) sans présenter ni de douleur ni surtout de sous décalage du segment ST. - Limites de l’épreuve d’effort. - Le déconditionnement musculaire ne permettant pas de fournir un effort suffisant (90 % de la FMT non atteint) - Il existe des faux positifs de l’épreuve d’effort d’autant plus fréquents que la prévalence, « à priori », de la maladie coronaire est faible. - Dans certain cas, une anomalie pré existante de l’électrocardiogramme (bloc de branche gauche, patient porteur d’un pace maker) empêche l’interprétation de l’électrocardiogramme. Les autres tests de provocations de l’ischémie sont représentés par : la scintigraphie myocardique d’effort à la recherche d’un defect de perfusion myocardique ; cet examen est un peu plus sensible que l’épreuve d’effort simple mais plus coûteux et moins spécifique (plus de faux positifs). - L’échographie de stress est une technique sensible et spécifique mais coûteuse en temps médical spécialisé et inutilisable chez les patients peu échogènes. L’électrocardiogramme d’effort simple reste la technique diagnostique de première intention.

II.5 LA CORONAROGRAPHIE

La coronarographie est l’examen de référence de diagnostic positif de la maladie coronaire. Cet examen comporte le cathétérisme sélectif des ostia artères coronaires permettant leur opacification. Elle affirme le diagnostic de la maladie coronaire en objectivant la présence d’au moins une sténose réduisant de plus de 70 % le calibre d’un gros tronc coronaire épicardique (50 % pour le tronc commun de la coronaire gauche).



- Elle permet de préciser l’extension anatomique des lésions qui représente l’un des éléments du pronostic permettant de distinguer les atteintes mono bi et tri tronculaires. - Identifier des lésions à particulièrement haut risque anatomique celles concernant notamment le tronc commun de la coronaire gauche et la partie proximale de l’artère interventriculaire antérieure (IVA). La coronarographie précise l’accessibilité des sténoses à un éventuel geste de dilatation percutanée ainsi que l’accessibilité du lit d’aval des coronaires sténosées à un éventuel geste de pontage aorto coronaire. La coronarographie confirme donc le diagnostic, participe à l’établissement du pronostic et contribue au choix de l’indication et des modalités d’une éventuelle revascularisation myocardique. Le risque de complication grave de la coronarographie est actuellement faible mais non nul (mortalité de 1/1000 à 1/2000 examens). Ces indications sont larges, compte tenu de la richesse des renseignements apportés mais ne sont pas systématiques nécessitant une évaluation au cas par cas du rapport bénéfice/risque qui sera discuté avec le patient. L’angioscanner coronaire multibarette permet actuellement une opacification des artères coronaires sans cathétérisme sélectif des ostia, au prix d’une simple injection intraveineuse du produit de contraste iodé. La sensibilité et la spécificité de cette nouvelle technique d’opacification ne sont cependant pas encore totalement établies par rapport à l’examen de référence que reste à la coronarographie. Elle remplacera vraisemblablement de nombreuses indications de coronarographie notamment lors de la démarche de confirmation du diagnostic et d’établissement du pronostic. Actuellement dans l’angor d’effort, la coronarographie est formellement indiquée : - Lorsque la clinique et les examens non invasifs n’ont pu établir le diagnostic avec certitude. - Lorsqu’il existe des signes de gravité notamment à l’épreuve d’effort. - De façon quasi systématique pour la plupart des équipes lorsque, en l’absence de co-morbidité, l’angor d’effort débute chez un patient âgé de moins de 70 ans. - Chez les patients plus âgés, sans signe de gravité initial et/ou en présence d’une comorbidité significative, il peut être raisonnable de ne pas effectuer de coronarographie de première intention et de la réserver aux patients non contrôlables par un traitement médicamenteux.



III L'ANGOR INSTABLE

Tableau 1 : Terminologie

La dénomination « classique » des formes cliniques de la maladie coronaire, toujours retenue dans le programme de l’internat est la suivante : - Angor chronique stable (angor d’effort). - Angor instable ou (syndrome de menace d’infarctus) - Infarctus myocardique. Depuis quelques années, les sociétés savantes de cardiologie ont proposé une nouvelle dénomination essentiellement basée sur la physiopathologie : - Angor stable. Correspondant aux manifestations chroniques de la maladie coronaire en dehors des épisodes de rupture de plaques. - Syndrome coronaire aigu correspondant aux conséquences d’une rupture de plaque coronaire : • avec sus décalage de ST ; généralement thrombose occlusive ; correspondant à l’infarctus du myocarde transmural. • sans sus décalage de ST ; avec généralement thrombose sub occlusive endocoronaire regroupant : * les angors instables. * les infarctus myocardiques non transmuraux. Cette classification « nouvelle » ne doit pas faire perdre de vue le fait que l’angor instable « syndrome coronaire aigu sans sus décalage de ST précède chronologiquement, s’il n’est pas traité, l’infarctus myocardique (syndrome coronaire aigu avec sus décalage de ST). L’entité syndrome coronaire aigue sans sus décalage de ST est pour le clinicien assez hétérogène puisque regroupant des situations d’angor instable où la fonction ventriculaire gauche est strictement normale et des infarctus non transmuraux, parfois très étendus, dont la gravité et les complications évolutives sont très voisines de celles de l’infarctus avec sus décalage de ST. Nous avons, dans ce texte, choisi de conserver la classification plus « clinique » d’angor stable, d’angor instable et infarctus.



Il s’agit, en pratique de toutes les formes cliniques d’angine de poitrine pouvant évoluer à très court terme (quelques minutes à quelques jours) vers la constitution d’un infarctus myocardique. Dans l’écrasante majorité des cas d’une plaque coronaire rompue avec thrombus sub occlusif est à l’origine de ce syndrome. a) Clinique. Plusieurs tableaux cliniques peuvent correspondre à un angor instable : - Le plus souvent douleurs thoraciques constrictives intermittentes de repos ; la fréquence des crises déterminant en partie la gravité du tableau. - Aggravation brutale d’un angor d’effort. - Apparition d’un angor d’effort de novo, d’emblée sévère. - Réapparition de douleurs d’angor dans les jours ou semaines suivant un infarctus myocardique. - L’électrocardiogramme recueilli en cours de crise objective généralement un sous décalage du segment ST ou des ondes T négatives. - L’électrocardiogramme recueilli après une crise douloureuse ou entre deux crises douloureuses peut retrouver des signes ischémiques « fixés » marqueurs de gravités mais il est le plus souvent rigoureusement normal.

Un problème de diagnostic particulièrement difficile et particulièrement fréquent est la prise en charge d’une première douleur thoracique constrictive (voir Figure 3 : Douleur thoracique) spontanément résolutive chez un patient n’ayant aucun antécédent coronaire et avec un électrocardiogramme post critique normal. Un tel tableau peut correspondre à un angor instable ou à de nombreuses pathologies extra cardiaques, le plus souvent parfaitement bénignes (spasmes œsophagien, douleur pariétale, banales angoisses). En tout cas un tel tableau ne correspond en aucun cas à un angor chronique stable. Il est impératif de privilégier la sécurité sur la spécificité du diagnostic. Au bénéfice du doute, la suite des investigations se déroulera en milieu hospitalier. Il n’y a pas de place à ce stade pour des explorations non invasives de l’ischémie ou pour des examens biologiques effectués en ville, la prochaine manifestation d’instabilité pouvant être la constitution d’un infarctus myocardique.



Figure 3 : Douleur thoracique

Lorsque le diagnostic est évident (antécédent coronaire, signes électrocardiographiques permanents) le patient sera hospitalisé en Unité de Soins Intensifs Cardiologique. Lorsque le diagnostic reste incertain l’hospitalisation pourra aussi être organisé dans la zone de surveillance de courte durée d’un SAU. Dans cet environnement sécurisé seront réalisé 2 prélèvements de Troponine, (voir tableau 2 : Troponine) à 6 heures d’intervalles. La Troponine est un marqueur très sensible de nécrose cellulaire myocardique. Il existe fréquemment mais non constamment dans l’angor instable des îlots de micro nécrose cellulaire sous endocardique se traduisant par une élévation significative des taux sanguins de Troponine. Cette élévation est parfois retardée de plusieurs heures par rapport au début des signes cliniques.

IV Tableau 2 : Intérêts et limites des dosages de Troponine

Rappelons les propriétés des 3 principaux marqueurs de la nécrose myocardique : • La myoglobine est peu spécifique modérément sensible mais s’élève précocement dés la 3ème heure après le début d’un infarctus myocardique. Elle est particulièrement utile pour le diagnostic ultra précoce pré hospitalier ou dans les SAU des hôpitaux ne disposant pas d’une salle de coronarographie. • L’iso enzyme MB de la CPK (CPK MB) est modérément sensible, spécifique, les taux sanguins deviennent contributifs à partir de la 6ème heure après le début clinique de l’infarctus. Ce dosage enzymatique, très bon marché a une sensibilité largement suffisante pour rendre compte des dégâts cellulaires observés lors de l’infarctus transmural (avec sus décalage de ST).



Dans l’infarctus avec sus décalage de ST, le recours au dosage de Troponine est donc inutilement coûteux. Rappelons que l’élévation des marqueurs biologiques est retardée de plusieurs heures. La décision d’une reperfusion coronaire (thrombolyse ou angioplastie) doit donc se faire sur les seules données clinique et ECG sans attendre les résultats des marqueurs biologiques. La Troponine est un marqueur très sensible, spécifique s’élevant à la 6ème heure après le début d’un syndrome coronaire aigu. Sa grande sensibilité permet de détecter des zones de micro nécroses cellulaires fréquentes dans l’angor instable. C’est donc dans l’angor instable (ou syndrome coronaire aigu sans sus décalage de ST) que les taux sanguins de Troponine trouvent leurs indications. Si la Troponine est élevée, dans un contexte de douleurs thoraciques suspectent, le diagnostic d’angor instable est confirmé. • L’élévation étant retardée, deux dosages successifs à 6 heures d’intervalle sont cependant nécessaires. • Il existe un certain parallélisme entre l’importance de l’élévation de la Troponine et le pronostic. Attention cependant : a) Deux Troponines négatives à 6 heures d’intervalle éliminent les formes les plus graves d’angor instable mais n’éliminent pas le diagnostic de maladie coronaire. D’autres investigations peuvent être nécessaires si la suspicion clinique est forte. b) Il existe des causes non coronaire à l’élévation de la Troponine. Une Troponine positive n’a donc de valeur de diagnostic formelle que si le contexte clinique et/ou électrocardiographique est évocateur d’angor instable. Les principales autres causes d’élévation de la Troponine sont : - Les états de chocs graves. - Les myocardites aigues. - Les embolies pulmonaires graves. - Les épisodes de tachycardie paroxystique prolongés. - La défaillance ventriculaire gauche aigue (œdème aigu du poumon). Un dosage de Troponine doit donc être interprété en fonction du contexte clinique.

Pendant cette période d’observation sécurisée, un électrocardiogramme sera immédiatement réalisé en cas de récidive douloureuse thoracique pour tenter de « documenter » l’ischémie électrique. A l’issu de cette période d’observation de 6 à 12 heures, deux éventualités sont possibles :



- Le diagnostic d’angor instable est confirmé par une élévation des taux sanguins de Troponine et/ou la mise en évidence de signe d’ischémie per critique sur l’ECG ; une coronarographie sera généralement réalisée (voir figures 4,5,6). - Soit il y a eu ni récidive douloureuse, ni élévation du taux sanguin de Troponine. Ces deux éléments négatifs ne permettent pas d’éliminer formellement l’origine coronaire de la douleur mais permettent d’écarter raisonnablement une forme grave d’insuffisance coronaire menaçant à court terme le pronostic vital. Dans cette deuxième éventualité il pourra être décidé : - Soit d’effectuer une coronarographie à visée diagnostic si les caractéristiques de la douleur sont très évocatrices et/ou si le risque artériel est élevé : - Soit de conforter un diagnostic négatif par la réalisation d’une épreuve d’effort ou d’un autre test de détection de l’ischémie. La réalisation de première intention d’une épreuve d’effort, avant cette période d’observation électrique clinique et biologique permettant d’éliminer les formes graves d’angor instable n’aurait pas été prudente.

Figure 4

Angor instable avec ondes T négatives en antérieur et Troponine élevée. Sténose étagée de l�IVA proximale.

Figure 5

Implantation de 2 stents. Restauration d'un flux coronaire normal. Evolution favorable.



Figure 6

Angor instable chez un patient diabétique mal équilibré. Coronaire droite : lésions multiples étagées, mauvais

lit d�aval. Revascularisation impossible.



V PRISE EN CHARGE INITIALE DE L�ANGINE DE POITRINE

A) Angor d’effort a) Dès la première consultation le temps d’obtenir les examens complémentaires et notamment l’épreuve d’effort : - Mise en route d’un traitement anti-agrégant plaquettaire généralement par Aspirine (75 à 300 mg/j). - Prescription et enseignement de l’utilisation de la Trinitrine sublinguale. - Eventuellement début d’information sur le sevrage tabagique. - Après l’épreuve d’effort, lorsqu’elle est positive et que le diagnostic est affirmé mise en route du traitement médicamenteux de la maladie coronaire stable comportant : - un bêtabloquant sauf contre indication (notamment asthme) - en cas de contre indication à un bêtabloquant prescription d’un anti-calcique bradycardisant Vérapamil (240 à 360 mg/j) ou DILTIAZEM (180 à 300 mg/j). - statines (modalité de prescription cf. Infra). - chez les patients âgés ou lorsqu’il existe une comorbidité importante, il peut être raisonnable de ne pas effectuer de coronarographie de première intention. L’évaluation de l’efficacité du traitement médical sera jugée sur la possibilité de reprendre les efforts sans crise et sur la négativation, sous traitement médicamenteux, de l’épreuve d’effort. - dans la grande majorité des cas, une coronarographie sera décidée ; ses indications seront d’autant plus larges que l’électrocardiogramme d’effort retrouvait des signes de gravité. * les indications d’une revascularisation de première intention dépendront des résultats de la coronarographie : - S’il existe des lésions à haut risque anatomique (voir figure 7) : sténose du tronc commun, sténose de l’IVA proximale, sténose tritronculaire, l’indication à une revascularisation est formelle quelque soit l’efficacité du traitement médicamenteux. Selon l’aspect anatomique des lésions, cette revascularisation sera effectuée soit par pontage aorto coronaire (quasi exclusivement réservée aux atteintes pluri tronculaires)



soit par angioplastie associée à l’implantation d’une endoprothèse coronaire (stent). - En cas de sténose d’un gros tronc coronaire (en dehors de l’IVA proximale ou l’indication est impérative de première intention) facilement accessible à une angioplastie (sténose non calcifiée sur une grosse artère indemne de tortuosité) le rapport bénéfice/risque d’une angioplastie de première intention sans chercher préalablement à tester l’efficacité du traitement médicamenteux seul, est raisonnable. - Dans les autres cas : lésions à plus haut risque d’accident d’angioplastie, sténose ne concernant que des artères de petits ou moyens calibres il n’y a pas d’indication à une revascularisation de première intention (voir figure 8). Le patient sera réévalué à l’effort sous traitement médical. Si il reste symptomatique malgré le traitement ou si l’épreuve d’effort reste positive malgré le traitement une revascularisation sera alors envisagée en deuxième intention.Lorsque l’indication d’une angioplastie coronaire a été retenue celle-ci est quasi constamment assortie de l’implantation d’une endoprothèse qui améliore le pourcentage de succès et diminue le risque d’occlusion aigu de l’artère en cours de procédure.

Figure 7

Sténose tritronculaire sur une coronaire gauche de gros territoire (dominance anatomique gauche), lit d'aval

de bonne qualité. Indication au triple pontage.

Figure 8

Angor d'effort. Sténose ostiale d'une diagonale de petit calibre. Pas d'indication de revascularisation.

Traitement médicamenteux.



Il existe 2 types d’endoprothèses : - Les endoprothèses « nues ». Leur implantation comporte un risque de thrombose aigue nécessitant pendant une durée de 1 mois, le temps de la réendothélisation de la prothèse, la coprescription de 2 antiagrégants plaquettaires Aspirine et Clopidogrel (Plavix). Ces endoprothèses « nues » exposent à un risque de 10 à 15 % de reconstitution d’une sténose, par processus de prolifération cicatriciel pouvant nécessiter une deuxième angioplastie quelques mois plus tard. - Les endoprothèses « pharmacologiquement actives » sont recouvertes d’un polymère libérant une substance anti-proliférante réduisant notablement le risque de resténose mais dont le temps de réendothélisiation est largement supérieur à 1 mois. La nécessité de la coprescription Aspirine Clopidogrel s’étend sur un minimum de 6 mois voire plus. Cette coprescription n’est pas dénuée de risque hémorragique notamment chez le patient âgé. B) Prise en charge initiale de l’angor instable. Dès que le diagnostic d’angor instable aura été suspecté, le patient sera adressé soit en Unité de Soins Intensifs Cardiologique si le diagnostic est certain ou probable soit vers un SAU si le diagnostic n’est que « possible ». - Si le diagnostic est posé dès l’admission (électrocardiogramme ischémique et/ou élévation de la Troponine dès le premier dosage) l e traitement médicamenteux initial comportera : - Aspirine 160 à 300 mg - Héparine de bas poids moléculaire à dose « curative ». - Dans la majorité des cas, lorsqu’une coronarographie est rapidement envisagée, prescription d’une dose « de charge » de Clopidogrel de l’ordre de 4 à 6 comprimés. - S’il existe des signes de gravité initiale un traitement anti-agrégant supplémentaire par un antagoniste des récepteurs IIbIIIa sera administré par voie intraveineuse (Réopro, Integrilin, Agrastat). Ce traitement supplémentaire sera prescrit dès l’admission est poursuivi jusqu’à la réalisation de la coronarographie. Ces signes de gravité sont : - Constatation au moment des crises douloureuses de troubles du rythme ventriculaire et/ou de signes de dysfonction ventriculaire gauche aiguë. - Franche élévation des taux sanguins de Troponine. - Persistance de signes ischémiques sur les électrocardiogrammes inter critiques. - Survenue d’un angor instable chez un coronarien connu recevant déjà le traitement médical maximal de la maladie coronaire.



A ce traitement anti-thrombotique seront ajoutés : - A titre systématique, un bêtabloquant sauf contre indication. - Dans les formes graves de la Trinitrine ou de l’Isosorbide dinitrate par voie intraveineuse au perfuseur électrique en commençant par des posologies faibles (de l’ordre de 1mg/heure pour la Trinitrine) éventuellement réajustées à la hausse en fonction de la tolérance et de la réponse clinique et électrocardiographique.Dans la grande majorité des cas, la réponse à ce traitement médicamenteux initial est satisfaisante, il n’y a pas de récidive ischémie, ni clinique et ni électrique. La coronarographie sera différée de 6 à 24 h afin de permettre un début de contrôle des phénomènes de thrombose endocoronaire, ce qui permettra de réaliser une éventuelle angioplastie coronaire dans de meilleures conditions de sécurité. Par contre, si malgré ce traitement survient une récidive ischémique, le risque de constitution d’un infarctus myocardique devient élevé, la coronarographie sera effectuée en urgence. Celle-ci sera suivie du traitement de la sténose critique responsable de l’épisode d’angor instable le plus souvent par angioplastie avec implantation d’une endoprothèse. Lorsque les conditions anatomiques ne permettent pas l’angioplastie, un traitement chirurgical rapide doit être envisagé. Le traitement de l’angor instable associant toujours l’approche pharmacologique et souvent un geste de revascularisation permet d’éviter l’évolution vers l’infarctus du myocarde dans plus de 90 %des cas. Au décours de l’épisode d’instabilité, la prise en charge au long cours de ce patient rejoint celle du tout venant des coronariennes chroniques (cf. infra).



VI FORMES CLINIQUES DE L'ANGINE DE POITRINE

A) Les angors d’origine non athéromateuse représentent moins de 2% des patients, ce qui représente cependant 2 à 3000 cas annuels en France !!! Il peut s’agir : 1) L’un angor vaso-spastique à coronaires saines. Il est responsable de douleur de repos, souvent nocturnes. Il survient plus volontiers chez les sujets jeunes assez souvent de sexe féminin, quasi exclusivement chez le fumeur. Il peut être associé à d’autres manifestations d’hyper activité du muscle lisse : phénomène de RAYNAUD , migraine ; hyperréactivité bronchique. Si un électrocardiogramme per critique a pu être recueilli, il objective souvent un sus décalage transitoire du segment ST. En l’absence d’identification et de traitement, le pronostic peut être sévère, une récidive de spasme plus prolongé pouvant être responsable d’une mort subite ou de la constitution d’un infarctus myocardique. - A la coronarographie, il n’y a pas de sténose athéromateuse significative. Si un sus décalage per critique du segment ST n’a pu être enregistré, le diagnostic sera affirmé par la pratique d’un test de provocation. Celui-ci fait appel à des agents pharmacodynamiques vasoconstricteurs : Méthergin (dérivé de l’ergot de seigle) ou plus rarement Adénosine. Ce test doit être effectué en salle de coronarographie et confié à une équipe hautement spécialisée disposant des moyens pharmacologiques de lever le spasme immédiatement une fois que celui-ci aura été déclenché. - Le traitement repose sur le sevrage tabagique et la prescription d’inhibiteurs des canaux calciques souvent à fortes doses. Sous traitement le pronostic est favorable. 2) Certains angors, notamment d’effort, sont liés à une augmentation des besoins en oxygène d’un myocarde hypertrophique notamment en cas de rétrécissement valvulaire aortique, plus rarement d’insuffisance aortique ou de cardiomyopathie hypertrophique. 3) La radiothérapie médiastinale est susceptible de provoquer, plusieurs années après l’exposition, la constitution de sténoses coronaires de mécanisme non athéromateux. 4) Certains angors (syndrome X) d’effort, sont liés à un trouble du métabolisme oxydatif de la cellule myocardique. La coronarographie est, dans ce cas, normale et le test de provocation du spasme négatif. Le pronostic est bon, sans sur risque d’infarctus du myocarde ou de mort subite. Les symptômes peuvent être atténués par les bêtabloquants ou les inhibiteurs calciques bradycardisants.



5) Enfin, l’angor de repos, donc par définition instable, peut être lié non pas à la rupture d’une plaque coronaire mais à l’augmentation brutale et importante des besoins en oxygène du myocarde ou une diminution du débit sanguin coronaire total. Cet angor « fonctionnel » ne survient jamais sur des coronaires rigoureusement saines mais souvent sur des lésions athéromateuses stables modérément sténosantes. Il s’agit des douleurs angineuses de repos observées lors des anémies graves des hypoxémies sévères au cours ou au décours d’un épisode de trouble du rythme rapide, en cas d’hyperthyroïdie ou lors de l’utilisation de certains médicaments tachycardisants (fortes doses de bêtamimétiques dans l’asthme par exemple).



VII INFARCTUS DU MYOCARDE

Complication évolutive majeure de la maladie coronaire athéromateuse l’infarctus du myocarde concerne au moins 120 000 nouveaux patients hospitalisés avec ce diagnostic chaque année en France. Les deux étapes probablement les plus décisives dans la prise en charge de l’infarctus sont : - La phase pré-hospitalière, où il s’agit d’établir le diagnostic, de sécuriser le transport vers l’hôpital et de choisir la technique la plus appropriée de reperfusion : thrombolyse pharmacologique ou reperfusion mécanique. - Le deuxième moment « stratégique » est l’élaboration et surtout l’explication au patient de l’ordonnance de sortie définissant la stratégie de prévention secondaire de la maladie coronaire. La phase hospitalière de l’infarctus peut être actuellement, en l’absence de complication, très courte permettant le retour direct à domicile au bout de quelques jours mais à la condition que l’effort approprié d’éducation du patient ait été effectué et que son suivi au long cours ait été organisé.

VII.1 RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIE

Le mécanisme de survenue de la quasi totalité des infarctus est l’occlusion coronaire complète consécutive à la séquence rupture de plaque d’athérome instable-thrombose endocoronaire. Cette occlusion thrombotique complète d’une artère coronaire survient, dans environ 50 % des cas brutalement, le thrombus occlusif se constituant en quelques minutes. Dans l’autre moitié des cas, le thrombus est initialement sub occlusif et le reste pendant quelques heures à quelques jours avant d’évoluer vers l’occlusion complète. En reprenant l’interrogatoire des patients hospitalisés pour infarctus, 50 % d’entres eux ont effectivement présenté, dans les heures ou jours précédents, des douleurs angineuses intermittentes prémonitoires qui n’ont malheureusement pas suscité de consultation. 1) Conséquences cellulaires Le territoire myocardique correspondant sera très rapidement, en quelques secondes, soumi à une ischémie aiguë profonde entraînant un arrêt de l’activité contractile, puis



une perturbation profonde de l’électrogénèse cellulaire à l’origine des signes électrocardiographiques de l’infarctus mais également responsable des troubles graves du rythme cardiaque et notamment de la fibrillation ventriculaire. La douleur, consécutive à la stimulation des chémorécepteurs intracellulaires par les produits acides du métabolisme anaérobie est un phénomène plus tardif et inconstant, absent dans environ 20 % des cas, plus encore chez le coronarien diabétique. L’évolution de l’ischémie sévère profonde à la nécrose est un phénomène progressif, s’étendant sur 4 à 6 heures voire même un peu plus. La nécrose myocardique correspond par définition à la perte de l’intégrité des membranes cellulaires et la destruction des myofibrilles. Cette nécrose s’accompagne du déversement dans le flux circulatoire de toutes les substances intracellulaires dont certains marqueurs biologiques très spécifiques du tissu myocardique tel l’iso-enzyme MB de la CPK et la troponine. Le dosage des taux sanguins de ces marqueurs cellulaires contribue au diagnostic d’infarctus (sous l’infarctus, le dosage de CPK est suffisamment sensible ; le recours aux dosages de Troponine, bien plus coûteux, est inutile).Pendant les 6 premières heures de l’infarctus il est possible, en rétablissant le flux sanguin d’interrompre le processus d’évolution de l’ischémie sévère réversible vers la nécrose constituée. Que la reperfusion soit pharmacologique (thrombolytique) ou interventionnelle (angioplastie et stent) la reperfusion du territoire nécrosée interrompt dans la grande majorité des cas le processus de destruction cellulaire. Le territoire myocardique ainsi « sauvé » ne récupère généralement pas immédiatement sa force contractile ; il va rester pendant plusieurs heures, plusieurs jours voire plusieurs semaines en état de sidération c’est à dire vivant mais encore mécaniquement inerte. Après une ischémie prolongée sévère la cellule myocardique a souvent besoin de reconstruire les systèmes enzymatiques permettant d’assurer l’énergétique cellulaire et donc la restauration de la contractilité. 2) Conséquences hémodynamiques de l’infarctus L’ampleur des troubles hémodynamiques dépend directement de l’étendu de la nécrose. Un infarctus étendu entraîne une diminution du volume d’éjection systolique et donc du débit cardiaque et une élévation de la pression télédiastolique du ventricule gauche. Si l’amputation de force contractile atteint 25 % on constate généralement des signes cliniques d’insuffisance congestive, si elle atteint 40 % la constitution d’un état de choc cardiogénique est quasi inéluctable. Face à l’amputation brutale de la force contractile



des mécanismes compensateurs sont mis en jeu afin de maintenir, pendant les premières heures et les premiers jours de l’infarctus un débit cardiaque acceptable. Il s’agit essentiellement d’une augmentation du tonus adrénergique entraînant une hyperkinésie compensatrice des segments non nécrosés. Ces mécanismes compensateurs ne sont pas dénués d’effet délétère : effet arythmogène, notamment ventriculaire, des catécholamines et augmentation des besoins en oxygène des territoires non nécrosés souvent eux mêmes irrigués par des artères coronaires athéromateuses et sténosées. 3) Après la phase aiguë : le remodelage ventriculaire Après destruction des fibres myocardiques survient un processus de cicatrisation avec remplacement du territoire myocardique contractile par un territoire fibreux ayant perdu de son épaisseur (par rapport à l’épaisseur pariétale initiale). Lorsque la zone cicatricielle est étendue, surtout lorsque l’infarctus a concerné la paroi antérieure peut survenir un phénomène délétère de remodelage ventriculaire. La zone cicatricielle de l’infarctus subit une expansion, une dilatation ; le territoire myocardique sain sera le siège d’un phénomène d’hypertrophie compensatrice. La conjonction de ces deux phénomènes peut aboutir à une détérioration progressive, supplémentaire de la fonction ventriculaire gauche. La limitation, à la phase aiguë, de la taille de l’infarctus est le meilleur traitement préventif de ce phénomène de remodelage. Les IEC sont également susceptibles de le limiter.

VII.2 DIAGNOSTIC POSITIF DE L'INFARCTUS NON COMPLIQUÉ

La démarche diagnostique doit être dominée par la hantise de ne pas méconnaître un infarctus myocardique tant seraient lourdes les conséquences thérapeutiques. La recherche de la sensibilité doit donc l’emporter sur celle de la spécificité. En cas de doute mieux vaut hospitaliser en urgence en milieu spécialisé une douleur thoracique se révélant secondairement « innocente » ou extracardiaque que de méconnaître un infarctus en cours de constitution. Le pronostic vital est en effet lourdement engagé si le diagnostic est méconnu. Par contre moyennant une prise en charge correcte, la mortalité hospitalière du primo infarctus de moins de 70 ans pris en charge dans les 6 premières heures est actuellement inférieure à 5 %. a) Circonstances de survenue La plupart du temps la douleur débute sans facteur déclenchant particulier ; le début clinique survient plus volontiers dans les 3 premières heures suivant le réveil. Il existe parfois un facteur déclenchant identifiable : effort physique intense sportif (notamment effort de résistance), stress intense, sevrage brutal d’un traitement par anti-agrégants plaquettaires ou bêtabloquants.



Dans 50 % des cas la grande douleur infarctoïde est authentiquement inaugurale . Dans 50 % des cas elle a été précédée, quelques heures ou quelques jours auparavant par des douleurs angineuses de repos réalisant un angor instable qui aura malheureusement été méconnu. La douleur d’infarctus est médiane, rétrosternale, constrictive, extrêmement intense irradiant souvent au cou et aux maxillaires inférieures, au bras gauche. Il s’agit d’une douleur angoissante non influencée par les mouvements respiratoires et la position ne cédant pas aux antalgiques usuels ni à la trinitrine sublinguale. La douleur s’accompagne assez fréquemment de sueur, pâleur, nausées, vomissements, parfois éructations ; l’existence d’une dyspnée associée témoigne généralement d’une dysfonction ventriculaire gauche précoce, facteur de gravité. La douleur peut être moins typique : - de siège épigastrique, limitée à une irradiation notamment brachiale gauche, ou au contraire ne s’accompagnant d’aucune irradiation. - une douleur à maximum épigastrique accompagnée d’éructations et de vomissements peut orienter à tort vers une étiologie abdominale voire vers un abdomen chirurgical. - La douleur peut être atténuée, voire totalement manquante. L’infarctus indolore représente approximativement 15 à 20 % des cas ; sa prévalence est plus importante chez le diabétique et chez le sujet âgé. Le diagnostic sera fait soit quelques heures ou quelques jours plus tard à l’occasion d’une complication évolutive, fréquente puisque le diagnostic aura été méconnu et le traitement non entrepris. Parfois le diagnostic n’est effectué que bien plus tardivement à l’occasion d’un électrocardiogramme systématique ou du bilan étiologique d’une insuffisance cardiaque. L’examen clinique recherchera des signes de gravité : - mesure de la pression artérielle, recherche de signes de choc ou de pré-choc - auscultation pulmonaire à la recherche de crépitants témoins d’une dysfonction ventriculaire gauche aiguë - recherche de signe droit (turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire) ; en l’absence de signe gauche ceci évoque une extension ventriculaire droite d’un infarctus inférieur.



L’auscultation cardiaque recherchera des complications mécaniques précoces s’accompagnant généralement d’un état de choc ou d’une dysfonction ventriculaire gauche : insuffisance mitrale aiguë, communication interventriculaire. A ce stade la fièvre est généralement absente ou modeste. L’examen clinique sera bien sûr complété de la recherche d’antécédents contributifs et notamment de contre-indications potentielles au traitement thrombolytique. L’électrocardiogramme est l’examen complémentaire « central » il doit être effectué dès la prise en charge du patient. 1 à 2 minutes sont suffisantes pour rechercher les signes de détresse vitale hypothéquant le pronostic vital immédiat ; l’électrocardiogramme sera ensuite réalisé puis l’examen physique et l’interrogatoire seront approfondis. Dans la grande majorité des cas en effet l’électrocardiogramme apporte le diagnostic et contribue à la définition du pronostic en précisant la topographie et l’extension de la nécrose. L’électrocardiogramme comportera les 12 dérivations classiques et, en fonction des signes électriques observés, le recueil des dérivations V7, V8, V9 pour rechercher une extension postérieure de la nécrose et des dérivations V3, RV 4R en cas de suspicion d’extension ventriculaire droite d’une nécrose inférieure.

La séquence des signes électriques habituellement observée est la suivante : - Pendant les 30 à 60 premières minutes l’électrocardiogramme peut être encore normal ou objectiver des ondes T géantes, pointues et symétriques dans le territoire de la nécrose. L’analyse de ces ondes T géantes est plus facile si l’on dispose d’un tracé de référence.

Figure 9

Infarctus antérieur phase aigue à la 3ème heure. Onde T géantes ischémiques avec début d�un sus décalage de

ST et de constitution des ondes Q.

- A partir de la 1ère heure apparaît le stigmate le plus caractéristique de la nécrose transmural en cours de constitution : le sus décalage du segment ST (onde de Pardee). Il s’agit d’un sus décalage convexe vers le haut, d’amplitude variable de quelques millimètres voire plus. Le segment ST sus décalé englobe généralement l’onde T. Dans les dérivations opposées au territoire en cours de nécrose est observé, dans environ 50 % des cas, un sous décalage réciproque du segment ST réalisant le classique « aspect en miroir ».



Figure 10

Infarctus inférieur à la 3ème heure. Onde de PARDEE en D2, D3, VF. Miroir en antéro-latéral.

- L’onde Q de nécrose (négativité initiale du complexe QRS) apparaît généralement entre la 4ème et la 6ème heure, parfois plus précocement. Elle est significative lorsque sa durée dépasse 4 centième de seconde et son amplitude plus du tiers de l’amplitude totale des complexes QRS.

Figure 11

Infarctus antérieur étendu à la 36ème heure. Onde Q de V1 à V4. Segment ST en cours de normalisation. Onde

T négative D1, VL, V1-V6.



Figure 12

Infarctus antérieur étendu à la 12ème heure. Infarctus compliqué d�un bloc de branche droit. Onde Q en

antérieur étendu et sus décalage de ST dans les mêmes dérivations.

Figure 13

Infarctus inférieur au 4ème jour. Onde Q en D3, VF, segment ST presque normalisé. Onde T négative.

- Entre la 6ème et la 12ème heure l’aspect électrique le plus habituel dans le territoire nécrosé est donc la coexistence d’une onde Q et d’un sus décalage du segment ST. Les signes électriques de l’infarctus du myocarde sont caractéristiques par le groupement des dérivations concernées selon une topographie coronaire : - V1, V2, V3, V4 : territoire antéro-septo-apical correspondant généralement à une occlusion de l’artère interventriculaire antérieure. - D1, VL,V5, V6 : infarctus latéral correspondant le plus souvent à une occlusion de l’artère circonflexe. - Les dérivations D2, D3, VF, territoire inférieur, correspondent dans la majorité des cas à une occlusion de la coronaire droite. - L’infarctus antérieur étendu concerne les dérivations D1-VL et de V1 à V6 ; il correspond généralement à une occlusion de l’IVA proximale. - L’implication des dérivations V7, V8, V9, témoignent de l’extension à la paroi



postérieure d’un infarctus inférieur (D2, D3, VF + V7, V8, V9). Rarement l’infarctus peut se limiter aux dérivations V7, V8, V9 et ne sera visible sur le tracé standard que par des signes en miroir en V1, V2 (onde R d’amplitude excessive). L’extension au ventricule droit d’un infarctus inférieur sera recherchée dans les dérivations V3R, V4R - Dans 25 à 30 % des cas l’infarctus myocardique ne s’accompagnera pas de la constitution en onde Q ; il s’agit d’infarctus non transmuraux concernant uniquement les zones sous endocardiques du myocarde. Les signes électriques en seront le plus souvent un sous-décalage profond et persistant du segment ST ; plus rarement un sus-décalage non accompagné d’onde Q. Ces infarctus non transmuraux correspondent en pratique à deux situations bien différentes : - il peut s’agir d’une zone très limitée de nécroses sous endocardiques, sans altération importante de la fonction ventriculaire gauche et avec un mouvement enzymatique minime représentant une forme charnière entre l’angor instable et l’infarctus myocardique.* - parfois, notamment chez le sujet âgé et chez le coronarien chronique il peut s’agir d’une vaste zone de nécroses sous endocardiques, parfois quasi circonférencielles s’accompagnant d’une altération importante de la fonction ventriculaire gauche avec franche élévation des enzymes cardiaques. Cette deuxième forme représente un véritable infarctus dont le pronostic est généralement médiocre nécessitant donc une prise en charge thérapeutique très incisive. Rappelons que l’électrocardiogramme peut être normal ou subnormal dans les premières dizaines de minutes de l’infarctus ; incitant donc à sa répétition si le tableau clinique est évocateur. Le diagnostique ECG d’un infarctus est impossible (tout du moins de façon fiable), chez les patients porteurs d’un bloc de branche gauche préexistant, de certaines formes du syndrome de Wolf Parkinson White et surtout d’un pacemaker définitif. Dans ces trois situations le diagnostic sera basé sur la clinique, la biologie et l’échographie cardiaque. L’évolution ultérieure des signes électriques est assez variable. Si le patient a été reperfusé avec succès le courant de lésion (sus décalage de ST) aura tendance à régresser rapidement en quelques heures. En l’absence de reperfusion cette normalisation se fera en quelques jours ; la persistance d’un sus décalage du segment ST au delà du 5-6ème jour peut faire redouter la constitution d’un anévrysme ventriculaire. L’onde T a tendance à se négativer à partir de la 24-48ème heure. L’onde Q de nécrose persiste indéfiniment dans la majorité des cas permettant le diagnostic rétrospectif d’un infarctus myocardique. Dans environ 25 % des cas, surtout dans les topographies inférieures ou latérales, l’onde Q peut disparaître en quelques semaines à quelques mois.



Rappelons que l’évolution dans le temps des signes électrocardiographiques qui viennent d’être décrits représente le cas statistiquement le plus fréquent ; les exceptions sont nombreuses et ne doivent pas faire remettre en cause le diagnostic. La valeur prédictive négative d’un électrocardiogramme complet (y compris les dérivations V7, V8, V9, V3R, V4R) est bonne à condition qu’il ait été recueilli en période douloureuse, correctement analysé, et répété s’il était normal ou subnormal dans les premières dizaines de minutes après le début des symptômes.

Le diagnostic d’infarctus myocardique doit être posé sur les caractéristiques de la douleur thoracique et l’électrocardiogramme ; l’examen physique et l’électrocardiogramme permettent également une première stratification du pronostic. Ces éléments recueillis en quelques minutes au domicile du patient ou au SAU doivent suffire à poser le diagnostic ou tout du moins fortement l’évoquer et à mettre en œuvre les mesures appropriées : - recours au SAMU pour les malades pris en charge à domicile - mise en place d’une surveillance monitorée (scope) en s’assurant de la proximité d’un défibrillateur - choix de la méthode optimale de revascularisation par thrombolyse ou si les délais d’acheminement sont raisonnablement courts, angioplastie primaire. Les autres examens complémentaires ne servent qu’à confirmer le diagnostic dans les cas les plus difficiles et préciser le pronostic. Leur réalisation ne doit en rien retarder les deux priorités absolues que sont la mise en sécurité rythmique et la reperfusion coronaire. Les examens biologiques sont dominés par le dosage des marqueurs cellulaires de la nécrose myocardique : - la troponine (isoforme i ou t) protéine régulatrice spécifique du myocarde est un marqueur très sensible, permettant de détecter des nécroses de petite taille ; l’élévation des taux sanguins débute à la 3ème heure, culmine à la 24ème heure ; les taux de troponine restent élevés pendant 5 à 10 jours. L’extrême sensibilité du dosage de troponine n’est réellement utile que si les signes électriques ne sont pas évidents. - Le dosage de l’iso-enzyme MB de la CPK également spécifique du myocarde mais moins sensible que la troponine est largement suffisant dans le bilan diagnostic et pronostic des infarctus transmuraux dont le tableau électrocardiographique est évident. Les taux sanguins de CPK augmentent à partir de la 4ème heure, culminent à la 24 heures et se normalisent à la 48ème heure.



- La myoglobine est un marqueur moins sensible et moins spécifique que la troponine et la CPKMB son seul intérêt est une élévation très précoce, moins d’une heure après le début de la douleur ; ce marqueur peut être utile en pré-hospitalier (dans les camions du SAMU) et au SAU ; - L’échographie cardiaque permet de confirmer le diagnostic d’infarctus en révélant un territoire myocardique akinétique, d’en préciser la topographie et l’extension, d’évaluer la fonction ventriculaire gauche globale et éventuellement de dépister une complication mécanique précoce. L’échographie ne sera pratiquée en première intention que dans les formes de diagnostic difficile ou incertain (notamment lorsque l’électrocardiogramme n’est pas interprétable). Dans les autres cas sa réalisation n’a rien de prioritaire et ne doit en aucun cas retarder l’acheminement vers la salle de coronarographie lorsqu’une stratégie de reperfusion mécanique a été retenue. - La coronarographie est actuellement devenue, dans la plupart des centres spécialisés, l’examen complémentaire principal mis en œuvre dès l’admission du patient. Lorsque le diagnostic a été établi en pré-hospitalier, le SAMU achemine le patient directement de l’ambulance à la salle de coronarographie. La coronarographie permet : - de confirmer le diagnostic en objectivant le plus souvent une occlusion coronaire complète, plus rarement une subocclusion (voir figures 14 et 15) - de préciser l’extension de l’athérome sur les autre troncs coronaires - d’évaluer la fonction ventriculaire gauche (voir figure 16) - Surtout dans le même temps de pratiquer une angioplastie permettant de reperméabiliser l’artère de la nécrose et de limiter ainsi l’extension des dégâts myocardiques (angioplastie primaire). Lorsque compte tenu des délais d’acheminement vers la salle de coronarographie c’est une thrombolyse pré-hospitalière qui a été mise en œuvre, la coronarographie sera pratiquée rapidement après admission du patient afin de contrôler la reperméation pharmacologique de l’artère de la nécrose ; lorsque la thrombolyse pharmacologique a été inefficace (environ 30 % des cas) sera pratiquée une angioplastie de deuxième intention (angioplastie de sauvetage).



Figure 14

Infarctus antérieur étendu inaugural chez un gros fumeur de la cinquantaine. Coronarographie effectuée à la

2ème heure. Occlusion thrombolytique de l'IVA proximale.

Figure 15

Contrôle après angioplastie et implantation d�un stent. Restauration d�un flux coronaire normal.

Figure 16

Ventriculographie à la phase aigue d�un infarctus antérieur. Akinésie et aspect « figé » de l�apex et de la

paroi antérieure.

VII.3 DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

1–Dissection aortique Il s’agit d’une pathologie extrêmement grave mais environ 50 à 100 fois moins fréquente que l’infarctus myocardique. Ce diagnostic ne doit être évoqué que si, chez un malade présentant une douleur thoracique constrictive intense, l’électrocardiogramme s’avère normal.



Il est très important de ne pas méconnaître un diagnostic de dissection aortique mais cette préoccupation ne doit pas retarder la prise en charge et notamment la mise en œuvre d’une reperfusion efficace pour l’écrasante majorité des patients admis pour syndrome douloureux thoracique hyperalgique dont l’électrocardiogramme signe le diagnostic d’infarctus myocardique. Le diagnostic de dissection sera donc évoqué : - devant une douleur thoracique d’allure infarctoïde - dont l’électrocardiogramme est normal - surtout si la douleur a une irradiation dorsale - si le terrain est évocateur (syndrome de Marfan, hypertension artérielle). Le diagnostic peut être orienté par la constatation d’un souffle diastolique, d’une asymétrie tensionnelle, de l’abolition d’un pouls périphérique. Il sera confirmé par une échographie transoesophagienne ou un angioscanner. 2-La péricardite aiguë peut occasionner des douleurs thoraciques intenses d’allure infarctoïde. Le diagnostic sera orienté par : - la notion d’un syndrome grippal dans les jours précédents - une douleur augmentée par l’inspiration et variable avec la position du thorax - une fièvre contemporaine de la douleur et un syndrome inflammatoire net et précoce - la constatation d’un frottement péricardique. - Les signes électriques de la péricardite ne comportent pas d’onde Q, les troubles de la repolarisation sont diffus, sans topographie coronaire et sans signes en miroir. - L’échographie cardiaque ne retrouve pas de troubles de cinétique segmentaire et parfois (mais non constamment) un épanchement liquidien du péricarde. 3–Certains syndromes abdominaux aigus et notamment les pancréatites aiguës peuvent mimer un infarctus avec douleurs thoraciques et troubles de repolarisation électrocardiographiques. Les marqueurs biologiques, l’absence de troubles de cinétique à l’échographie cardiaque et l’imagerie abdominale permettent généralement de redresser le diagnostic. 4-Certaines embolies pulmonaires graves peuvent occasionner des douleurs thoraciques d’allure infarctoïde par souffrance d’un ventricule droit soumis brutalement à de très fortes résistances à l’éjection. Le diagnostic est rétabli par le contexte clinique, l’existence d’une dyspnée et d’un effet shunt gazométrique, la



présence d’une hypertension pulmonaire et d’un retentissement ventriculaire droit à l’écho et enfin l’angioscanner.

VII.4 EVOLUTION

Nous envisagerons l’évolution de l’infarctus du myocarde vu précocement (avant la 6ème heure) et ayant bénéficié avec succès d’une reperfusion. Dans cette éventualité l’évolution est dans la grande majorité des cas très favorable. La douleur qui aura été calmée par l’administration morphinique ne réapparaîtra pas. Dans les minutes suivant la reperfusion, surtout par thrombolyse, peuvent être constatés des troubles du rythme ventriculaire (arythmie de reperfusion) généralement transitoires et sans gravité à long terme chez ces malades monitorés. Nous avons précédemment évoqué l’évolution des signes électriques et des anomalies enzymatiques. Dans cette forme non compliquée la surveillance monitorée sera maintenue 3 jours ; la mise au fauteuil est concevable dès le premier jour (surtout si la coronarographie a été effectuée par voie radiale ; par voie fémorale 24 heures de décubitus sont nécessaires pour prévenir la formation d’un hématome). Le patient sera autorisé à déambuler éventuellement sous surveillance télémétrique au 4ème jour. Un retour direct à domicile est possible au 5ème jour si les conditions de logement sont bonnes, l’environnement familial présent et si le relais a été pris avec le médecin généraliste et le cardiologue libéral pour assurer la poursuite du suivi.

VII.5 COMPLICATIONS

Elles sont d’autant plus fréquentes :- que le patient n’a pu bénéficier d’une reperfusion précoce- qu’il s’agit d’une récidive et a fortiori d’une multirécidive d’infarctus- que le sujet est plus âgé ou porteur de pathologies associées. Le dépistage et la prise en charge optimale de ces complications nécessitent la médicalisation du transfert à l’hôpital (SAMU) la sécurisation des transports intra-hospitaliers du patient (scope et défibrillateur portatif) et l’hospitalisation en unité de soins intensifs pendant les 4 à 5 premiers jours voire plus longtemps dans certaines formes graves. Les complications rythmiques L’hyperexcitabilité ventriculaire observée pendant les premières minutes, les premières heures, les premiers jours de l’infarctus du myocarde représente la complication majeure. L’ischémie myocardique sévère puis la nécrose cellulaire altèrent profondément les propriétés électriques des cellules concernées :



- L es extrasystoles ventriculaires n’ont généralement pas de retentissement hémodynamique sauf si elle sont très nombreuses ; leur constatation implique la recherche d’un favorisant (hypokaliémie +++), mais représente surtout le marqueur d’un risque beaucoup plus important de FV nécessitant un renforcement de la surveillance et notamment la prolongation du monitoring tant que l’extrasystolie est présente. - Les tachycardies ventriculaires sont plus rares, survenant dans les 48 premières heures, elles n’ont pas de valeur péjorative sur le pronostic à terme ; elle peuvent survenir lors de la reperfusion coronaire (arythmie de reperfusion) n’ayant alors aucune signification fâcheuse. Lorsque la tachycardie ventriculaire est soutenue prolongée, il en résulte, du fait de la tachycardie extrême, une diminution du remplissage ventriculaire gauche et donc un risque d’insuffisance cardiaque aiguë. Dans ce contexte, la cardioversion immédiate est nécessaire. - La fibrillation ventriculaire représente en fait l’un des risques évolutifs majeurs de la phase initiale de l’infarctus du myocarde. Le risque de fibrillation est d’autant plus important que le territoire en cours de nécrose est plus étendu. Il n’en reste pas moins que certains petits infarctus, même non transmuraux peuvent être à l’origine d’une fibrillation ventriculaire mortelle (mort immeritée). Souvent la fibrillation ventriculaires est le premier (et malheureusement le dernier !) signe clinique de l’infarctus myocardique, précédent la douleur thoracique. Approximativement 75 % des 40000 morts subites extrahospitalières annuelles répondent à un tel phénomène. Le seul traitement efficace est bien sûr la cardioversion. L’un des objectifs thérapeutiques fondamentaux de la prise en charge de l’infarctus est donc de rapprocher le malade d’un scope et d’un défibrillateur dés la phase pré hospitalière et à n’interrompre la surveillance monitorée que lorsque l’essentiel du risque rythmique se sera dissipée (trois à quatrième jour dans les formes non compliquées). - Le rythme idioventriculaire accéléré représente en fait un rythme d’échappement ventriculaire régulier à complexes larges aux alentours de 70 – 80/mn ; il survient fréquemment lors de la reperfusion est généralement parfaitement toléré au plan hémodynamique et ne nécessite aucun traitement. - Les troubles du rythme auriculaires sont dominés par la fibrillation auriculaire. Survenant dans 48 premières heures d’un infarctus postérieur ou latéral, elle témoigne de l’ischémie auriculaire et n’a aucune valeur pronostique péjorative ; lorsqu’elle est mal tolérée, l’administration d’un anti arythmique (AMIODARONE) voire la cardioversion peuvent être nécessaires.



- Lorsque la fibrillation auriculaire survient au delà de la 48 heures d’un infarctus topographiquement étendu, volontiers antérieur, elle est le témoin de l’élévation des pressions de remplissage du ventricule gauche ; elle représente donc un élément de mauvais pronostic à moyen et long terme. - L’hyperexcitabilité auriculaire peut se traduire par de simples extrasystoles ; en phase aiguë d’infarctus, le flutter et la tachysystolie auriculaire sont beaucoup plus rares. - La dysfonction sinusale avec bradycardie importante est surtout observée à la phase aiguë d’une nécrose inférieure et latérale ; elle est souvent liée à la conjonction d’une hypertonie vagale et d’une ischémie des cellules du sinus de Keith et Flack. Cette bradycardie peut retarder l’introduction des traitements bêtabloquants ; lorsqu’elle est importante et mal tolérée, elle nécessite un traitement anti cholinergique (ATROPINE) , voire un entraînement électro-systolique temporaire. - Le bloc auriculo-ventriculaire nodal répond à un mécanisme très voisin de la dysfonction sinusale. Il s’observe à la phase aiguë des infarctus inférieurs et latéraux et témoigne de la conjonction de l’hypertonie vagale et de l’ischémie d’un Aschoff Tawara. Lorsque le bloc est complet, le rythme d’échappement est haut situé, les complexes QRS sont fins et la cadence ventriculaire se situe généralement entre 40 et 50/mn. Souvent ce bloc auriculo-ventriculaire nodal complique un infarctus inférieur avec extension vers le ventricule droit. Du fait du trouble de compliance du ventricule droit ischémique, la bradycardie, même modérée à 40 – 45/mn, peut être très mal tolérée hémodynamiquement. Il est alors nécessaire de mettre en place un entraînement électrosystolique temporaire. - Le bloc auriculo-ventriculaire infra hissien et l’apanage des nécroses antérieures étendues. Sauf troubles pré existants dégénératifs de la conduction auriculo-ventriculaire, l’apparition d’un BAV complet infra hissien suppose une dysfonction ischémique des trois branches du faisceau de his. Cette complication ne s’observe donc que dans les infarctus très étendus de mauvais pronostic. Le rythme d’échappement ventriculaire est très lent ; la mise en place d’une sonde d’entraînement électrosystolique est nécessaire ; malgré la correction de ce trouble conductif, le pronostic reste sombre, du fait de l’extension des dégâts ventriculaires. - Le bloc auriculo-ventriculaire complet infra hissien peut être précédé de l’apparition d’un bloc d’une ou de deux branches du faisceau de his. La mise en place à titre préventif d’une sonde d’entraînement électrosystolique peut être indiquée dans les cas suivants :



- apparition d’un bloc de branche gauche complet, - apparition d’un bloc alternant droit gauche, - apparition d’un bloc de branche droit associé à un hémibloc antérieur ou postérieur gauche. Rappelons cependant que la meilleure prévention de ces troubles conductifs sévères infra hissiens est la limitation de la taille de l’infarctus par une reperfusion précoce et efficace.

Complications hémodynamiques 1) L’insuffisance ventriculaire gauche aiguë est la complication la plus redoutable de l’infarctus myocardique restant responsable de l’essentiel de la mortalité hospitalière. Le tableau clinique est généralement celui d’un œdème aigu pulmonaire compliquant l’infarctus ; dans les formes les plus graves, l’évolution se fait rapidement, voire parfois immédiatement, vers le choc cardiogénique : signes droites (turgescence jugulaire, reflux) + œdème aigu pulmonaire, + hypotension, + marbrures, oligurie, acidose, insuffisance rénale aiguë. Ces insuffisances cardiaques graves s’observent surtout : - lors des infarctus topographiquement étendus correspondant à l’occlusion proximale d’un très gros tronc coronaire (tronc commun, IVA proximale, coronaire droite très dominante), surtout lorsqu’une reperfusion efficace n’a pu être mise en œuvre dans les premières heures. - Soit lors d’un infarctus récidivé, même d’extension moyenne chez un patient ayant déjà une altération importante, pré existante de la fonction ventriculaire gauche du fait d’un infarctus ancien. 2 ) Les états de choc observés à la phase aiguë de l’infarctus ne sont cependant pas tous des chocs cardiogéniques.

VIII Etats de choc à la phase aigue de l'infarctus

- Choc Hypovolémique : * Pas d’IVG (pas de crépitant) * Pas d’IVD (jugulaires plates)

- Choc cardiogénique : * OAP * Signes droits

- choc lié à une insuffisance cardiaque droite aigue : * pas de crépitant * signes droits +



Penser à : -0 choc vagal -1 choc hémorragique (complication traitement thrombolytique) -2 choc anaphylactique (allergie à l’iode post coronaro) -3 surdosage en Trinitrine

Penser à : * infarctus massif * infarctus sur fonction VG probablement altérée (infarctus récidivé)

Penser à : - Extension ventriculaire droite de l’infarctus - Hémopéricarde - Infarctus compliqué d’une embolie pulmonaire

Si le tableau clinique hémodynamique est effectivement celui d’un choc cardiogénique, il convient de rechercher et de traiter un facteur aggravant tel un trouble du rythme (fibrillation auriculaire rapide, tachycardie ventriculaire) ou au contraire, une bradycardie extrême par trouble conductif. Lorsqu’il existe un état de choc avec présence de signes droits mais sans œdème pulmonaire, trois complications de l’infarctus doivent être évoquées : - extension ventriculaire droite d’une nécrose inférieure, - tamponnade par hémopéricarde, - embolie pulmonaire grave. L’échographie cardiaque effectuée en urgence permet souvent de trancher entre ces trois hypothèses, et de mettre en œuvre, le complément d’imagerie et surtout le traitement approprié. Lorsqu’il existe un état de choc sans signe droit, ni œdème pulmonaire, il s’agit vraisemblablement d’un choc hypo volémique dont les étiologies sont nombreuses dans ce contexte : - syndrome hémorragique lié à une complication du traitement thrombolytique et/ou hématome hémorragie au point de ponction de la coronarographie, - allergie à l’iode injectée pendant la coronarographie, - surdosage en vasodilatateurs, notamment TRINITRINE IV.



3) Le choc vagal est fréquent et parfois grave. Il complique, dés les premières minutes, certaines nécroses inférieures ou latérales ; les territoires myocardiques considérés sont particulièrement riches en récepteurs nociceptifs cholinergique dont la stimulation par l’ischémie peut provoquer une hypertonie vagale profonde. Les signes cliniques en sont sueurs, nausées, vomissement, parfois bâillements ou hoquet. Il existe une bradycardie et parfois une hypotension profonde pouvant aller jusqu’à l’état de choc. La tolérance hémodynamique est particulièrement mauvaise lorsqu’il existe une extension ventriculaire droite de l’infarctus. Le traitement comprend, dés la phase pré hospitalière, l’administration d’ATROPINE par voie sous cutanée, il est parfois nécessaire d’instaurer une expansion volémique. Cette hypertonie vagale se dissipe rapidement, surtout en cas de reperfusion réussie. 4) L’infarctus du ventricule droit est une complication relativement fréquente et potentiellement très grave de l’infarctus inférieur ou inféro-latéral. Lorsque les branches nourricières du ventricule droit sont impliquées dans la nécrose, il en résulte un trouble de compliance aiguë majeure mais heureusement transitoire du VD. L’effondrement du remplissage diastolique du ventricule droit entraîne simultanément l’apparition de signes droits (jugulaires turgescentes, foie cardiaque) et l’effondrement du débit cardiaque. Les conséquences de ce trouble de compliance sont majorées par une éventuelle bradycardie, par exemple d’origine vagale. Le diagnostic doit être évoqué à la phase aiguë d’un infarctus inférieur lorsqu’il existe des signes de choc ou de pré choc coexistants avec une turgescence jugulaire, mais sans constatation d’œdème pulmonaire clinique ou radiologique. Le diagnostic peut être confirmé par la constatation d’un sus décalage du segment ST dans les dérivations V3r V4r. L’échographie cardiaque permet de confirmer le diagnostic (ventricule droit figé ne se remplissant guère en diastole) et de préciser l’extension des dégâts à la face inférieure du VG. Le meilleurs traitement est la reperfusion immédiate par angioplastie coronaire. A la coronarographie, il existe souvent une occlusion toute proximale de la coronaire droite. Après reperfusion, les signes hémodynamiques s’estompent généralement extrêmement rapidement en quelques dizaines de minutes. Le traitement pharmacologique repose sur la correction d’une éventuelle bradycardie (ATROPINE, sonde d’entraînement électrosystolique), une expansion volumique prudente et parfois l’utilisation elle aussi prudente d’inotropes positifs. Dans ce contexte, l’administration de dérivés nitrés est formellement contre indiquée pouvant aggraver l’état de choc. Les complications mécaniques sont devenues beaucoup plus rares depuis la large utilisation des techniques de reperfusion. Il s’agit de : - l’insuffisance mitrale aiguë correspondant le plus souvent à la dysfonction ischémique d’un pilier de la mitrale. Le tableau clinique associe l’apparition de signes



d’insuffisance ventriculaire gauche aiguë de sévérité variable et d’un souffle systolique mitral qui n’avait pas été noté à l’examen clinique initial. L’échographie confirme le diagnostic et permet de quantifier la suite. - La rupture d’un pilier de la mitrale est plus grave se traduisant par un OAP massif et souvent un choc cardiogénique. Un traitement chirurgical urgent représente parfois la seule possibilité thérapeutique. - La rupture septale réalisera une communication inter ventriculaire avec shunt gauche – droit peut compliquer aussi bien les nécroses inférieures que antérieures. Le tableau clinique associe une aggravation hémodynamique brutale à type d’insuffisance cardiaque gauche ou globale avec l’apparition d’un souffle systolique intense mésocardiaque irradiant en rayons de roue. Le diagnostic est confirmé par l’échographie cardiaque. Le pronostic est sombre ; la chirurgie cardiaque en urgence représente souvent la seule possibilité thérapeutique. - La rupture de la paroi libre du ventricule gauche se traduit dans l’immense majorité des cas par une mort subite avec aspect de dissociation électro-mécanique. Dans certaines formes, un syndrome fissuraire peut être individualisé à temps avec constitution d’un tableau d’hémopéricarde ; le diagnostic repose essentiellement sur l’échographie cardiaque. Dans des rares cas, un traitement chirurgical peut s’avérer efficace.

La menace d’extension de l’infarctus vers un autre territoire est une complication relativement fréquente notamment chez les coronariens âgés pluri tronculaires. Les conséquences hémodynamiques de l’infarctus déséquilibre la balance énergétique du myocarde dans un territoire adjacent, lui aussi commandé par une coronaire très sténosée. Il s’agit d’une complication de mauvais pronostic si l’on ne réussit pas à enrayer l’évolution vers la nécrose de ce territoire adjacent. Une revascularisation en urgence généralement par angioplastie est alors proposée. Complications thrombo-enboliques Elle sont devenues plus rares du fait d’une large utilisation des anticoagulations, de la réduction de la taille de la nécrose et de la mobilisation précoce des patients.Il peut s’agir : - de phlébites compliquées d’embolies pulmonaires de plus en plus rares. - d’un thrombus mural ventriculaire gauche constitué au contact d’un vaste territoire nécrosé; susceptible d’embolie artérielle périphérique, - enfin d’une thrombose de l’oreillette gauche compliquant un trouble du rythme auriculaire.



Les complications plus tardives comportent : - une réaction péricarditique de type inflammatoire survenant quelques jours après le début de l’infarctus se traduisant par fièvre, signes inflammatoires, reprise de la douleur thoracique et parfois constitution d’un épanchement liquidien. Le diagnostic différentiel avec une récidive ischémique est parfois difficile. - Ce syndrome inflammatoire peut s’accompagner plus rarement d’une réaction pleurale, d’infiltrat parenchymateux, d’atteintes inflammatoires articulaires notamment au niveau de l’épaule gauche. L’évolution est favorable, parfois un peu traînante, sous traitement anti inflammatoire. - L’anévrysme ventriculaire gauche est la complication des infarctus antérieurs étendus non reperfusés. Il est évoqué devant la persistance au delà d’une quinzaine de jours du sus décalage du segment ST il est confirmé par l’échographie cardiaque. Il peut se compliquer d’insuffisance cardiaque et/ou de thrombose intra anévrysmale. - L’hyperexcitabilité ventriculaire avec risques de mort subite rythmique est maximale pendant les premiers jours de la nécrose, mais persiste à un niveau plus faible pendant plusieurs mois. Ce qui justifie la prescription systématique d’un traitement bêtabloquant. - La principale complication tardive de l’infarctus est bien sûr la dysfonction ventriculaire gauche chronique présente surtout lorsqu’un infarctus topographiquement étendu n’a pu être reperfusé efficacement en temps utiles. Le niveau de fonction ventriculaire gauche au décours de l’infarctus représente le principal élément du pronostic à moyen et long terme. Le deuxième élément de ce pronostic est la qualité du contrôle des facteurs de risque dans le cadre d’une surveillance secondaire « musclée » seule susceptible de réduire le risque de récidive d’infarctus.

VIII.1 INFARCTUS À CORONAIRE SAINE

La survenue d’un infarctus sur des coronaires indemnes de lésions athéromateuses significatives ne représente que 2 à 3 % qu’à ; ce qui, compte tenu de la très forte prévalence de l’infarctus, concerne 2 à 3000 patients chaque année en France… Les principales causes de l’infarctus à coronaire saine sont : - Un angor vaso-spastique inaugural ou dont le diagnostic aurait été méconnu. Ce phénomène concerne très majoritairement les grands fumeurs.



- La sidération myocardique aigue, ou maladie de Takotsubo, est une entité récemment individualisée. Concernant essentiellement la femme âgée de plus de 65 ans, il s’agit d’une sidération aigue de la paroi antérieure du ventricule gauche suite à un stress soit « organique » (suite opératoire ; sepsis) soit psychologique (situation conflictuelle + + +). Cette entité se caractérise par un contraste entre les signes électriques évocateurs d’un infarctus transmural et l’élévation très modérée des marqueurs de nécrose. La constatation d’un aspect de dyskinésie apicale est spécifique. Enfin et surtout l’évolution vers la récupération en quelques jours à quelques semaines, une fois surmontées, les éventuelles complications de la phase aigue. - L’embolie coronaire (à partir d’une thrombose de l’oreillette gauche par exemple) est un mécanisme bien plus rare d’infarctus myocardique.

VIII.2 TRAITEMENT

Les deux objectifs essentiels sont rappelons le : - d’assurer aussi vite que possible la sécurité rythmique, - de mettre en œuvre, le plus rapidement possible une stratégie efficace de reperfusion.

La prise en charge de l’infarctus est donc une course contre la montre diagnostique et thérapeutique. Au domicile du patient : - appeler le SAMU en sachant décrire rapidement et précisément l’état exact du patient, - calmer la douleur par l’administration sous cutanée d’un morphinique (par exemple chlorydrate de morphine 5 mg en sous cutanée). La voie intra musculaire est proscrite car contre indiquant une éventuelle thrombolyse. - Administration d’ASPIRINE par voie orale 500 mg, - En cas de signes d’hypertonie vagale, administration d’atropine par voie sous cutanée (1/2 à ¾ de milligramme). - L’administration de TRINITRINE sub linguale ne doit pas être systématique. Devant une douleur continue évoluant depuis plusieurs dizaines de minutes, elle sera très probablement inefficace. De surcroît, s’il existe une extension ventriculaire droite



de l’infarctus, elle est susceptible d’entraîner un état de choc parfois gravissime. La TRINITRINE sera utilisée après électrocardiogramme principalement dans deux situations : - la douleur est d’intensité fluctuante et il existe un sus décalage de ST ; un élément vasospastique associé est possible, la TRINITRINE peut être très efficace, - s’il existe d’entrée de jeu des signes de subœdème pulmonaire, et s’il n’y a pas encore d’état de choc, la TRINITRINE sublinguale sera vraisemblablement efficace sur les signes gauches.

A l’arrivée du SAMU : - mise en place d’une voie veineuse, d’un scope et proximité du défibrillateur, - définition de la stratégie de reperfusion en fonction de l’état clinique du malade et du délai d’acheminement vers une salle de coronarographie. Rappelons qu’après injection intra veineuse d’un thrombolytique, la dissolution effective du caillot n’est obtenue qu’au bout de 60 à 90 minutes. La reperfusion est d’autant plus efficace qu’elle est débutée plus précocement ; elle est formellement indiquée jusqu’à la sixième heure et reste souvent utile jusqu’à la dixième heure. - La thrombolyse sera préférée lorsque le délai d’acheminement dépasse 45 minutes et lorsque le diagnostic d’infarctus est électriquement certain. De nombreuses molécules sont disponibles ; la plus largement utilisée reste l’alteplase (ACTILYSE). Les autres molécules disponibles sur le marché sont cependant tout aussi efficaces. Le taux de succès, c’est à dire une reperfusion complète, est de l’ordre de 70 % obtenue en 60 à 90 minutes. Les contre indications absolues sont les antécédents d’hémorragie cérébrale et plus largement toute pathologie intra crânienne significative, une chirurgie, une biopsie ou une ponction artérielle récente, une hypertension artérielle non contrôlée. - Il existe de nombreuses contre indications relatives dont l’âge avancé et l’HTA. Ces contre indications relatives nécessitent une discussion affinée du rapport bénéfices/risques. Les risques du traitement thrombolytique comporte 0,5 à 1 % d’hémorragies mortelles, notamment cérébrales ; 3 à 4 % d’hémorragies sévères notamment digestives et enfin 4 à 5 % d’hémorragies mineures. - Après thrombolyse, une coronarographie est pratiquée rapidement, parfois en urgence si l’état hémodynamique du patient est mauvais ; elle permet une angioplastie de sauvetage dans les 30 % de cas où la thrombolyse a échoué.



- L’angioplastie primaire est la thérapeutique de choix : - lorsque le délai d’acheminement est bref, inférieur à 45 minutes, - lorsque le diagnostic d’infarctus est probable mais non certain, - dans toutes les formes graves d’emblée. L’angioplastie primaire permet en effet à la fois le traitement de la thrombose et de la lésion athéromateuse sous jacente ; son taux de succès est supérieur à 95 %. Cette méthode permet également de faire un bilan lésionnel de l’ensemble de l’ordre coronaire et poser, dans certains cas précis seulement, une indication d’un geste de revascularisation complémentaire sur un autre territoire menacé. L’angioplastie primaire se fait sous couvert d’un traitement anti thrombotique comportant selon les protocoles une héparine (non fractionnée ou bas poids moléculaire) de l’ASPIRINE, du CLOPIDOGREL, et parfois un antagoniste des récepteurs glycoprotéiques IIbIIIa, anticorps monoclonal (REOPRO) ou molécules de synthèse. Les complications de l’angioplastie primaires sont représentées par les hémorragies au point de ponction (3 à 4 %) et les complications mécaniques de l’angioplastie (1 %).

Les autres thérapeutiques comprennent : - ASPIRINE débutée dés la phase pré hospitalière et poursuivit indéfiniment, - Si le patient a été traité par angioplastie avec pose d’endoprothèse, CLOPIDOGREL (PLAVIX) maintenu deux à six mois, - Héparine de bas poids moléculaire par voie sous cutanée, utilisée pendant les 3 à 5 premiers jours, - Bêtabloquants introduits précocement en l’absence de contre indication (bradycardie excessive, bloc auriculo-ventriculaire, instabilité hémodynamique) et maintenus pendant au moins la première année voire indéfiniment, - Hypolipidémiants de la famille des statines introduits dés la phase hospitalière et maintenus indéfiniment, - Inhibiteurs de l’enzyme de conversion d’indication formelle s’il y a eu défaillance gauche en phase aiguë et/ou si la fonction ventriculaire gauche évaluée en fin d’hospitalisation par échographie est inférieure à 40 % et chez le diabétique.



- Insuline intraveineuse si la glycémie d’entrée est élevée - La voie veineuse et la surveillance monitorée sont maintenues 3 à 4 jours. - Nous avons précédemment envisagé les conditions d’un retour précoce et direct à domicile. Une réadaptation physique à l’effort, sous contrôle cardiologique, était quasi systématique lorsque les durées d’hospitalisation et d’alitement étaient nettement plus prolongées qu’actuellement entraînant donc un déconditionnement musculaire. Cette complication iatrogène de la prise en charge d’un infarctus est devenue exceptionnelle. La réadaptation reste cependant très utile dans certains cas :

- Patients antérieurement très sédentaires. - A l’opposé, patients dont le mode de vie (professionnel ou de loisir) nécessite la pratique d’efforts soutenus. - Enfin, chez certains patients dont la compliance est hypothétique, la prescription d’un programme de réadaptation permet parfois de faciliter l’éducation et de mieux faire passer les messages de prévention secondaire. Cette rééducation est de plus en plus largement effectuée en ambulatoire à partir du domicile du patient. L’ordonnance de sortie comporte : - ASPIRINE 160 à 300 mg par jour, - CLOPIDOGREL 75 mg par jour pendant deux à six mois si le patient a bénéficié d’une endoprothèse (stent), - Bêtabloquants à posologie suffisante pour que le rythme cardiaque d’effort ne dépasse pas 110/mn, - Statines à posologie suffisante pour obtenir un LDL cholestérol inférieur à 1 g/l. - Inhibiteurs de l’enzyme de conversion lorsque les dégâts ventriculaires ont été significatifs et chez le diabétique. - TRINITRINE administrable par voie sub linguale en cas de récidive douloureuse (explications +++ du mode d’administration), - Le sevrage tabagique fait bien entendu partie intégrante de ce traitement, qui sera longuement expliqué au patient et à sa famille le jour de sa sortie.



IX PRISE EN CHARGE DU CORONARIEN CHRONIQUE

1) Quel que soit le mode d’entré dans la maladie coronaire : dépistage systématique, angor d’effort, angor instable, infarctus myocardique, la grande majorité des patients redevient, après mise en œuvre du traitement approprié, asymptomatique. Leur pronostic à moyen et long terme s’est considérablement amélioré ces deux dernières décennies du fait : - De la mise en œuvre de mesures efficaces de prévention secondaire de la maladie coronaire ralentissant l’évolutivité des lésions athéromateuses au niveau des coronaires elles-mêmes bien sûr mais également au niveau des autres territoires cible de l’athérome (artère cervicale, artère des membres inférieurs…) - D’une surveillance clinique et paraclinique permettant de dépister et dans une large mesure de prévenir les complications évolutives de la maladie. - De la prescription au long cours d’anti-thrombotique de statines et d’anti-ischémiques selon des modalités adaptées au cas de chaque patient. Cette prise en charge est le plus souvent relativement simple associant 2 à 3 consultations spécialisées annuelle, le renouvellement une fois par an de quelques examens complémentaires simples et enfin un traitement médicamenteux indéfiniment poursuivi. Il reste à l’ensemble de ces mesures la maladie coronaire est de plus en plus souvent totalement silencieuse pendant de nombreuses années voire plusieurs décennies, ce qui représente, à la fois, un succès thérapeutique (vie normale sans symptôme !!!) mais également un défis nécessitant de maintenir la motivation et l’adhérence au traitement d’un patient pouvant avoir tendance à « oublier » l’épisode inaugural. La surveillance comporte, chez un sujet asymptomatique : - 2 consultations cardiologiques et annuelles pour vérifier l’absence de symptôme, examen clinique et électrocardiogramme de repos et surtout contrôle de la bonne adaptation du traitement et de la compliance aux mesures de prévention secondaire. - Une fois par an, contrôle des facteurs de risque biologiques : cholestérol, HDL cholestérol permettant le calcul du LDL cholestérol, triglycéride, glycémie. - Réalisation une fois par an d’une épreuve d’effort effectuée sous traitement médicamenteux afin de déceler une éventuelle ischémie encore silencieuse qui



s’extériorisait malgré la poursuite du traitement pharmacologique approprié (notamment bêtabloquant). Une telle constatation nécessiterait une réévaluation coronarographique à la recherche soit d’une progression lésionnelle sur le réseau coronaire natif ; soit une détérioration de l’un des greffons chez les malades ayant bénéficié d’un pontage où un phénomène de resténose chez les malades ayant bénéficié d’une angioplastie. Les phénomènes de resténose intra stent surviennent quasi exclusivement dans les 6 à 8 premiers mois après implantation. Par contre, la détérioration d’un pontage aorto coronaire est un phénomène généralement plus tardif pouvant survenir plusieurs années voire plusieurs décennies après la revascularisation. - la fonction ventriculaire gauche échographique sera évaluée tous les 2-3 ans si elle est initialement normale, tous les ans si il existe des séquelles ventriculaires significatives. 2) Correction des facteurs de risque : - Sevrage tabagique + + + + pouvant nécessiter recours à une consultation spécialisée, prescription de substitut nicotinique et dans certains cas de psychotropes. Si l’intoxication tabagique est importante, le sevrage tabagique devra être réalisé prioritairement ; une prise en charge diététique, même si elle est souhaitable sera décallée de quelques mois jusqu’à « consolidation » de la désintoxication tabagique. Mener ces deux démarches de front est souvent vouée à l’échec même si le malade, au décours d’un infarctus est momentanément très volontaire pour accepter des modifications drastiques de son mode de vie. - Réduction pondérale en cas d’obésité. - Reprise d’activité physique régulière chez les patients ultra sédentaire. - Equilibration optimale d’un diabète. - Traitement d’une dyslipidémie. - Contrôle optimal d’une hypertension artérielle.font partie intégrante du traitement. 3) Traitement médicamenteux « obligatoire » quelque soit les pathologies associées (diabète, HTA) pouvant nécessiter une prise en charge pharmacologique complémentaire. Le socle du traitement de base du coronarien chronique comporte :



- un anti-agrégant plaquettaire Aspirine (entre 75 et 300 mg/jour) - en cas d’intolérance ou à titre systématique chez le coronarien polyvasculaire, l’Aspirine peut être remplacée par du Clopidogrel (Plavix 75 mg/jour). - la coprescription Aspirine-Clopidogrel est formellement indiquée dans les 1 à 6 mois suivant l’implantation d’une endoprothèse, la durée précise étant définie par le choix du stent (nu ou pharmacologiquement actif). Une telle coprescription est également possible pendant 6 mois à 1 an au décours d’un syndrome coronaire aigu même s’il n’y a pas eu de geste de cardiologie interventionnelle. Par contre, il n’y a pas de donnée réellement solide sur le rapport bénéfice/risque de la coprescription au très long cours d’Aspirine et de Clopidogrel (risque hémorragique au long cours ???) - un bêtabloquant sauf contre indication ; l’adéquation de la posologie sera vérifée tous les ans en surveillant la fréquence cardiaque maximale atteinte lors de l’épreuve d’effort de surveillance annuelle. - Une statine à posologie suffisante pour amener le LDL cholestérol en dessous de 1g/l objectif cible de la prévention secondaire de la maladie coronaire. - Ce n’est qu’en cas d’intolérance documentée et insurmontable aux statines que seront envisagées la prescription d’autres hypolépidémiants notamment résines (cholestyramine) ou ezetimibe (ezetrol). - La prescription systématique d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion est « légitime » proposée par les sociétés savantes. Néanmoins l’essentiel du bénéfice de cette classe pharmacologique semble se concentrer chez les patients à haut risque : diabétiques, porteurs d’une dysfonction ventriculaire gauche, hypertendus, non contrôlés par les seuls bêtabloquants. - Enfin, le patient doit avoir à sa disposition une forme sublinguale de Trinitrine à prendre en cas de douleur. 4) Les points forts de l’éducation du patient comportent : - Une parfaite explication sur le caractère « définitif » à vie, de la prescription médicamenteuse. - Un resensibilisation au moins semestriel aux impératifs de la prévention secondaire.



- L’enseignement du bon usage de la trinitrine sublinguale. - Enfin, une explication claire éventuellement accompagnée d’un document écrit de la démarche à suivre en cas de récidive symptomatique. Cette démarche ne peut être standardisée car dépendant en pratique de l’organisation du système de soin à l’endroit où habite le patient.


Cardiologie Polycopie Angine de Poitrine 2009

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