Infarctus du MyocardeInfarctus du Myocardeou ou

Syndromes coronaires avec et Syndromes coronaires avec et Sans SusSans Sus --DDéécalage du calage du

SegmentSegment --STSTDocteur Luc Lorgis

Service Cardiologie Soins Intensifs

CHU Dijon

DDééfinitionfinition� Nécrose isch émique d'une partie du myocarde� Conséquence d'une occlusion thrombotique

d'une artère coronaire, sur des lésions d'ath érosclérose

� Met en jeu le pronostic vital � C'est une urgence murgence m éédicaledicale , car le traitement

précoce (stratégie de reperfusion) permet d'en limiter la mortalité

Anatomie coronarienne

ÉÉpidpid éémiologiemiologie�� Affection frAffection fr ééquente:quente: 100 000 nouveaux cas d'infarctus par

an, prédominance masculine avant 50 ans �� Affection grave:Affection grave: mortalité de 10% dans la première année�� "" French paradoxFrench paradox "" Fréquence de l'infarctus du myocarde en

France est 2,5 fois moins élevée que dans les pays européens voisins (Allemagne, Iles Britanniques) et près de 3 fois moins élevée que dans les pays d'Amérique du Nord

�� L'athL'ath éérosclroscl ééroserose se développe en fonction de la présence ou non de facteurs de risque dont les principaux sont : le diabète, l'hypertension artérielle, le tabagisme, l’obésité et l'hypercholestérolémie. La réduction de ces facteurs de risque permet de réduire le développement de l'athérosclérose et la fréquence des complications

PhysiopathologiePhysiopathologie�� L'occlusion d'une artL'occlusion d'une art èère coronairere coronaire entraîne une ischémie myocardique,

des lésions cellulaires puis la nécrose. Ces différentes phases se déroulent en 6-12 heures. Ultérieurement, le territoire infarci devient fibreux et perd définitivement ses capacités de contraction

�� L'amputation du potentiel contractileL'amputation du potentiel contractile dépend de la taille de l'infarctus. L'évolution ultime de cette cardiopathie est l'insuffisance ventriculaire gauche par défaut de la fonction systolique (capacité de contraction) du VG

�� Hyper excitabilitHyper excitabilit éé ventriculaireventriculaire //Troubles de la conductionTroubles de la conduction lors de l'infarctus, au stade initial, il y a d'importants risques de troubles de l'excitabilité (fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire) qui peuvent être responsable d'une mort subite. On estime que 2/3 des décès subits sont la conséquence d'un infarctus aigu (soit 1/3 des infarctus décède avant d'arriver dans un hôpital). Au stade chronique, persistent des risques de troubles de l'excitabilité. De même, s'observent principalement à la phase aiguë, des bloc de branche ou bloc auriculo-ventriculaire. Ces derniers peuvent être responsables de bradycardie extrême ou de syncopes

Physiopathologie:athPhysiopathologie:athéérosclrosclééroserose

�1) Stade précoce: la strie lipidique

Physiopathologie: athPhysiopathologie: athéérosclroscléérose rose �2) Recrutement des monocytes circulants, transformation

en macrophages puis en cellules spumeuses

Physiopathologie: athPhysiopathologie: athéérosclrosclééroserose

�3) La lésion fibro-lipidique

Topographie de lTopographie de l’’athathéérosclrosclééroserose

AthAth éérosclroscl ééroserose

Rupture de Plaque

Adhésion plaquettaire

Activation plaquettaire

Occlusion partielle par thromboseartérielle & angor instable

Microembolisation & IdM sans surélévation du segment S T

Occlusion totale par thrombose artérielle & angor insta ble

2 catégories de syndrome coronarien aigu:

�Syndromes coronariens aigus avecavec surélévation du segment ST

�Syndromes coronariens aigus sanssans surélévation du segment ST, subdivisé en deux, angine de poitrine instable et in farctus non-Q

PhysiopathologiePhysiopathologie

Thrombus riche en plaquettes occlusif dans une artère coronaire

GP IIb-IIIa

fibrinogène

plaquette

Plaque

rompue Paroi artérielle

Provient d'une liaison croisée des plaquettes par le fibrinogène sur les récepteurs glycoprotéiques IIb/IIIa

à la surface de la rupture de plaque

Diagramme diagnostique SCA

ÉÉlectrocardiogrammelectrocardiogramme

CliniqueClinique

� Le début est souvent brutal, assez fréquemment en dehors de l'effort, pendant le sommeil. Plus rarement le début peut être d'effort, diurne

� Dans 40 % des cas, l'infarctus du myocarde est inaugural, il représente la première manifestation clinique de l'insuffisance coronarienne

� Dans 60 % des cas au contraire, cet infarctus survient chez un coronarien connu :- Cet infarctus survient alors que la maladie coronarienne était cliniquement déclarée soit par une angine de poitrine stable soit par une angine de poitrine instable, mais ce n'est que rétrospectivement que le diagnostic est fait, le patient n'ayant pas consulté pour cette angine de poitrine.- Une fois sur deux cet infarctus survient inopinément chez un malade dont l'angine de poitrine paraissait bien stabilisée.- Dans l'autre moitié des cas, l'infarctus du myocarde survient chez un coronarien connu dont la symptomatologie angineuse s'est progressivement aggravée avant la survenue de la nécrose réalisant un angor instable

CliniqueClinique� Le tableau clinique est dominé par la douleur:la douleur: Elle est présente dans 95

% des cas, d’apparition brutale,rétrosternale en pleine poitrine possédant des irradiations très riches au niveau des deux membres supérieurs, du cou et des mâchoires, parfois au niveau de l'épigastre,douleur classiquement très intense, constrictive, résistante à la trinitrine,douleur ne cédant qu'aux morphiniques, durant plusieurs heures

�� Signes mineurs:Signes mineurs: vomissements, hoquet dans les formes postérieures,sueurs profuses, sensation de mort imminente

� L'examen à ce stade est très pauvre , on relève seulement des bruits du cœur sourds, parfois une bradycardie initiale à laquelle fait suite rapidement une tachycardie ; souvent l'examen n'apporte rien

DiagnosticDiagnostic�� Le diagnosticLe diagnostic d'infarctus repose sur l'association de 2 de ces critères:

�� La douleurLa douleur: rétro sternale en barre, à type de crampe ou de constriction, intense, irradiant vers les mâchoires et les vaisseaux du cou. Début brutal, la douleur persiste plus de 20 minutes

�� Les anomalies de l'ECGLes anomalies de l'ECG: ces anomalies évoluent en plusieurs phases (ischémie, lésion puis nécrose). Ainsi, l'ECG permet le diagnostic de l'infarctus, mais aussi permet de préciser s'il est aigu, récent ou ancien. En fonction des dérivations ECG sur lesquelles sont visibles ces anomalies, on peu différencier les infarctus de la paroi postérieure, latérale ou antéro-septale

�� Les marqueurs biologiquesLes marqueurs biologiques: un marqueur de nécrose myocardique est une substance spécifique de la cellule myocardique décelable dans le sérum en cas de nécrose cellulaire. En pratique, 2 marqueurs sont utilisés pour le diagnostic de l'infarctus : les CK (fraction MB qui est spécifique) : apparaissent en 4-6 heures et décelables pendant 2-4 jours ; la troponine I ou T, plus sensible, décelable entre 3 heures et 10 jours

Bilan initial/ Prise en charge Bilan initial/ Prise en charge �� Le Bilan initial a pour but de confirmer le diagnostic :Le Bilan initial a pour but de confirmer le diagnostic :

�� LL’’ interrogatoire: interrogatoire: permet de prpermet de pr ééciser le type de douleur, le ciser le type de douleur, le terrain vasculaire du patient, les allergies connues e t les contterrain vasculaire du patient, les allergies connues e t les cont re re indications aux traitements envisagindications aux traitements envisag éés, et doit faire prs, et doit faire pr ééciser les ciser les ddéélais (apparition de la douleur, durlais (apparition de la douleur, dur éée e ……) le plus pr) le plus pr ééciscis éément ment possiblepossible

�� LL’’examen clinique:examen clinique: recherche des signes drecherche des signes d ’’ infarctus grave, et infarctus grave, et des signes de diagnostic diffdes signes de diagnostic diff éérentielrentiel

�� Les anomalies de l'ECGLes anomalies de l'ECG: Seul l'Seul l' éélectrocardiogramme permet lectrocardiogramme permet d'aboutir d'aboutir àà un diagnostic de certitude rapide. Il doit être run diagnostic de certitude rapide. Il doit être r ééalisalis ééenen premipremi èère intentionre intention , avant toute autre d, avant toute autre d éémarche marche diagnostique devant le moindre soupdiagnostique devant le moindre soup ççon d'infarctus en on d'infarctus en éévolution. Au besoin, si non convainquant lors du prem ier volution. Au besoin, si non convainquant lors du prem ier enregistrement, il doit être renregistrement, il doit être r ééppééttéé

�� Test thTest th éérapeutique par les drapeutique par les d éérivriv éés nitrs nitr éés sprays spray

ÉÉlectrocardiogrammelectrocardiogramme

Exemple dExemple d ’’ ischisch éémie sousmie sous --éépicardiquepicardique antant éérieurerieure

Exemple de lExemple de l éésion soussion sous --endocardiqueendocardique latlat éérale rale

Fibrillation ventriculaire :

Bilan initial/ Prise en charge Bilan initial/ Prise en charge

�� La prise en charge a pour but de perdre le moins de La prise en charge a pour but de perdre le moins de temps possible:temps possible:�� Mise en place de 2 VVP de bon calibreMise en place de 2 VVP de bon calibre�� Patients Patients scopscop éé en permanence, avec surveillance de en permanence, avec surveillance de

la TA, de la saturation, Ola TA, de la saturation, O 22 2l/min2l/min�� DDéébut dbut d ’’un traitement antiagrun traitement antiagr éégant plaquettaire le gant plaquettaire le

plus prplus pr éécoce possible ( Aspcoce possible ( Asp éégic 250gic 250 --500 mg IVD )500 mg IVD )�� AssociAssoci éé àà un traitement antiun traitement anti --thrombotiquethrombotique�� Recours aux antalgiques morphiniques si besoinRecours aux antalgiques morphiniques si besoin�� StratStrat éégie de reperfusion coronaire gie de reperfusion coronaire àà discuter ddiscuter d éés la s la

confirmation confirmation éélectrique du diagnosticlectrique du diagnostic

ObjectifsObjectifsBut = restauration la plus précoce possible du flux coronaire

pour :

� Préserver la Fonction du VG.� Améliorer le Pronostic.

Traitements de reperfusionTraitements de reperfusion

Reperfusion de l'artère occluse le plus vite possible :

� Thrombolyse

� Angioplastie

TransportTransport

�� Le transport se fait uniquement en prLe transport se fait uniquement en pr éésencesence dd’’un un mméédecin decin et det d éés qus qu ’’ il est techniquement envisageableil est techniquement envisageable

�� VVééhicule SMUR ou pompier hicule SMUR ou pompier ééquipquip éé de Dde Dééfibrillateurfibrillateur

�� On doit assurer le maintien des constantes, amOn doit assurer le maintien des constantes, am ééliorer la liorer la douleur, et si besoin douleur, et si besoin éévaluer lvaluer l ’’efficacitefficacit éé des des thth éérapeutiques mises en rapeutiques mises en œœuvreuvre

�� Le patient est dirigLe patient est dirig éé vers la salle de coronarographie vers la salle de coronarographie dd’’emblembl éée, ou il est pris en charge par une e, ou il est pris en charge par une ééquipe quipe confirmconfirm ééee

Prise en charge pré- et hospitalière d’un SCA ST +

TraitementTraitement

�� Phase aiguPhase aigu ëë:: dominée par l'urgence de la prise en charge

�� Hospitalisation immHospitalisation imm éédiate, transfert mdiate, transfert m éédicalisdicalis éérisque de décès par trouble du rythme

�� MorphineMorphine pour calmer la douleur

�� StratStrat éégie de " reperfusion ":gie de " reperfusion ": le but est d'ouvrir l'artère occluse dans les meilleurs dmeilleurs d éélaislais . Cette stratégie permet de limiter la limiter la taille de l'infarctus et le risque de dtaille de l'infarctus et le risque de d ééccèèss, mais n'est efficace que si elle est appliquée dans les 6 premi6 premi èères heuresres heures , d'où l'urgence de la prise en charge. Les moyens sont, soit le traitement thrombolytique, soit l'angioplastie

Recos ESC 2012 lors d’un SCA ST +

TTT

Recos ESC 2012

SCA ST+

L'angioplastie directeL'angioplastie directe

�� CathCath ééttéérisme artrisme art éériel friel f éémoralmoral

�� Recanalisation de l'artRecanalisation de l'art èèrere responsable de la nresponsable de la n éécrosecrose

Euro PCR 2013

Evolution des stents

Evolution non compliquée

Complications

70 %

Rythmiques MécaniquesInsuffisance CardiaqueFE

Tdr Ventriculaires :- ESV

- TV

- FV

Tdr Auriculaires

Tdr Conductifs

CIV

IM par rupture ou ischémie du pilier

CHOC

CARDIOGENIQUE

Diagnostic diffDiagnostic diff éérentielrentiel�� Dissection aortique:Dissection aortique: terrain d'HTA, douleur à irradiation

dorsale, souffle diastolique, abolition d'un pouls, pas de modification " ischémique " de l'ECG, pas de marqueur biologique de nécrose, élargissement du médiastin à la radio pulmonaire. Le diagnostic est confirmé par l'échographie cardiaque et le scanner (ou l'IRM)

�� Embolie pulmonaire:Embolie pulmonaire: terrain de maladie thrombo embolique veineuse, douleur latéro-thoracique, dyspnée, toux, crachat, tachycardie. Radiographie pulmonaire normale. Diagnostic par la clinique, scintigraphie, échographie cardiaque et scanner

�� PPééricardite aiguricardite aigu ëë:: contexte infectieux, diagnostic d'élimination en absence d'épanchement péricardique

�� Angor instableAngor instable

ÉÉvolutionvolution� Les décès surviennent surtout dans les premiers jours de l'évolution:

50% des décès interviennent dans les 3 premiers jours de l'évolution70% dans la première semaine de l'évolution

Par la suite, le risque de décès s'amenuise mais persiste jusqu'à la fin du premier mois

� Complications:

� Troubles du rythme ou de la conduction : surtout pendant la première semaine

� Troubles du rythme ventriculaire: extrasystoles, FV ou TV� Troubles du rythme supra ventriculaires: fibrillation auriculaire� Insuffisance cardiaque� Choc cardiogénique (tachycardie, œdème pulmonaire, hypotension

artérielle, oligo anurie)� IVG (dyspnée, râles crépitants, surcharge vasculaire pulmonaire)� Récidive douloureuse (récidive d'infarctus)� Ré-occlusion après re-perfusion de l'artère responsable de l'infarctus� Complications mécaniques (rupture de pilier de la valve mitrale, de la paroi VG au

niveau du septum inter ventriculaire : communicatio n inter ventriculaire, au niveau d'une paroi libre : tamponnade par épanchement péricardique)

ÉÉvolutionvolution

� Prise en charge des facteurs de risque

� Modification du mode de vie : régime méditerranéen, arrêt du tabac, réduction du surpoids, activité physique régulière, en plus du traitement médicamenteux

� Re-entraînement à l'effort en centre spécialisé : particulièrement utile pour l'éducation des patients jeunes et actifs

� Re-insertion professionnelle : infarctus non compliqué, arrêt de travail d'un mois, puis retour à la vie active. Reclassement professionnel selon d'importance de la nécrose, les complications et séquelles et le type d'activitéphysique. Reclassement pour les personnels conducteurs d'engins (SNCF, avion ou PL)

TRAITEMENTTRAITEMENT

� Phase hospitalièrePoursuite de l'aspirine, définitivementHéparine pendant 48 heuresBêta bloquantInhibiteur de l'enzyme de conversion si altération de la fonction VGStatines Autres traitements en fonction des complications éventuelles

� Correction des facteurs de risque et règles hygiéno -diététiques

� Moyens m édicamenteux� Angioplastie coronaire avec ou sans stent� Pontage aorto-coronaire

MEDICAMENTS MEDICAMENTS

� B-Bloqueurs: inhibent au niveau des organes cibles l'action des catécholamines en bloquant les récepteurs spécifiques. Diminution de l'inotropisme et ralentissement de la fréquence cardiaque ayant pour effet une diminution de consommation d'oxygène du myocarde

� Aspirine: anti-agrégants plaquettaire,répond à la pathogénie actuellement admise du développement de l'athérome qui en fait un conflit plaquettes-paroi artérielle. réduction d'environ 30 % des événements vasculaires. La dose recommandée en l'absence de contre-indication est de 75 à 325 mg.

� Statines: Hypocholestérolémiants, seul les statines ont démontré une

efficacité en termes de réduction de la morbidité/mortalité

� Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (I.E.C)

Correction des facteurs de risqueCorrection des facteurs de risque� Diabète: Chez le diabétique de type II, l'insulinothérapie est

recommandée à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde et pour les 6 à 12 semaines qui suivent. Cette thérapeutique permet d'améliorer le pronostic d'un infarctus chez le diabétique

� Tabagisme: 60% des patients rechutent à 1an, mais l’arrêt du tabac permet de diminuer de 30 % le risque de récidive. Il faut mettre tous les moyens en œuvre pour stopper l’intoxication tabagique, au besoin par un soutien psychologique, ou par des traitements substitutifs. Intérêt démontré de stopper les intoxications associées.

� Hypercholestérolémie: Régime approprié, conseils diététiques, Hypocholestérolémiants, seul les statines ont démontré une efficacitéen termes de réduction de la morbidité/mortalité

� Hypertension artérielle: Intérêt du régime désodé, de la perte de poids, des traitements anti-hypertenseurs

� Obésité: Intérêt de l’activité physique, et du régime hypocalorique