CARDIOLOGIE

LES SYMPTOMES

1) Rappel

Symptôme : malaise ou douleur.Syndrome : ensemble des symptômes d’une pathologie.

2) La dyspnée

Dyspnée : symptôme qui entraîne une sensation subjective, anormale, désagréable de difficulté respiratoire ou d’étouffement, disproportionnée par rapport à l’effort fourni.Orthopnée : dyspnée de décubitus. Elle est assez typique de l’insuffisance cardiaque.

Il y a 3 origines de la dyspnée :¤ Pulmonaire¤ Cardiaque (insuffisance cardiaque)¤ Non cardio-pulmonaire (anémie, obésité, grossesse…)

Elle peut être aiguë ou chronique. 4 stades dans la dyspnée chronique :¤ Stade I : lors d’efforts inhabituels¤ Stade II : lors d’efforts modérés¤ Stade III : au moindre effort¤ Stade IV : permanente même au repos

3) La douleur thoracique

La douleur thoracique d’origine cardiaque est très anxiogène. Elle se classe en 4 grades, dont le 4ème est la douleur d’angor.

a) La douleur ischémique (angineuse)

Elle provient d’un déséquilibre entre l’apport et la consommation d’O2 du myocarde. La douleur est rétrosternale en barre (oppression), irradiant parfois vers les bras, les mâchoireset le dos. Selon son intensité, elle peut être accompagnée de pâleur, sudation, malaises (lipothymies). Douleur de courte durée = angor.Douleur prolongée = infarctus du myocarde.

b) La douleur péricardique (péricarditique)

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Elle est centro ou latérothoracique gauche et respirodépendante, c'est-à-dire qu’elle varie avec la position entraînant une majoration par la respiration et un soulagement en position penchée en avant.

c) La douleur neurotonique

Douleur en pointe sans déclenchement par un effort. Elle est plus fréquente chez la femme et les patients anxieux.

Elle provoque une sensation de picotements sous le sein gauche.

d) La douleur de la dissection aortique

Douleur vive et qui va crescendo en intensité. Elle est souvent à point de départ où à irradiation interscapulaire.

Elle peut s’accompagner d’un syndrome neurologique déficitaire ou d’un membre « froid » et est rapidement suivie de choc. Les Marfan et les hypertendus sont les plus touchés.

e) Autres causes de douleur thoracique

¤ Origine pulmonaire : embolie, pleurésie, pneumothorax…¤ Origine digestive : oesophagite, RGO, ulcère gastrique, colique hépatique…¤ Due à des pertes de mobilité vertébrale : arthrose…¤ Névralgie intercostale.

4) Les palpitations

Perception subjective des pulsations cardiaques. Elles peuvent être la conséquence d’un véritable trouble du rythme ou la perception anormale de l’activité cardiaque normale. Elles sont régulières ou irrégulières.

Etiologie¤ Perception anormale des pulsations normales (neurotonie).¤ Tachycardie sinusale secondaire.¤ Excitants, ß-mimétiques, anémie, septicémie, hyperthyroïdie, grossesse, stress.¤ Arythmie : extrasystole, tachycardie, fibrillation auriculaire ou ventriculaire, torsade de pointe…

5) Malaise et syncope

Malaise : sensation de vide, jambes molles, imminence de perte de connaissance.Syncope : perte de connaissance brève qui ne nécessite aucun traitement de réanimation.

Elle est due à une réduction transitoire du flux sanguin cérébral :¤ Trop d’hypotenseurs¤ Anti-diurétiques¤ Hémorragie

Il y a 3 mécanismes :¤ ↓ des résistances périphériques ou du retour veineux.¤ ↓ du débit cardiaque¤ ↓ du flux vasculaire (sténoses…)

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NB : Crise d’Adams-Stokes = syncope brutale d’origine cardiaque.

Etiologie¤ Cardiaque : obstruction, flux inadéquat, valvulopathie, cardiomyopathie hypertrophique obstructive, myxome de l’oreillette gauche, embolie pulmonaire massive, arythmies (troubles de conduction, tachyarythmie), syncope vagale, syncope réflexe. ¤ Médicaments, déshydratation, hémorragie. ¤ Neurologique : épilepsie, hémorragie cérébrale.¤ Métabolique : hypoglycémie.

Syncope d’origine vagale : survient dans un contexte de stress ou d’environnement défavorable et s’accompagne de signes précurseurs de type sueur, pâleur, lipothymie.

6) Les symptômes associés au système vasculaire

a) La douleur aortique

Douleur fulgurante liée à la fissuration d’un anévrisme ou à la dissection de la paroi. Elle est rapidement suivie de choc.Facteurs favorisants : athéromatose, hypertension, tabagisme.

b) La claudication intermittente des membres inférieurs

Elle est due à une artérite périphérique suite à un déséquilibre entre l’apport et la consommation d’O2 par les muscles périphériques.

Elle entraîne un ralentissement ou une interruption de la marche à cause de crampes.

c) Les AVC

¤ Transitoires ou définitifs.¤ Peuvent être liés à une ↓ du flux sanguin cérébral dans une artère sténosée.¤ Peuvent être :

Thrombotiques : souvent liés à l’embolisation d’une plaque athéromateuse dans une artère cérébrale entraînant parfois des déficits du langage, moteurs, sensitifs…

Hémorragiques: favorisés par une poussée hypertensive, la prise d’anticoagulants ou une malformation vasculaire.

L’EXAMEN CLINIQUE

1) Inspection

a) Réseaux veineux

Cyanose : reflète une désaturation du sang en O2 notamment dans les pathologies suivantes :

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¤ Maladie des bronches¤ Embolie pulmonaire¤ ↓↓ du débit cardiaque (insuffisance cardiaque)¤ Shunt cardiaque (mélange entre sang oxygéné et désoxygéné)

b) Pâleur

Elle est liée à une anémie ou à une vasoconstriction réflexe (choc…)

c) Les œdèmes

¤ Θ artériel : pression des capillaires > à la pression osmotique passage liquidien Θ interstitiel.¤ Θ veineux : pression osmotique constante mais pression capillaire < rappel liquidien dansles cellules.

Ils sont favorisés par :1/ Une chute de la pression osmotique par hypoprotéinémie.2/ Une ↓ de la pression veineuse.3/ Une perméabilité anormale de la membrane capillaire en cas de sepsis.L’œdème lié à une défaillance cardiaque se trouve souvent Θ des membres inférieurs.L’œdème en pèlerine est signe d’une thrombose ou d’une compression de la veine cave >.

2) Palpation

Les pouls périphériques doivent être symétriques. Le pouls des artères fémorales et carotides sont le reflet de sténoses athéromateuses.

La palpation dans la région péri ombilicale permet de diagnostiquer un anévrisme.

3) La tension artérielle4) Auscultation cardiaque

A lire.

5) Auscultation pulmonaire

Râles pulmonaires (crépitations) : ils sont signe d’une insuffisance cardiaque gauche.Turgescence des jugulaires : elle est signe d’une insuffisance cardiaque droite.

LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES

1) L’échographie cardiaque doppler couleur transthoracique

a) Principe

Sonde à ultrasons qui vont pénétrer dans les tissus et être réfléchis avec une intensité variable selon la nature des tissus rencontrés.

A l’aide de l’effet doppler, on peut étudier le flux sanguin et en tirer des paramètres devitesse et de gradient de pression.

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Cet examen est non invasif et non iatrogène, il dure de 10 à 45 minutes.

b) Indications

Examen du péricarde, de la contractilité du myocarde, de la morphologie et du mouvement des valves, de la présence de structures anormales, mesure des structures cardiaques.

2) Echographie cardiaque doppler couleur transoesophagienne (ETO)

a) Principe

Sonde souple avalée par le patient qui permet d’explorer à travers la paroi oesophagienne certaines parties du cœur et des gros vaisseaux qui ne sont pas accessibles à l’échographie transthoracique.

Se fait avant un choc pour vérifier la présence de caillots.

b) Avantages (!!!! EXAMEN)

1/ Permet de voir l’auricule : augmentation du risque de thromboembolie en cas de fibrillationauriculaire.2/ Permet de mieux apprécier la qualité de la valve dans la péricardite.3/ Permet de mieux voir l’aorte (voit toute la crosse).4/ Permet de voir si les gens n’ont pas un foramen ovale perméable (cause de thrombose cérébrale).

c) Nursing

¤ Patient à jeun (4h)¤ Perfusion¤ Prémédication par anxiolytiques¤ Anesthésie locale (spray)

3) Epreuve d’effort

a) Principe

Se fait sur tapis roulant ou sur vélo. L’effort est progressivement croissant, le travail du myocarde du ventricule gauche augmente.

S’il existe une discordance entre l’apport sanguin possible via les coronaires et la demande en sang oxygéné par le myocarde, le patient ressent, pour un palier d’effort déterminé, une douleur thoracique, une dyspnée inhabituelle ou un malaise. A L’ECG, il y aura des signes d’ischémie, éventuellement des troubles du rythme Diagnostic d’angor.

b) Indication

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¤ Evaluation de l’efficacité d’un traitement contre l’angine de poitrine.¤ Détermination de la capacité fonctionnelle à l’effort.¤ Rechercher des troubles du rythme.

c) Contrindication

Patient avec angine de poitrine instable ou pathologie valvulaire grave, claudication intermittente.

d) Scintigraphie d’effort

Le test d’effort peut être couplé à la scintigraphie pour préciser les résultats.

4) La scintigraphie

a) La scintigraphie myocardique

Injection d’un traceur radioactif qui est capté de manière passive par la cellule myocardique pour localiser des zones infarcies et des zones ischémiques.

b) La ventriculographie isotopique

Les globules rouges sont marqués par un traceur isotopique. La différence du volume cardiaque en systole et en diastole permet le calcul de la fraction d’éjection.

5) Le cathétérisme cardiaque droit

PrincipeIntroduction d’une sonde munie d’un ballonnet qui peut être bloqué dans le lit

capillaire pulmonaire via les veines jugulaires, sous-clavières ou fémorales.Il permet de mesurer le débit cardiaque, de prélever du sang dans les cavités et de

mesurer les pressions intracardiaques.

La mesure de la pression capillaire bloquée permet de connaître la pression dans les veines pulmonaires, l’oreillette gauche et la pression diastolique du ventricule G

Diagnostic de défaillance cardiaque gauche ou droite, d’hypertension artériellepulmonaire, d’une pathologie pulmonaire aiguë ou chronique.

6) Le cathétérisme cardiaque gauche

PrincipeSondes introduites via les artères fémorales vers l’aorte et le ventricule G pour mesurer

la pression à l’intérieur du ventricule G et de l’aorte.Une éventuelle sténose aortique peut être décelée par des angiographies artérielles,

cérébrales et aortiques.Son utilisation la plus fréquente est la coronarographie, qui permet de mettre en

évidence des sténoses et donc, une mise au point des cardiopathies ischémiques, parfois un infarctus aigu.

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Angioplastie coronairePermet de franchir une sténose coronarienne athéromateuse et d’écraser le

rétrécissement athéroscléreux qui obstrue la lumière coronaire.Permet également la mise en place d’un stent.

Nursing : avant l’examen, patient à jeun, vérifier s’il y a une insuffisance rénale, administration d’antihistaminiques la veille et le matin.

7) La radiographie de thorax

Permet d’apprécier le volume du cœur et des artères pulmonaires, l’exagération de certaines parties du contour cardiaque, le diamètre et le trajet de l’aorte intra-thoracique, les parenchymes pulmonaires, les structures osseuses.

8) Etude électrophysiologique

Des cathéters sont introduits pour analyser la conduction cardiaque ou déceler la présence de circuits électriques aberrants.

9) Holter ECG de 24h

Enregistrement continu de l’ECG par plusieurs électrodes collées sur le thorax qui permet de rechercher des troubles du rythme et de conduction intermittents. Il permet aussi derelier un symptôme (palpitations, syncope…) à des événements électriques éventuels (extrasystoles, troubles du rythme…).

10) Le monitoring ambulatoire de la pression artérielle (MAPA)

Examen sur 24h qui permet de mesurer le profil tensionnel, de juger de l’efficacité d’une thérapeutique antihypertensive et de l’adapter.

Il permet aussi de trancher entre une hypertension de la blouse blanche ou une hypertension vraie.

11) L’ECG

a) Rappel électrophysiologique

Le nœud sinusal est à l’origine de l’excitation cardiaque.Nœud sinusal nœud auriculo-ventriculaire (de Tawara) faisceau de Hiss (dans le septuminterventriculaire) branches droite et gauche du faisceau de Hiss ventricule G septuminterventriculaire ventricule D paroi postérieure du cœur paroi antérieure du cœur endocarde épicarde.

La repolarisation suit la même séquence. L’influx aboutit aux fibres musculaires du myocarde.

L’amplitude de l’onde inscrite est proportionnelle à l’importance de la dépolarisation. Des fibres afférentes transmettent les infos sensitives du cœur vers le cerveau.

b) Description

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¤ Onde P = dépolarisation des oreillettes. Dure en moyenne 0,08 millisec.¤ Espace PQ = pause qui correspond au passage de l’influx dans le nœud auriculoventriculaire. Dure de 0,12 à 0,20 millisec (au-delà, c’est un bloc auriculo-ventriculaire du 1er degré).¤ Onde Q = dépolarisation ventriculaire qui correspond au 1er accident négatif.¤ Onde R = premier accident positif.¤ Onde S = deuxième accident négatif.¤ Complexe QRS = dure 0,12 millisec (au-delà, c’est un bloc de branche).¤ Segment ST = intervalle entre la dépolarisation et la repolarisation.¤ Onde T = (après le QRS) correspond à la repolarisation des ventricules.

c) Analyse de l’ECG

Le rythme est caractérisé par son origine (sinusal lorsque l’onde P existe) et sa fréquence.Un petit carré = 0,04 sec, un grand carré = 0,20 sec (pour connaître la FC, 300 / le nombre de carrés).

On recherchera d’importantes ondes Q (séquelles d’infarctus) et d’anomalies de la durée du QRS qui caractérisent les blocs de branche.

Des anomalies sur le segment ST correspondent à des troubles ischémiques ou à des troubles ioniques.

LES TROUBLES DU RYTHME

1) La bradycardie sinusale

Lorsque le rythme cardiaque sinusal est < à 60 / min. Elle peut être normale chez un Patient jeune ou sportif.

Etiologie¤ Malaise vagal¤ Hypertension artérielle¤ Maladie du sinus¤ Hypothyroïdie

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2) La tachycardie sinusale

Lorsque le rythme cardiaque est > à 100 / min.

Etiologie¤ Stress¤ Hyperthermie¤ Alcool, café, grossesse¤ Hypovolémie, anémie¤ Décompensation cardiaque, embolie pulmonaire

3) Les troubles du rythme supraventriculaires

a) La fibrillation auriculaire (FA)

Définition

Activité électrique auriculaire totalement désorganisée, qui ne s’accompagne pas d’activités contractiles efficaces des oreillettes. Elle peut être aiguë ou chronique.

Sa prévalence augmente avec l’âge. Facteur favorisant de l’insuffisance cardiaque.

ECGL’onde P est absente et la ligne de base présente des trémulations. Les complexes QRS

sont espacés de manière irrégulière, leur amplitude est différente et leur fréquence est plus rapide selon la perméabilité du nœud auriculoventriculaire.

Les QRS sont fins.

SymptômesPalpitations et parfois lipothymies. Si la FA perdure, il y a un risque de

décompensation cardiaque.L’absence de contractilité efficace peut générer des thrombi dans l’oreillette G qui

pourraient, s’ils migraient, provoquer un accident vasculaire thrombotique, une ischémie ou une occlusion artérielle.

Etiologie¤ Alcool, âge¤ Hypertension¤ Valvulopathie (entraîne une dilatation des oreillettes)¤ Décompensation cardiaque récente, embolie pulmonaire¤Infarctus, péricardite¤ Hyperthyroïdie

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Traitement1/ Ralentir la fréquence ventriculaire2/ Cardioversion médicamenteuse (traitement antiarythmique)3/ Cardioversion électrique (choc)

b) Flutter auriculaire

Définition

Rythme auriculaire entre 250 et 350 / min, provoquant une onde F dite « en dent de scie ».L’étiologie est identique à la FA.

Symptômes ¤ Fatigue, palpitations, décompensation cardiaque.¤A l’ECG : onde F dans la dérivation D2, QRS fins.

Traitement1/ antiarythmiques2/ Overdrive (électrostimulation)3/ Choc électrique externe4/ Ablation par radiofréquence

c) Maladie de Bouveret

DéfinitionArythmie paroxystique entre 150 et 200 / min de fréquence ventriculaire.

Symptômes¤ Palpitations, malaises lipothymiques¤ A l’ECG : ondes P invisibles, cachées dans les QRS fins.

Traitement¤ De la crise : compression des sinus carotidiens, manœuvre de Valsava.¤Des récidives : antiarythmiques ou ablation par radiofréquence.

d) Tachycardie par réentrée sur Wolf-Parkinson-White

DéfinitionUn faisceau auriculoventriculaire accessoire accélère le passage de l’influx des

oreillettes vers les ventricules.

Traitement Antiarythmiques ou ablation par radiofréquence.

e) Les extrasystoles supraventriculaires

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Définition

Influx ectopiques précoces dans l’oreillette, ayant une autre origine que le nœud sinusal. Les battements sont précoces mais tout s’excite normalement.

¤ Ondes auriculaires précoces¤ ↑ de l’espace entre l’onde auriculaire et le QRS¤ QRS fins

Etiologie¤ Fatigue, stress, anxiété¤ Tabac¤ Causes de la FA

Traitement¤ Traitement hygiéno-diététique et anxiolytique ¤ Si symptomatique : antiarythmiques

4) Les troubles du rythme ventriculaires

a) Les extrasystoles ventriculaires (ESV)

Définition

Foyer ectopique ventriculaire et QRS larges précoces non précédés d’onde P. Elles sont plus larges que les supra-ventriculaires.¤ Bénignes : si elles sont monomorphes (toutes identiques), unifocales (un seul foyer) et rares.¤ Graves : si elles sont nombreuses (> 5 / min), précoces, dans l’onde T, doublées, triplées, ensalves (en rafale), bigéminées (onde P puis QRS puis ESV), trigéminées (2 QRS puis une ESV).

Etiologie¤ Excitants¤ Troubles ioniques¤ Ischémie, infarctus¤ Cardiomyopathie

Traitement¤ Correction de la pathologie sous-jacente

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¤ Xylocaïne IV¤ ß-bloquants¤ Cordarone

b) La tachycardie ventriculaire URGENCE

Définition

Trouble du rythme grave et potentiellement mortel, car il peut dégénérer en fibrillationventriculaire.

Facteurs favorisant de l’insuffisance cardiaque.

Etiologie¤ Infarctus, séquelles d’infarctus¤ Cardiomyopathie, myocardite¤ Effet des antiarythmiques¤ Dysplasie du ventricule D

Symptômes¤ Trouble du rythme rarement bien toléré¤ QRS larges

Traitement¤ Aigu (infarctus) : xylocaïne, ß-bloquants, procaïnamide, sulfate de magnésium.¤Prévention des récidives : ß-bloquants, amiodarone.

5) La cardioversion électrique externe

A l’aide de 2 électrodes, on applique un important courant électrique qui va traverser le myocarde et provoquer une dépolarisation simultanée de toutes les fibres myocardiques avec, ensuite, une reprise de l’automatisme électrique normal du cœur.

6) Les troubles de conduction

a) Les blocs sinoauriculaires

Retard ou absence de transmission de l’influx du nœud sinusal au myocarde

auriculaire.

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b) Les blocs auriculoventriculaires (BAV)

DéfinitionRetard ou arrêt de la conduction entre les oreillettes et les ventricules. Le siège du bloc

se situe soit dans le nœud de Tawara, soit dans le tronc commun du faisceau de Hiss.

BAV du 1 er degré

Espace PQ > à 0,20 sec. Il n’y a ni symptômes, ni traitement.

BAV du 2 ème degré

¤ Type 1 : L’espace PQ s’allonge jusqu’à ce qu’une onde P ne soit pas suivie d’un complexe QRS.¤ Type 2 : L’espace PQ est constant mais de temps en temps il y a une onde P non suivie d’uncomplexe QRS.

BAV du 3 ème degré

Il y a dissociation auriculoventriculaire complète du rythme avec un rythme ventriculaire faible. Les ondes P battent à leur propre fréquence, qui est plus rapide, sans conduire à des QRS qui eux seront larges.

Les BAV des 2ème et 3ème degrés peuvent mener à des lipothymies, de la fatigue et une syncope (crise d’Adam-Stokes).

Etiologie¤ Infarctus¤ Age, médicaments¤ Calcifications, myocardite

Traitement¤ 2ème et 3ème degré permanent : pace maker.

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¤ BAV transitoire : atropine ou isoprénaline.

c) Blocs de branche

Ralentissement ou interruption de la conduction dans une des branches du faisceau de

Hiss. Les QRS sont élargis au-delà de 0,12 millisec mais toujours précédés d’une onde P.¤ Bloc de branche droit = dilatation de la cavité ventriculaire droite.¤ Blocs de branche gauche = infarctus antérieur, cardiomyopathie dilatée.

NB : Le complexe QRS peut avoir différentes morphologies (fin ou large), qui, parmi d’autrescaractéristiques, permettent de différencier les différents troubles du rythme :

QRS fins QRS larges Pas de QRS Déviation des QRS¤ Extrasystole supra-ventriculaire ¤ Fibrillation auriculaire¤ Maladie de Bouveret¤ Flutter auriculaire

¤ Extrasystole ventriculaire¤ Tachycardie ventriculaire¤ BAV du 3ème degré (complet)¤ Blocs de branche

¤ Fibrillation ventriculaire

¤ Insuffisance cardiaque droite chronique

LES MALADIES DES PAROIS

1) La péricardite

a) L’épanchement péricardique

Comblement de la cavité péricardique par du liquide. 3 étiologies possibles :¤ Hydrostatique¤ Inflammatoire : infection, maladie de système (hémopathie, métastases…)¤ Autres : hyperthyroïdie, insuffisance rénale terminale…

b) La péricardite aiguë

DéfinitionInflammation aiguë du péricarde, souvent d’origine virale et touchant des patients

plutôt jeunes. Les récidives sont fréquentes.

Symptômes¤ Douleur rétrosternale respirodépendante quand il y a peu de liquide.¤ Frottement.

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DiagnosticECG, RX thorax, Echographie, Biologie, Sérologie.

TraitementRepos, anti-inflammatoires et parfois corticoïdes.

c) La péricardite chronique

Persistance d’un épanchement péricardique.

d) La péricardite constrictive

DéfinitionUne inflammation du péricarde va entraîner une « gangue » rigide autour du cœur,

avec parfois des calcifications et entraînant une constriction du cœur, une ↑ de la pression veineuse et une ↓du débit cardiaque.

SymptômesFatigue, dyspnée, ascite, oedèmes des MI.

Etiologie¤ Idiopathique¤ Tuberculeuse¤ Complication tardive d’une péricardite aiguë.

2) La myocardite

DéfinitionInflammation du myocarde, le plus souvent d’origine infectieuse, parfois associée à

une péricardite. Elle est le plus souvent d’origine infectieuse ou inflammatoire.

SymptômesDouleurs thoraciques 2 à 3 semaines après une grippe et décompensation cardiaque.

Diagnostic :¤ ECG : Troubles diffus de repolarisation, blocs de conduction.¤ Echo : Altération de la contractilité du myocarde et dilatation des cavités cardiaques.

3) L’endocardite bactérienne ou valvulaire

DéfinitionInfection de la surface endocardique du cœur caractérisée par une lésion ±végétante,

faite de fibrine et de plaquettes, de cellules inflammatoires et de micro-organismes pathogènes : la végétation.

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Les végétations atteignent surtout les valves. On distingue les endocardites aiguës (mortelles en quelques jours ou semaines en l’absence de traitement) et les endocardites subaiguës (mortelles en quelques semaines ou mois).

Prédispositions anatomiques¤ Cardiopathie congénitale¤ Séquelle de rhumatisme articulaire aigu¤ Présence d’une prothèse valvulaire

Porte d’entrée¤ ORL¤ Urinaire¤ Cutanée¤ Digestive¤ Patients immunodéprimés

SymptômesAucun signe n’est spécifique à l’endocardite. Cependant, on note souvent :

¤ Pics thermiques répétés avec frisson solennel, tachycardie, sudation, altération progressive de l’état général ;

¤ Signes d’insuffisance valvulaire : souffles auscultatoires, décompensation cardiaque.¤ Symptômes en rapport avec des embolies septiques à partir des végétations (∆

embolie pulmonaire !).

NB : Une fuite de la valve aortique provoque des régurgitations de sang dans le ventricule, quiaura alors plus à éjecter insuffisance cardiaque.

Examens¤ Biologie : syndrome inflammatoire, leucocytose, parfois thrombopénie, insuffisance rénale, hématurie.¤ Hémocultures : (à chaud) pour identifier le germe et une antibiothérapie adaptée.¤ Echographie (transoesophagienne) : signes de dysfonctionnement valvulaire, parfois il y a mis en évidence des végétations.

TraitementIl sera médical : antibiothérapie associée, ciblée et de longue durée en IV.

Indication du traitement chirurgical¤ Non réponse au traitement médical¤ Dysfonction valvulaire entraînant une insuffisance cardiaque¤ Récidive précoce¤ Abcédation périvalvulaire¤ Large végétation¤ Emboles septiques

PronosticEn l’absence de traitement, la mortalité est quasi constante.

Facteurs de risque :¤ Age (> 65 ans)¤ Localisation sur la valve aortique

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¤ Apparition d’une insuffisance cardiaque¤ Déficit neurologique¤ Infections à staphylocoque doré

4) La dissection aortique aiguë

DéfinitionIrruption brutale de sang dans la paroi artérielle, entre l’intima et la média. C’est une infectiongrave qu’il faut traiter rapidement, le plus souvent de manière chirurgicale. Elle peut se compliquer par un choc cardiogénique, voire un infarctus.

Symptômes

¤ Douleur brutale interscapulaire et rétrosternale avec parfois syndrome neurologique de latéralisation.

¤ Extension de la douleur vers l’abdomen si la dissection se prolonge vers l’aorte abdominale.

¤ Il y a parfois un membre froid, sans pouls, ou avec une asymétrie de pouls ou de TA.¤ A l’échographie : dilatation de l’aorte, insuffisance aortique, épanchement

péricardique, hématome de la paroi.

5) Le rhumatisme articulaire aigu (RAA)

« Le RAA lèche les articulations et mord le cœur »Définition

Réaction inflammatoire systémique exsudative et proliférative affectant le tissu collagène du cœur, des articulations, du cerveau, de la peau et des tissus sous-cutanés.

L’infection conduit à la dégénérescence fibrinoïde des tissus impliqués, suivie d’une réaction fibrosante cicatricielle et l’apparition de calcifications.

PhysiopathologieFacteur déclenchant : angine ou infection pharyngée à streptocoques du groupe A.

Le développement est conditionné par 3 facteurs :1- Le caractère pathogène et immunogène de la souche de streptocoque.2- La persistance de l’organisme pathogène durant la phase de convalescence.3- La susceptibilité individuelle du système immunitaire.

Des anticorps vont se fixer sur la valve cardiaque et entraîner progressivement sa destruction. Ces derniers attaquent les 3 structures cardiaques (péri, endo et myocarde).

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SymptômesAprès 5 à 7 jours d’une pharyngite banale suivie d’une période de latence, la T°

récidive, accompagnée de polyarthrite migratrice avec épanchement articulaire et AEG.

Examen↑ du volume cardiaque, tachycardie, souffle d’insuffisance valvulaire, nodules sous-

cutanés et parfois éruption généralisée.Traitement

¤ Repos¤ Pénicilline¤ Traitement de l’insuffisance cardiaque¤ Aspirine

Conséquences tardives¤ Insuffisance valvulaire¤ Rétrécissement valvulaire¤ Prédisposition à l’endocardite

LES VALVULOPATHIES

NB : Fuite = souffle.

1) Généralités

Elles proviennent soit d’une sténose de l’orifice lors de la phase d’ouverture de la valve, soit d’une insuffisance lors de sa fermeture.Maladie valvulaire = sténose + insuffisance.

Ces anomalies peuvent atteindre les 4 valves, les atteintes des valves aortiques étant les plus fréquentes (car conséquences graves sur la contractilité du ventricule G), et elles imposent une prophylaxie de l’endocardite bactérienne.

Dans les insuffisances mitrale et aortique, la surcharge de volume est liée à ces fuites valvulaires qui entraîneront une dilatation progressive du VG. La conséquence sera une dilatation de la partie myocardique adjacente aux valves précitées, un écartement des feuillets valvulaires et une aggravation de la régurgitation valvulaire.

2) Le rétrécissement ou sténose valvulaire aortique

Etiologie¤ La bicuspidie aortique congénitale (2 feuillets valvulaires aortiques au lieu de 3) qui entraîne fibrose et calcification précoce de la valve.¤ La sténose valvulaire aortique dégénérative liée au vieillissement de la valve.

Symptômes¤ Angor : car il y a une ↓ du débit et une hypertrophie du VG.¤ Syncope.¤ Dyspnée : décompensation cardiaque.

Lorsque les symptômes sont sévères, la mortalité est de 50% dans l’année.

Examen

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¤ Souffle cardiaque au foyer aortique.¤ Echographie : pour évaluer l’importance de la sténose.¤ Coronarographie : pour déceler une éventuelle maladie coronarienne associée.

Traitement¤ Remplacement valvulaire aortique : valve mécanique ou biologique.¤ Anticoagulation au Sintrom.

3) La fuite ou insuffisance valvulaire aortique (IAO)

Peut être aiguë ou chronique.

Etiologie1- Dans l’insuffisance aortique chronique :

¤ Bicuspidie aortique¤ Séquelle de RAA¤ Séquelle d’endocardite¤ Maladie de Marfan*

2- Dans l’insuffisance valvulaire aortique aiguë :¤ Dissection aortique¤ Endocardite

NB : Maladie de Marfan

Maladie congénitale du tissu de soutien due à la mutation d’un gène au niveau cardiaque, la paroi de l’aorte est fragilisée.

Physiopathologie¤ Pendant la diastole : le VG reçoit du sang provenant de l’OG + du sang provenant de

la régurgitation de la valve aortique.¤ Pendant la systole suivante : le VG devra éjecter une quantité de sang excessive et le

myocarde finira par se dilater et perdre progressivement sa capacité contractile.

Symptômes¤ Dyspnée progressive¤ Souffle cardiaque d’insuffisance aortique¤ Signes d’insuffisance cardiaque

Examens¤ RX thorax : ↑ du volume cardiaque.

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¤ Echo cardiaque : pour voir le mécanisme de la fuite, son importance et ses répercussions surle VG.Traitement

¤ Médical¤ Chirurgical : remplacement valvulaire

4) Rétrécissement ou sténose valvulaire mitrale

EtiologieSéquelle de RAA (10 à 15 ans plus tard).

PhysiopathologieL’inflammation du RAA entraîne une fibrose et une calcification des feuillets

valvulaires mitraux, provoquant une ↑ de pression dans l’OG et un engorgement vasculaire pulmonaire.

Symptômes¤ OAP¤ Dyspnée progressive¤ Parfois fibrillation auriculaire

Examens¤ ECG : Parfois fibrillation auriculaire¤ Echo cardiaque : visualisation de la sténose, dilatation de l’OG due au barrage mitral.

Traitement¤ Valvuloplastie mitrale percutanée : on pique dans l’artère fémorale pour remonter jusqu’à l’OG ou l’on va gonfler un ballon pour garder la valve bien ouverte et lutter contre la calcification.¤ Remplacement valvulaire.

5) Fuite ou insuffisance valvulaire mitrale

Physiopathologie¤ En systole : le VG éjecte le sang normalement mais la mauvaise étanchéité de la valve mitrale entraîne une régurgitation de sang du ventricule dans l’oreillette.¤ A la diastole suivante : l’OG éjectera dans le ventricule une quantité de sang excessive (car plus remplie).

Le VG sera donc sujet à une surcharge de volume, une dilatation et une perte progressive de sa capacité contractile (comme dans l’insuffisance valvulaire aortique).

Etiologie¤ Insuffisance mitrale aiguë : infarctus, rupture d’un cordage mitral, endocardite mitrale.¤ Insuffisance mitrale chronique : Prolapsus valvulaire mitral (feuillets épaissis, mouvements anormaux…), séquelle de RAA, séquelle d’endocardite mitrale.

Symptômes¤ Insuffisance mitrale aiguë : OAP.¤ Insuffisance mitrale chronique : fibrillation auriculaire, dyspnée.¤ Souffle cardiaque à la pointe du cœur, signes d’insuffisance cardiaque.

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Examens¤ ECG : pour préciser le diagnostic d’infarctus si l’insuffisance mitrale aiguë est liée à un infarctus¤ RX thorax :

- Insuffisance mitrale aiguë : œdème pulmonaire.- Insuffisance mitrale chronique : ↑ de la silhouette cardiaque.

¤ Echographie : pour voir le mécanisme de l’insuffisance, son importance, sa répercussion surl’OG, la dilatation du VG et la perte de capacité contractile du VG.

Traitement¤ Médical : idem que dans l’insuffisance cardiaque ou la fibrillation auriculaire.¤ Chirurgical : réparer la valve ou remplacement valvulaire.

6) Rétrécissement ou sténose tricuspidienne7) Insuffisance trucuspidienne8) Rétrécissement ou sténose pulmonaire9) Fuite ou insuffisance valvulaire pulmonaire

A lire

LES CARDIOMYOPATHIES

1) Les cardiomyopathies hypertrophiques

DéfinitionHypertrophie de la paroi musculaire du VG entraînant une↓ de la capacité de la cavité

ventriculaire G.

PhysiopathologiePlusieurs possibilités d’hypertrophies :

¤ Mécanisme d’adaptation du myocarde à de l’exercice soutenu = hypertrophie physiologiques. Le patient est asymptomatique.¤ Adaptation du myocarde à une situation pathologique : HTA, sténose aortique…¤ Pathologie primitive du muscle : l’hypertrophie peut alors être asymétrique.

Symptômes¤ Angor : car il n’y a plus d’irrigation des couches sous-endocardiques.¤ Dyspnée¤ Troubles du rythme (ventriculaire)¤ Mort subite par troubles du rythme ventriculaire et obstruction du VG (si

asymétrique).

Examens¤ Echographie : pour permettre le diagnostic.

Traitement¤ Médical : traiter l’HTA si c’est la cause.¤ Chirurgical : s’il y a sténose aortique.

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¤ ß-bloquants et antagonistes calciques.¤ Parfois ablation d’une partie du muscle.

2) Les cardiomyopathies congestives

PhysiopathologieIl s’agit d’une dilatation ventriculaire gauche avec dysfonctionnement contractile du

VG. C’est l’aboutissement de nombreuses pathologies cardiaques.

Etiologie¤ Ethylisme chronique (dégénérescence des myocytes).¤ HTA chronique mal équilibrée.¤ Insuffisances valvulaires aortique et mitrale.¤ Après un volumineux infarctus.¤ Séquelle de myocardite, de chimiothérapie (dégénérescence des myocytes).

Symptômes¤ Dyspnée¤ Symptômes de l’insuffisance cardiaque gauche : orthopnée, tachycardie, râles

pulmonaires…

Examens¤ RX thorax : ↑ de la silhouette cardiaque, signe d’insuffisance cardiaque gauche.¤ ECG : souvent, bloc de branche gauche complet, trouble du rythme ventriculaire.¤ Echographie : volume, hypocontractilité globale du VG.

Traitement¤ Repos¤ Régime sans sel (pour ↓ la volémie)¤ Diurétiques¤ Dérivés nitrés¤ Vasodilatateurs¤ Chirurgie si pas de stabilisation médicale.

3) Les cardiomyopathies restrictives

EtiologieInfiltration du myocarde par des nodules, hématochromatose.

PhysiopathologieInfiltration du myocarde par différentes « substances » (fer…).

Symptômes¤ Dyspnée

LA MALADIE CORONARIENNE

1) Définition

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Développement d’une artériosclérose intra coronaire menant à une entrave à la bonne circulation du sang vers le myocarde, ce qui entraînera de l’angine de poitrine.

2) Epidémiologie

En Belgique, environ 30.000 personnes souffrent d’infarctus du myocarde.Les maladies cardiovasculaires restent le 1er problème de santé publique. Environ 50% des patients présentant un infarctus décèdent à domicile ou avant leur arrivée à l’hôpital.

Les β-bloquants, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les hypolipémiants sont des médications d’appoint pour respectivement régulariser le rythme cardiaque, ↓ la taille de l’infarctus et stabiliser la plaque de cholestérol responsable de l’occlusion.

3) Physiopathologie

Il y a occlusion thrombotique aiguë d’une artère coronaire secondaire à la rupture d’une plaque athéromateuse. La présence du thrombus va compromettre la perfusion du myocarde le rendant ischémique et conduisant à une nécrose progressive.

La nécrose myocardique aboutira à long terme à la perte d’une partie contractile du ventricule gauche et à une dysfonction ventriculaire gauche régionale qui, si elle est importante, pourra elle-même devenir globale.

4) Présentation clinique

La douleur angineuse est prolongée. L’ischémie peut entraîner une rupture myocardique, des troubles de conduction ou du rythme ventriculaire. Il s’agit d’une urgence médicale.

La douleur angineuse peut être associée à des phénomènes neurovégétatifs.

5) Facteurs de risque

¤ Sexe masculin¤ Age¤ Obésité¤ Stress¤ Hypercholestérolémie¤ Diabète¤ Tabagisme¤ Sédentarité¤ HTA¤ Hérédité

Examens dans l’infarctus du myocarde¤ ECG : sus-décalage du segment ST.¤ Biologie : la nécrose myocardique se définit par une ↑ des enzymes cardiaques. Le dosage de ces ≠ enzymes permet d’apprécier la gravité de l’infarctus.Si le patient a des douleurs mais que son ECG est normal, on fait une prise de sang pour mesurer le taux de troponine (marqueur précoce de l’infarctus) qui est libérée par les cellules contractiles et qui reflète de la gravité de l’angor.¤ Echographie : pour détecter une zone du ventricule G qui se contracte moins bien.

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Examens dans l’angor stable¤ ECG : normal entre les crises. Lors d’une douleur, l’onde T est négative, il y a un sus-décalage du segment ST.¤ Biologie : pas d’anomalie enzymatique.

Examens dans l’angor instableLes crises sont plus fréquentes, pour un seuil angineux plus bas, qui peuvent survenir

au repos.

6) Traitement de la maladie coronarienne

a) L’infarctusBut

¤ Limiter la taille de l’infarctus¤ Prévenir et traiter les complications¤ Prévenir le « remodelage » ventriculaire lié à l’infarctus.

ThrombolytiquesPour désocclure le caillot et reperfuser l’artère coronaire.L’efficacité sera jugée par diminution rapide de la douleur, l’apparition d’extrasystoles

ventriculaires ou de tachycardie ventriculaire lente, et un abaissement du sus-décalage du segment ST à l’ECG.

Il ne faut pas négliger le risque d’hémorragie. En cas d’échec, de contrindication ou d’infarctus d’emblée extrêmement étendu à l’ECG et/ou avec compromission hémodynamique, une angiocoronarographie sera rapidement réalisée pour faire une angioplastie coronaire (dilatation.

b) L’angine de poitrine

Traitement médical ou de revascularisation myocardique par dilatation ou pontage aortocoronaire.

Traitement médical¤ Dérivés nitrés¤ Β-bloquants¤ Antiagrégants plaquettaires

Traitement interventionnelAngiocoronarographie en vue d’une revascularisation si :

¤ Pas d’effet du traitement médical¤ Patient jeune¤ ATCD d’infarctus du myocarde

c) L’angor instable

Urgence médicale qui justifie souvent une coronarographie en urgence.

7) Complication aiguë de l’infarctus

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¤ Mort subite¤ Choc cardiogénique¤ Insuffisance cardiaque¤ Troubles du rythme ventriculaire (tachycardie, fibrillation)¤ Trouble de conduction¤ Péricardite

8) Complications chroniques de l’infarctus

¤ Insuffisance cardiaque¤ Anévrisme de la paroi¤ Trouble du rythme ventriculaire

L’HYPERTENSION ARTERIELLE

1) Définition

¤ HTA discrète : 140-160 mm Hg ↔ 90-95 mm Hg¤ HTA modérée : 160-180 mm Hg ↔ 95-105 mm Hg¤ HTA sévère : 180 mm Hg et plus ↔ 105-115 mm Hg¤ HTA maligne : diastolique supérieure à 120 mm Hg.

2) Etiologie

Dans 95% des cas, elle est primitive ou essentielle (hygiène de vie, hérédité…). Dans 5% des cas, elle est secondaire à une pathologie préexistante.

Les causes secondaires sont :¤ Endocriniennes : surrénaliennes (sécrétion d’adrénaline +++), hyperthyroïdie, acromégalie.¤ Rénales ¤ Réno-vasculaires : s’il y a rétrécissement d’une artère rénale, il y a hypoperfusion du rein = sécrétion de rénine ++ pour retenir l’eau et remonter la tension.¤ Médicamenteuse¤ Métabolique : hypercalcémie.

3) Conséquence de l’HTA

¤ AVC¤ Insuffisance cardiaque¤ Dissection aortique¤ Œdème pulmonaire

Elle est un facteur de risque cardiovasculaire. Si elle est mal équilibrée, il y a une adaptation du ventricule G à lutter contre une résistance périphérique excessive avec apparition d’une hypertrophie ventriculaire G qui peut entraîner des troubles du rythme.

4) Symptomatologie

Elle est le plus souvent asymptomatique, mais certains symptômes peu spécifiques peuvent apparaître :

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¤ Tête lourde¤ Céphalées¤ Dyspnée¤ Fatigue¤ Epistaxis

5) Approche d’un patient hypertendu

Il faut d’abord exclure un éventuel effet « blouse blanche », éventuellement par un monitoring ambulatoire de la TA à domicile sur 24h ou par des prises tensionnelles à domicile.

Il faudra se renseigner sur les habitudes de vie du patient et réaliser une biologie sanguine pour apprécier la fonction rénale, la glycémie et le taux de cholestérol.

On fera également une écho cardiaque pour voir la taille du ventricule G et un fond d’œil pour stadifier le grade de sclérose vasculaire.

6) Traitement

a) Traitement non médicamenteux

¤ Activité physique¤ Maigrir¤ Stopper le tabac¤ Diminuer l’alcool¤ Diminuer l’apport en sel

Cela permet de normaliser 30% des HTA discrètes à modérées

b) Traitement médicamenteux

DiurétiquesIls sont intéressants en crise aiguë car leur action est rapide.

La ↓ du volume intravasculaire qu’ils induisent entraîne une↑ de la sécrétion de rénine par le rein. Ils doivent donc souvent être associés à d’autres médications. ¤ Effets secondaires : hyperglycémie, fuite de K+, impuissance, ↑ de l’acide urique.¤ Ex : Lasix°, Aldactone°, Aldolactazine°…

β -bloquantsIls bloquent les récepteurs Bêta orthosympathiques et réduisent la vasoconstriction

périphérique, abaissant ainsi la tension et diminuant la post-charge du VG.¤ Effets secondaires et contrindication : insuffisance cardiaque, diabète insulinodépendant, asthme, aggravation des troubles de conduction.¤ Ex : Indéral°, Isoten°, Trandate°…

Antagonistes calciquesIls inhibent l’entrée du calcium dans la cellule musculaire de la paroi artérielle

favorisant ainsi une vasodilatation.¤ Effets secondaires : flush, bouffées de chaleur, œdèmes des membres inférieurs.¤ Ex : Adalat°, Amlor°…

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Inhibiteurs de l’enzyme de conversionEn inhibant l’enzyme de conversion (responsable du passage de l’angiotensine I en

angiotensine II qui provoque une vasoconstriction), ils entraînent une vasodilatation et diminuent l’hypervolémie. ¤ Effets secondaires : Aggravation d’une insuffisance rénale, toux.¤ Ex : Renitec°, Coversyl°…

α -bloquantsTrès efficaces. Leur effet sur le risque cardiovasculaire n’est pas démontré

scientifiquement.¤ Effets secondaires : Somnolence, impuissance, hypotension orthostatique.¤ Ex : Aldomet°, Catapressan°…

Inhibiteurs des récepteurs AT I à l’angiotensine IIIls bloquent les effets de l’angiotensine II en occupant ses récepteurs.

¤ Ex : Atacand°, Aprovel°…

VasodilatateursIls agissent directement par vasodilatation artérielle.

7) 2 situations hypertensives particulières

a) Hypertension artérielle maligne

Phase aiguë d’HTA sévère accompagnée d’œdème cérébral. Le patient se plaint de céphalées d’installation brutale et très intense, de vomissements, de troubles visuels et parfois de convulsions et de coma.

b) L’éclampsie

Pathologie fœto-maternelle qui se développe le plus souvent au cours du 3ème trimestre de grossesse. Il s’agit d’une poussée hypertensive accompagnée d’une protéinurie, d’une souffrance fœtale et parfois de convulsions maternelles.

Elle reflète une maladie placentaire. Le traitement le plus efficace reste la délivrance par la naissance de l’enfant.

L’HYPOTENSION ARTERIELLE

1) Diagnostic différentiel de l’hypotension

a) Dysfonction cardiaque

¤ Troubles du rythme¤ Dysfonction ventriculaire¤ Obstruction au débit

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b) Diminution du volume circulant

¤ Hémorragie¤ Phénomène du 3ème compartiment¤ Grossesse¤ Troubles électrolytiques

c) Dysfonction vasculaire et neurologique¤ Vasovagale¤ Orthostatisme¤ Hypersensibilité sinocarotidienne¤ Neuropathie autonome

d) Troubles métaboliques¤ Diabète¤ Amyloïdose¤ Insuffisance rénale¤ Phéochromocytome (tumeur de certaines cellules de la médullosurrénale). ¤ Hypoaldostéronisme

e) Origine médicamenteuse

¤ Antihypertenseurs¤ Diurétiques¤ Antidépresseurs¤ Alcool

2) L’hypotension orthostatique

Chute de tension d’au moins 30 mm Hg pour la systolique et d’au moins 10 mm Hg pour la diastolique lors du passage de la position couchée à la position debout.

Associée à des symptômes d’hypoperfusion cérébrale en position debout, elle peut êtreliée à une chute de la volémie ou à une neuropathie autonome (diabète…).

3) L’hypotension constitutionnelle

TA < à 11/6 mm Hg chez l’homme et 10/6 chez la femme. Les patients se plaignent souvent de fatigue, d’asthénie mentale, de vertiges, de démarches peu assurées, de somnolence, de tendance syncopale, de troubles du sommeil et parfois de dépression.

Cette maladie est associée à des troubles psychiques et le traitement sera d’augmenter les apports en sel ainsi que l’activité physique.

Les médicaments d’appoint seront les vasoconstricteurs, les sympathicomimétiques, les dérivés de la cortisone.

L’INSUFFISANCE CARDIAQUE

1) Rappel physiologique

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La contraction d’une fibre myocardique dépend de la précharge (volume sanguin présent en fin de diastole dans le ventricule). Cette capacité contractile peut être modulée par différentes facteurs :¤ Elle est augmentée par : adrénaline / noradrénaline, hyperthyroïdie, caféine…¤ Elle est diminuée par : hypoxémie, acidose, bêtabloquants…

La résistance à l’éjection du ventricule gauche est la postcharge. Cette dernière augmente en cas de sténose de la valve aortique ou d’HTA.

2) Etiologies de l’insuffisance cardiaque

¤ Maladie ischémique¤ HTA mal contrôlée¤ Séquelles de myocardite¤ Valvulopathies¤ Infarctus¤ Alcool¤ […]

3) Facteurs précipitant une insuffisance cardiaque

¤ Hyperthyroïdie¤ Grossesse¤ Hyperthermie¤ Trouble du rythme rapide (fibrillation auriculaire, tachycardie ventriculaire…)¤ Anémie¤ Hypoxie […]

4) L’insuffisance cardiaque gauche chronique

Symptômes¤ Dyspnée¤ Orthopnée (en cas d’insuffisance sévère)

Examen clinique¤ Tachycardie¤ Râles pulmonaires¤ Froideur des extrémités¤ Cyanose (due au bas débit cardiaque dans une insuffisance sévère)

Examens complémentaires 1/ ECG : ¤ Séquelle d’infarctus ¤ Hypertrophie du VG¤ Si l’insuffisance est avancée, il y aura une dilatation du VG et un bloc de branche gauche complet.

2/ RX thorax : ¤ Cardiomégalie (hypertrophie du cœur)¤ Turgescence des hiles pulmonaires¤ Parfois épanchements pleuraux

3/ Echo cardiaque :Pour voir la contractilité du myocarde et la cause de l’insuffisance.

4/ Cathétérisme cardiaque droit :

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Pour confirmer l’augmentation des pressions dans le cœur.

Traitement¤ Régime pauvre en sel¤ ↓ les activités physiques de force au profit de l’endurance¤ Dérivés nitrés (↓ la précharge)¤ Diurétiques (↓ le volume circulant)¤ Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (↓ la postcharge et le volume circulant)¤ Vasodilatateurs (↓ la postcharge)¤ Bêtabloquants sous contrôle médical strict.

5) L’insuffisance cardiaque gauche aiguë

Etiologies¤ Infarctus aigu¤ Poussée hypertensive¤ Sténose aortique serrée¤ Rupture de cordage mitral¤ Complication d’une insuffisance cardiaque chronique

Symptômes¤ Dyspnée brutale¤ Souvent orthopnée¤ Dyspnée paroxystique nocturne¤ Expectos mousseuses rosées ¤ Parfois toux avec la dyspnée¤ Si le traitement tarde : bas débit cardiaque, troubles du rythme et arrêt cardiaque.

Examen clinique¤ Tachypnée, tachycardie¤ Patient nerveux, agité¤ Respiration bruyante¤ Râles sous-crépitants¤ Parfois sibilances pulmonaires

Examens complémentaires¤ RX thorax : cardiomégalie, infiltration bilatérale des parenchymes pulmonaires, turgescencedes hiles pulmonaires.

TraitementNon médicamenteux

¤ Repos¤ Oxygénothérapie

Médicamenteux¤ Anxiolytiques¤ Dérivés nitrés¤ Diurétiques¤ Traitement de la cause

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¤ Morphine en sous cutanée

6) L’insuffisance cardiaque droite chronique

EtiologieElle est souvent due à ce que l’on appelle le « cœur pulmonaire chronique », c.-à-d.

qu’elle est secondaire à des pathologies pulmonaires chroniques (emphysème, bronchite chronique, maladie thromboembolique…). Symptômes

Dyspnée d’origine cardiaque et pulmonaire.

Examen clinique¤ Turgescence des jugulaires¤ Hépatomégalie et reflux hépatojugulaire¤ Œdèmes des membres inférieurs¤ Ascite

Examens complémentaires¤ ECG : déviation vers la droite du QRS.¤ Echo cardiaque : dilatation des cavités droites

Traitement¤ Diurétiques¤ Inhibiteurs de l’enzyme de conversion.

7) L’insuffisance cardiaque droite aiguë

Elle découle soit d’une ↑ brutale de la résistance à l’éjection du VD, soit d’une aggravation brutale d’une HTA pulmonaire chronique (surinfection).

Les symptômes sont les mêmes que dans l’insuffisance cardiaque droite chronique.

8) L’insuffisance cardiaque globale

Il s’agit de l’extension d’une insuffisance cardiaque gauche ou droite à l’autre ventricule.Le patient présente une dyspnée ± sévère, de l’orthopnée, de la fatigue, des signets de bas débit cardiaque avec des œdèmes des membres inférieurs et une turgescence des jugulaires.

Le traitement sera le même que dans l’insuffisance cardiaque gauche.

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ANNEXES

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PRINCIPAUX SYMPTOMES ET PATHOLOGIES CORRESPONDANTES

Dyspnée¤ Péricardite constrictive¤ Sténose valvulaire aortique (car décompensation cardiaque)¤ Insuffisance valvulaire aortique (dyspnée progressive)¤ Sténose valvulaire mitrale¤ Insuffisance valvulaire mitrale chronique (insuffisance cardiaque progressive)¤ Cardiomyopathie hypertrophique¤ Cardiomyopathie congestive¤ Cardiomyopathie restrictive (c’est le seul symptôme)¤ HTA (peu spécifique)¤ Insuffisance cardiaque gauche chronique¤ Insuffisance cardiaque gauche aiguë (+ dyspnée paroxystique nocturne)¤ Insuffisance cardiaque droite chronique¤ Insuffisance cardiaque droite aiguë (origine cardiaque et pulmonaire)¤ Insuffisance cardiaque globale

Orthopnée¤ Insuffisance cardiaque gauche chronique (sévère)¤ Insuffisance cardiaque gauche aiguë¤ Insuffisance cardiaque globale¤ Cardiomyopathie congestive

Douleur respirodépendante¤ Péricardite aiguë

Douleur thoracique35

¤ Myocardite infectieuse¤ Dissection aortique aiguë (douleur brutale)¤ Maladie coronarienne (douleur angineuse)

Palpitations¤ Fibrillation auriculaire¤ Flutter auriculaire¤ Maladie de Bouveret

Tachycardie¤ Endocardite bactérienne (pas spécifique)¤ Rhumatisme articulaire aigu¤ Cardiomyopathie hypertrophique¤ Insuffisance cardiaque gauche chronique¤ Insuffisance cardiaque gauche aiguë

Troubles du rythme¤ Cardiomyopathie hypertrophique¤ Cardiomyopathie congestive (troubles ventriculaires)¤ Insuffisance cardiaque gauche aiguë (risque d’arrêt du cœur)¤ Maladie coronarienne (troubles ventriculaires)

Fibrillation auriculaire¤ Sténose valvulaire mitrale (parfois)¤ Insuffisance valvulaire mitrale chronique

Fibrillation ventriculaire¤ Tachycardie ventriculaire (dégénère en FV)

Cardiomégalie¤ Péricardite aiguë (s’il y a beaucoup de liquide)¤ Rhumatisme articulaire aigu¤ Insuffisance valvulaire aortique¤ Insuffisance valvulaire mitrale chronique¤ Cardiomyopathie congestive¤ Insuffisance cardiaque gauche chronique¤ Insuffisance cardiaque gauche aiguë

Dilatation des cavités cardiaques¤ Myocardite infectieuse¤ Sténose valvulaire aortique (dilatation VG)¤ Insuffisance valvulaire aortique (dilatation VG)¤ Sténose valvulaire mitrale (dilatation OG)¤ Insuffisance valvulaire mitrale (dilatation OG)¤ Cardiomyopathie congestive (dilatation VG)¤ Insuffisance cardiaque gauche chronique (dilatation VG car HTA)¤ Insuffisance cardiaque droite chronique (dilatation cœur D)¤ Insuffisance cardiaque droite aiguë (dilatation cœur D)

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Diminution du débit cardiaque¤ Sténose valvulaire aortique¤ Insuffisance cardiaque globale¤ Cardiomyopathie congestive (pas toujours)¤ Insuffisance cardiaque gauche aiguë (si le traitement tarde)

Décompensation cardiaque¤ Flutter auriculaire¤ Myocardite infectieuse¤ Endocardite bactérienne (pas spécifique)¤ Sténose valvulaire aortique (= dyspnée)

Souffle cardiaque¤ Rhumatisme articulaire aigu (souffle d’insuffisance valvulaire)¤ Sténose valvulaire aortique (souffle au foyer aortique)¤ Insuffisance valvulaire aortique¤ Endocardite bactérienne

OAP¤ Sténose valvulaire mitrale¤ Insuffisance valvulaire mitrale aiguë

OMI¤ Péricardite constrictive¤ Insuffisance cardiaque droite chronique¤ Insuffisance cardiaque droite aiguë¤ Insuffisance cardiaque globale¤ Cardiomyopathie congestive

Ascite¤ Péricardite constrictive¤ Insuffisance cardiaque droite chronique¤ Insuffisance cardiaque droite aiguë

Angor¤ Sténose valvulaire aortique ¤ Cardiomyopathie hypertrophique

Hypocontractilité du ventricule gauche¤ Insuffisance valvulaire aortique¤ Cardiomyopathie congestive¤ Infarctus

Troubles de conduction¤ Myocardite infectieuse (troubles de la repolarisation + blocs de conduction)¤ Rhumatisme articulaire aigu¤ Insuffisance cardiaque gauche avancée (bloc de branche gauche complet)¤ Cardiomyopathie congestive

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¤ Maladie coronarienne

Turgescence des jugulaires¤ Insuffisance cardiaque droite chronique¤ Insuffisance cardiaque droite aiguë¤ Insuffisance cardiaque globale

Lipothymies¤ Fibrillation auriculaire (parfois)¤ Maladie de Bouveret¤ Tachycardie ventriculaire¤ Bloc auriculo-ventriculaire 2ème degré¤ Bloc auriculo-ventriculaire 3ème degré

Syncope¤ Tachycardie ventriculaire¤ Bloc auriculo-ventriculaire 2ème degré¤ Bloc auriculo-ventriculaire 3ème degré¤ Sténose valvulaire aortique¤ Hypotension constitutionnelle (tendance syncopale)

Mort subite¤ Fibrillation ventriculaire¤ Cardiomyopathie hypertrophique (si elle n’est pas traitée)

Froideur des extrémités¤ Dissection aortique aiguë (membre froid)¤ Insuffisance cardiaque gauche chronique¤ Cardiomyopathie congestive

Cyanose¤ Insuffisance cardiaque gauche chronique (sévère)¤ Insuffisance cardiaque gauche aiguë

↑ Température¤ Endocardite bactérienne (pics de T°, frisson solennel)¤ Rhumatisme articulaire aigu

AEG¤ Endocardite bactérienne¤ Cardiomyopathie hypertrophique

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