MYOCARDITE AIGUE : APPORT DE L’IRMA PROPOS DE 4 CAS

B.Souissi, H. Trabelsi, I.Menif, M.Ben Massoued,H.Mizouni, E.MenifService d’imagerie médicale

La Rabta , Tunis ,Tunisie

INTRODUCTION:

la myocardite est une inflammation du muscle cardiaque pouvant résulter de diverses étiologies: infectieuse, toxique ou secondaires à une maladie de système.Le tableau clinique est souvent non spécifique, dans certains cas elle se manifeste par un syndrome coronarien aigu (SCA).Le diagnostic est basé sur des arguments clinique, électrique, biologique, angiographique et d’imagerie

INTRODUCTION:

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) apparait comme un outil diagnostic pertinent dans les myocardites.

elle est indiquée en cas de discordance entre les signes cliniques et biologiques et l’angiographie des artères coronaires (sans anomalie).

MATERIEL ET METHODE:

Nous rapportons 4 cas de myocardite aigue révélés par un SCA et diagnostiqués à l'IRM.

L’âge de nos patients varie entre 35 et 55 ans.

tous les patients ont été explorés par IRM après un examen clinique et biologique ( troponine)

MATERIEL ET METHODE:

• L’IRM est réalisée par : des séquences morphologiques pondérées T2 sang noir en incidences petit axedes séquences fonctionnelles en écho de gradient sang blanc (FIESTA) en incidence petit axe de l’apex au plan valvulaire nécessaire à l’analyse fonctionnel global (fraction d’éjection, mesures de volumes et d’épaisseur) et segmentaire (cinétique segmentaire)

MATERIEL ET METHODE:

des séquences de perfusion premier passage après injection de gadolinium en écho de gradient en incidence petit axedes séquences de rehaussement en écho de gradient après injection du gadolinium: précoce (1-2 mn) et surtout tardif (10 mn) avec optimisation du temps d’inversion.

RESULTAT

Cas n°1:

Patient âgé de 57ans sans facteurs de risque cardiovasculaire connus, consulte aux urgences pour des douleurs thoraciques rétro sternales constrictives apparues depuis 2 heures.

o l’ECG a montré un sus décalage du segment ST en inférieur o troponine sérique élevée.

RESULTAT

o coronarographie sans anomalie significative: indication à l’IRMo IRM cardiaque: aspect évocateur de myocardite (une atteinte sous épicardique en hypersignal T2 du myocarde avec prise de contraste sur les séquences après injection de gadolinium sans systématisation dans un territoire vasculaire).

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RESULTATA B C

(A) séquence T2 sang noir : hypersignal sous épicardique en inférieur, (B) (C) séquence FIESTA en incidence petit axe et 4 cavités : hypersignal sous épicardique de la paroi inferieure et latérale du VG, (D) séquence de rehaussement tardif : prise de contraste sous épicardique non systématisé en inféro-latéral.

D

RESULTAT

Cas n°2:

Patient âgé de 35 ans sans facteurs de risque cardiovasculaire connus, qui a consulté aux urgences pour des douleurs thoraciques rétro sternales constrictives apparues depuis 2 heures.

o l’ECG a montré un sus décalage du segment ST, s’accompagnant d’une élévation des taux sériques de troponine.

RESULTAT

o IRM cardiaque: aspect évocateur de myocardite (une atteinte sous épicardique en hypersignal T2 du myocarde avec prise de contraste sur les séquences après injection de gadolinium. Ces anomalies de signal sont diffuses.

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RESULTAT

(A) (B) séquence T2 sang noir : hypersignal sous épicardique diffus (C) séquence de rehaussement précoce (D) tardif : prise de contraste sous épicardique diffuse

A CB

D

RESULTAT

Cas n°3:

44ans sans antécédents pathologiques particuliers, admis aux urgences pour des douleurs thoraciques d’installation brutale évoluant depuis 1 heure. o Le bilan initial a montré un sus-décalage du segment ST en antéro-septal oune élévation sérique de troponine. La coronographie réalisée ne retrouvant pas d’anomalie.

RESULTAT

o Devant ce tableau, une IRM cardiaque a été réalisée, mettant en évidence une atteinte myocardique non systématisée, en signal intense en T2, de rehaussement tardif après injection de produit de contraste.

RESULTAT

Myocardite aigue. (A) séquence T2 sang noir : hypersignal sous épicardique en inféro-latéral, (B) (C) séquence de rehaussement tardif en incidence petit axe et 4 cavités : prise de contraste sous épicardique non systématisé de la paroi latérale du VG.

A B C

RESULTATCas n°4: 50 ans sans antécédents cardio-vasculaire,admis pour des douleurs thoraciques d’installation brutaleo ECG: sus-décalage antéro-septal de SToélévation de troponineoAngioscanner des artères carotides sans anomalies.

(A) séquence T2 sang noir : hypersignal sous épicardique en inféro-latéral, (B) séquence de rehaussement tardif : prise de contraste sous épicardique non systématisé de la paroi latérale du VG

A B

DISCUSSION: la myocardite aigue est une inflammation du muscle cardiaque pouvant résulter de diverses étiologies: toxique ,infectieuse ou secondaires à une maladie de systèmeL’examen histologique trouve une infiltration par des cellules lymphocytaires et des cellules mononuclées avec possibles lésions de nécrose. En cas d’atteinte virale, après une phase de virémie aigue caractérisée par une activation des macrophages et une libération des cytokines ,les lésions myocardiques apparaissent entre le 4 éme et le 14 éme jour pour évoluer après vers la fibrose.Des complications tel que la dilatation et la disfonction contractile sont possibles .

La présentation clinique de la myocardite aigue est d’une extrême variabilité : asymptomatique elle peut se manifester par un syndrome coronarien aigue ou une défaillance cardiaque dans les formes fulminantes.L’évolution se fait vers la guérison sans séquelle comme dans la majorité des cas ou vers la cardiomyopathie dilatée ou la mort subite.

Présentation clinique et évolution DISCUSSION:

DISCUSSION:La biopsie si elle est réalisée elle met en évidence une infiltration par des cellules lymphocytaires et des cellules mononuclées associée à des lésions myocytaires non ischémiques , ( Critères de Dallas): Ces critères sont très spécifiques mais une sensibilité médiocre .

En pratique clinique les biopsies sont peu réalisées vu leurs faible rentabilité diagnostique et un rapport bénéfice / risque non démontré .

Devant un syndrome coronarien aigue avec élévation des troponines et une coronarographie normale l’IRM cardiaque trouve toutes ces indications Son rôle est important dans le diagnostic des syndromes coronariens aigues à coronaires saines permettant alors de différenciée les myocardites aigues des lésions d’origine ischémiques au cours desquels des anomalie de signal sous endocardique et trans murale sont retrouvées.

Indication de l’IRM:

DISCUSSION:

un hyper signal sous épicardique en séquence TSE T2 qui est aspécifique puisque il peut être rencontré dans l’ischémie constituéeLa séquences T2 avec suppression du signal de la graisse permet d’évoquer le diagnostic si le rapport entre le signal du myocarde et le signal du muscle squelettique est > à 1.9.Cette séquence à une sensibilité de 84% et une spécificité de 74%.

Sémiologie IRM des myocardite s aigue

DISCUSSION:

Séquences injectée une prise de contraste précoce hyperhémique lors des séquences en en perfusionLes séquences de rehaussement tardif qui ont une sensibilité de 41% et une spécificité de 100% mettent en évidence un rehaussement en motte ou en plage débutant en sous épicarde pouvant s’étendre en intra myocardique .

Toutes ces anomalies prédominent au niveau de la paroi latérale du ventricule gauche et ne respectent pas un

territoire vasculaire coronaire

DISCUSSION:

Combinée les séquences TSE T2 avec saturation de la graisse et les séquences de rehaussement tardif offrent une sensibilité 76% de et une spécificité de 94% l’IRM un nouveau standard non invasif du diagnostique

IRM : nouveau standard non invasif pour le diagnostique

DISCUSSION:

Le principale diagnostique différentiel reste :l’infarctus du myocarde à coronaires saines

Ces principales étiologies sont : la thrombolyse in situ, l’embolie coronaire et le spasme coronaire

Aucun signe clinico-biologique ne permet de le distiguer de la myocardite aigue

Les diagnostiques différentiels

L’IRM permet bien de faire cette distinction

DISCUSSION:

En effet les séquences de rehaussement tardif permettent de mettre en évidence un élément sémiologique important:

le rehaussement tardif intéresse toujours le sous endocarde et peut être alors sous endocardique ou

trans mural puisque l’ischémie commence au niveau du sous endocarde puis progresse vers

l’épicarde .

Ce signe est d’une excellente sensibilité et spécificité qui sont de 100% et de 94% respectivement.

DISCUSSION:

ATTENTION

L’hypersignal myocardique en rapport avec de l’oedéme dans le territoire ischémique qu’on retrouve sur la séquence TSE T2 est aspécifique car on le retrouve également au cours de la myocardite

Les diagnostiques différentiels

Le diagnostique différentiel se pose également avec toutes les pathologies qui donnent un rehaussement tardif sous épicardique:La Sarcoïdose: le rehaussement tardif est sous épicardique ou linéaire intra mural de siège basal septal et médio ventriculaire Dans le cas ou les lésions intéressent le sous endocarde elles sont non systématisée selon un territoire vasculaire La maladie de Becker : qui donne une cardiomyopathie évoluant rapidemnt vers l’insuffisance cardiaque congestive .

DISCUSSION:

L’IRM cardiaque réalisée chez un patient présentant un tableau clinique évocateur de myocardite permet la confirmation du diagnostic de façon fiable, élimine les diagnostics différentiels, apporte des facteurs pronostics et permet la surveillance sous traitement.

CONCLUSION

Non-invasive imaging in the diagnosis of acute viral myocarditisMichael Jeserich,1,4 Stavros Konstantinides,2 Gabor Pavlik,3 Christoph Bode,1 and Annette GeibeDetection of myocarditis by contrast-enhanced MRI in patients presenting with acute coronary syndrome but no coronary stenosis.Codreanu A, Djaballah W, Angioi M, Ethevenot G, Moulin F, Felblinger J, Sadoul N, Karcher G, Aliot E, Marie PY

Diagnosis of myocarditis: description and assessment of available methods]Mangin M, Mahrholdt H, Sechtem U.

The importance of cardiac MRI as a diagnostic tool in viral myocarditisinduced cardiomyopathy M.A.G.M. Olimulder, J. van Es, and M.A. Galjee.

Références