E. Menif Service dImagerie Médicale Hôpital la Rabta – Tunis 2009.
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E. Menif Service d’Imagerie Médicale
Hôpital la Rabta – Tunis2009
Observation 1Femme, 35 ans, pas d’antécédents
connusHypoacousie gaucheExamen : surdité de transmission à
tympan complet
Quel examen d’imagerie ?
Quel protocole ?
Tomodensitométrie des rochers
Coupes fines
SPC
Plans axial + coronal
Avez-vous un diagnostic ?
Comment le confirmer ?
Traumatisme ossiculaire
Reconstructions orthogonales : et plan FO « V » ossiculaire Aspect de « pseudomolaire » articulation incudomalléaire FO
Etrier
Longue apophyse de l'enclume Processus lenticulaire
Traumatisme ossiculaire
=
Dislocation
incudostapédomalléaire
Observation 2Traumatisme crânien il y’a 1 mois
Surdité mixte gauche
Pourquoi une surdité mixte :
Transmission + Perception ?
Traumatisme ossiculaire :
dislocation incudostapédienne
+ déplacement du stapes
SURDITE DE TRANSMISSION
Facture transplatinaire,
translabyrinthique
SURDITE DE PERCEPTION
Observation 3Femme 40 ans, hypoacousie gauche
ST tympan complet
Fixation du corps de l’enclume
Ankylose incudostapédienne
MALFORMATION
OSSICULAIRE MINEURE
Observation 4Homme 42 ans
Hypoacousie, vertiges
SP rétrocochléaire
Quel est votre diagnostic ?
Et maintenant ?
Épaississement et rehaussement arachnoïdiens :Comblement de l’APCExtension au MAIInfiltration périneurale : nerfs mixtes + nerf
trijumeauLimites mal définiesHypersignal T2, sans modification du signal T1
Gd+
ARACHNOIDITE DE LA BASE
ATCD tuberculose pulmonaire, arrêt du traitement depuis 6 mois
ARACHNOIDITE TUBERCULEUSE
Observation 5Homme, 35 ans
Surdité mixte unilatérale droite à tympan
normal
Bilatéralité des lésions
Épaississement platinaire
irrégulier
Hypodensité os labyrinthique :
Préstapédienne
Au contact de la lumière
cochléaire
Au contact du vestibule
Oblitération de la fenêtre ronde
OTOSPONGIOSE EVOLUEE
TYPE 4 AVEC ATTEINTE DE LA FENETRE RONDE
Observation 5Femme 68 ans
Hypoacousie + bourdonnement d’oreille
Examen :
Masse rétrotympanique, pulsatile ?
Surdité de transmission
Quel examen d’imagerie prescrire ?
IRM :
Caractérisation tissulaire
Extension lésionnelle
TDM :
Bilan osseux, en particulier pré
opératoire
Axiales T1 Gd +
Coronales T1 Gd +
Localisation purement tympanique
Fort rehaussement après injection
de Gd
Pas de lyse ossiculaire
Lyse mastoïdienne localisée :
Aspect de « sucre
mouillé »
PARAGANGLIOME TYMPANIQUE
Observation 6Femme 47 ans, hypoacousie gauche
Surdité de perception rétrocochléaire
Scanner ? IRM ?
Quel diagnostic ?
Que faut-il préciser ?
Extension médiale : tronc cérébral
Extension latérale : fond MAI
Rapport aux nerfs crâniens
SURDITE DE TRANSMISSIONÉtiologies diverses :
Pathologie infectieuse et inflammatoire
Pathologie tumorale
→ orientation clinique
ST à tympan complet
→ Orientation clinique
→ Confirmation radiologique
TOMODENSITOMETRIECoupes HR ≤ 1mm, chevauchées
Plan axial plan orbitoméatal // CSL
Plan coronal (reconstructions)
Reconstructions : Parallèle à la platine : Chaîne
ossiculaire
Perpendiculaire à la platine
FO
Etrier
Longue apophyse de l'enclumeProcessus lenticulaire
Sagittale oblique : FR
FR
Sagittale oblique : Stapes + articulation incudostapédienne
ETIOLOGIESOtospongiose +++
Malformations, Ankylose non platinaire
Traumatismes ossiculaires
Cholestéatome congénital
Tympanosclérose
Ostéodystrophie labyrinthique non OTS
OTOSPONGIOSEMaladie génétique de transmission
autosomique dominante
Ostéodystrophie développée à partir d’îlots
cartilagineux résiduels de la capsule otique
→ syndrome d’ankylose stapédo-
vestibulaire
Forme habituelle : ST évolutive, bilatérale, à
tympan strictement normal, à
tympanogramme central, avec des RS absents,
un effet carrhart, voire des ATCD familiaux
Intérêt de la TDM
Diagnostic : forme unilatérale, SM ou SP pure
Possible association à une autre pathologie
Bilan préopératoire précis :
Valeur pronostique
Bilan anatomique → difficultés chirurgicales
OTS stapédovestibulaireFoyer OTS hypodense, de
contours flous, en avant de la fenêtre ovale (fissula antefenestram)
Ponts osseux hyperdenses : Forme proliférative
En avant de la cochlée, au contact de l’aqueduc la
cochlée
Au contact de la paroi antérieure du CAI
Au niveau du promontoire
Au niveau du canal facial, tegmen
OTS stapédovestibulaire
Platine épaissie >
6mm
Hypodense
Irrégulière
Isolé < 10%,
non spécifique
Épaississement diffus ou localiséIrrégulier +++
Foyers périlabyrinthiquesSans extension à l’endosteExtension à l’endoste → inflammation du
labyrinthe membraneux → SP / cophose
Classification radiologiqueType 1A
Epaississement platinaire isolé
≥ 0.7mm
Type 1B
Epaississement platinaire + Foyer préstapédien < 1 mm
Type 2
Hypodensité > 1 mm sans contact avec la lumière cochléaire
Type 3
Hypodensité préstapédienne au Hypodensité préstapédienne au
contact de la lumière cochléairecontact de la lumière cochléaire
Type 4A
Hypodensité en avant, dessous et dedans de la lumière cochléaire (atteinte labyrinthique)
Type 4B
Hypodensités labyrinthiques postérieures situées autour des CSC ou à la partie médiale du vestibule
BILAN PRE OPERATOIRE
Valeur Pronostique
OTS de la fenêtre ronde30 – 50%Foyer diffus de la région de la FOTrès rarement, foyer isolé primitif
Atteinte berges de la FR : facteur de mauvais
pronostic pour la récupération auditive
postopératoire
Oblitération complète : CI chirurgie
BILAN PRE BILAN PRE OPERATOIREOPERATOIRE
Bilan AnatomiqueBilan Anatomique
Procidence du NF
Pneumatisation mastoïdienne
Trajet vasculaire aberrant
MALFORMATIONSMalformations mineures :
Ankylose platinaire +
fixation stapédienne sans
OTS
Ankylose non platinaire
TRAUMATISMES OSSICULAIRESHypoacousie : symptôme commun après
une fracture du rocher
Guérison spontanée : 80% ST après 3
semaines
ST > 30dB au-delà de 2 mois :
interruption de la chaîne ossiculaire
Dislocation incudostapédienne : 80%
Dislocation incudomalléaire
Dislocation de l’incus :
± migrer dans l’hypotympan
Dislocation du complexe incudomalléaire :
Articulation incudomalléaire résiste au
traumatisme → migration du complexe
incudomalléaire
Dislocation stapédovestibulaire
Fractures ossiculaires
CHOLESTEATOME CONGENITAL
Critères diagnostiques :
Développement d’une masse derrière une
membrane tympanique intacte
Pars flaccida et pars tensa normales
Aucun ATCD d’otorrhée ou de perforation
Aucun ATCD chirurgical otologique
Infraclinique : rare
Masse blanchâtre rétrotympanique
TDM → Diagnostic + bilan lésionnel
OSTEODYSTROPHIES LABYRINTHIQUES NON OTS
Maladie de Paget : Surdité mixte
Atteinte de l’apex pétreux suivie de la région
péritubaire puis de la mastoïde périphérique
Déminéralisation et/ou condensation diffuse
de la capsule otique, asymétrique
Remodelage des parois du MAI
Éperons pagétiques intraméatiques
Atteinte du squelette axial
Ostéogenèse imparfaite : affection
héréditaire
Ostéoporose, déformations et fractures osseuses, sclérotiques bleues, atteinte du système cardiovasculaire et nerveux
SP, ST ou le plus souvent mixte
TDM : mêmes caractéristiques OTS périlabyrinthiques
SURDITE DE PERCEPTION
Constatée dès l’enfance → malformative
TDM ± IRM
Acquise d’étiologies diverses
IRM 1ère intention :
diagnostic TDM : bilan
pré opératoire
Pathologie tumorale : Tumeurs de l’APC :
NA, méningiome et kyste épidermoïde, Kyste arachnoïdien, métastases,
neurinome du VII et du V Exceptionnellement lipomes ou
hémangiomes du CAITumeurs intra-axiales et intra-
ventriculaires :Tumeurs gliales, lymphomes et métastases Tumeurs cérébelleuses non gliales et non
lymphomateusesTumeurs intra ventriculaires : Tumeurs
épendymaires, papillome choroïdien
Extra-axiales :
Développées aux dépens des gaines des
nerfs, des méninges ou à partir de reliquats
embryonnaires
Tiercé majeur de l’APC :
Neurinome de l’acoustique,
Méningiome,
Cholestéatome primitif.
Tumeurs de l’APC
Neurinome de l’acoustique80% des tumeurs de l’APC
Sujet > 50 ans / femme
Tumeur de la gaine nerveuse : cellules de Schwann
(myéline de la portion intra-méatique des nerfs du paquet
acoustico-facial a pour origine les cellules de Schwann )
Nait dans le méat acoustique interne : NV 90
% / supérieur.
IRM : 1ère intention Diagnostic positif + bilan d’extension
pré chirurgical
Critères morphologiques :Arrondie/ ovalaireLimites nettesNe déborde de la face ant > 1cm : Signe du
centimètre (limité par le nerf facial)APC / MAI
Diagnostic positif
Signal non spécifique :•T1 : iso ou hyposignal ( TC) •T2 : hyposignal (LCR)•Réhaussement après gadolinium intense et homogène / hétérogène si taille +++
•Schwannomes kystiques : • 1,2 à 5%
• Souvent de grande taille : coalescence de zones nécrotiques
•pseudo-kystes arachnoïdiens situés à la périphérie de la tumeur et dont les parois ne se rehaussent pas
•Taille
•Siège
•Extension
Bilan préchirurgical
Taille
• Mesurer les plus grands diamètre
• Reproductibles
Siége • Intra et extra canalaire : 74%
• Strictement intra canalaire : 21 %
• Strictement extracanalaire : 5 % des cas
Extension:• Effet de masse sur le TC
• En dehors : atteinte ou non du fond du CAI et des
structures labyrinthiques
Portmann et Bebéar
• Stade 1: Intra canalaire, <10mm
• Stade 2 : <20mm débordant le porus sans contact avec TC
• Stade 3: <30mm atteignant le TC sans le déplacer
• Stade 4 : déplaçant le tronc, > 30mm
•10% des Tm de l’APC •10% des méningiomes
Signes Cliniques : selon La localisation
•Acouphènes
•Syndrome vestibulaire
•Céphalées
•Hypoesthésie faciale
Age : 45-50 ans
Femme
Méningiome
Les méningiomes se développent essentiellement à partir des cellules des villosités
arachnoïdiennes qui s’invaginent en doigt de gant dans les veines et les sinus dure-mériens
Morphologie:
• Lésion extra axiale à base d’implantation dure mérienne large
• Angle obtus avec la dure mère
• Atteinte osseuse
Signal :
• Iso au cortex
• T2 : hyper/ iso ou hypo
• Réhaussement après gadolinium
• Prise de contraste dure mérienne : queue de comète
Schwannome/ méningiome
J Radiol 2000, 81 ; 675-690
Kyste épidermoïde • 2 à 1 % des Tm
intracrâniennes primitives.
• 3ème Tumeur de l’angle • Tous âges
Discordance entre volume tumoral et signes neurologiques:
•Compression des NC: VII, VIII et V
•SN par compression du TC ou atteinte cérébelleuse
•Céphalées +++
•HTIC
•Découverte fortuite
• Masse extra axiale, polylobée, contours nets mais
irréguliers, festonnés
• Se moule sur les structures adjacentes en les
déformant
• Englobe les structures nerveuses en les étirant
• APC : • Extension au cavum de Meckel (50%)• Extension au MAI exceptionnelle
• Signal hétérogène avec un aspect « marbré »,
hyposignal T1, hypersignal T2 proche du LCR
Difficulté diagnostique : kyste arachnoïdien
• Intérêt de la séquence de diffusion :
• Hypersignal
• ADC < LCR
Autres tumeursSchwannomes du trijumeau et
Schwannomes du nerf facial
Schwannomes du V et Schwannomes du VII
Lipome
Autres tumeurs
Schwannomes du V et Schwannomes du VII
Lipome
Métastases
Autres tumeurs
Schwannomes du V et Schwannomes du VII
Lipome
Métastases
Hémangiome
Autres tumeurs
• Intra-axiales exophytiques
• Intra-ventriculaires accouchées dans
l’APC
• Tumeurs du rocher à développement
interne.
Autres tumeurs
Hémangioblastome du plancher du V4
Arachnoïdite TBC
Neurosarcoïdose
Autres étiologies
Anomalies congénitales
Pathologie labyrinthique
Découverte à l’âge adulte n’est pas exceptionnelle :
Dilatation aqueduc du vestibule : > 2mm
Anomalie cochlée, vestibule, CSC
Anomalies congénitales
Hémorragie labyrinthique
Pathologie labyrinthique
Étiologies :Troubles de la crase sanguine
Anticoagulant
Leucémies
Artérite de Takayashu
Labyrinthite (HSV)
Fistule tumorale dans le labyrinthe
(Histiocytose…)
Traumatisme
IRM : Hypersignal T1 spontané
Anomalies congénitales
Hémorragie labyrinthique
Labyrinthites
Pathologie labyrinthique
Virale (rubéole, oreillons, herpès),
Bactérienne :
Extension à partir de l’oreille
moyenne par les fenêtres
Extension d’une atteinte méningée
par l’aqueduc de la cochlée ou le MAI
Auto-immune : maladie de Wegener,
sarcoïdose, Sd de Cogan (uveïte + SP)
IRM
T2 : disparition signal
liquide inconstante →
signe de gravité, mauvais
Pc
T1 : iso ou hyper T1
Rehaussement post Gd++
+
Évolution : ossification
Anomalies congénitales
Hémorragie labyrinthique
Labyrinthites
Tumeurs labyrinthiques
Pathologie labyrinthique
Isolées ou associées à une tumeur MAI (NF)
Clinique atypique (maladie de Ménière)
IRM :
Amputation de signal CISS 3D
PDC nodulaire T1
Anomalies congénitales
Hémorragie labyrinthique
Labyrinthites
Tumeurs labyrinthiques
Fistules périlymphatiques
Pathologie labyrinthique
SP fluctuante + vertige
Diagnostic clinique +++
Diagnostic difficile à
l’imagerie
Origine vasculaireSclérose en plaque
J Radiol, 1999
Antenne tête
Séquences de repérage : en
triplan en T2 afin de pouvoir
visualiser le labyrinthe et le
MAI
Protocoles d’exploration
Exploration cranio-
encéphalique complète:
Axial T2, FLAIR
Sagittale T1
Exploration de L’APC
Haute résolution
résolution en contraste optimale.
Le plan de coupe de référence : plan
axial
Séquences T1 sans Gadolinium :
2 mm d’épaisseur
Plan axial
Séquences T2 en coupes fines • 0.5 à 1 mm d’épaisseur• Plan axial• Reconstruction coronale
Identifier une anomalie morphologique du labyrinthe et du paquet acoustico-facial, ou une anomalie de signal des liquides labyrinthiques
Identifier une anomalie spontanée de signal des liquides labyrinthiques
Hémorragie labyrinthique Lipome Calcifications
Les acquisitions ou les reconstructions sagittales
Séquence T1 avec Gadolinium : plan
axial +/- coronal Rehaussement anormal du
paquet acousticofacial, du
labyrinthe, des méninges de la
face endocrânienne du rocher, ou
du sac endolymphatique
Evaluer la morphologie de
l’oreille interne, en particulier du
trajet du sac et du canal
endolymphatique et du PAF
Séquence AngioMR
Séquence de diffusion
Tumeur kystique de l’APC
Pathologie vasculaire
conflit vasculonerveux
Indications limitées à l’étude des structures osseuses.
Balises préchirurgicalesMalformations de l’oreille
Etude haute résolution
Coupes fines et reconstructions multiplans
Injection de produit de contraste : inutile → Lésions inflammatoires,
tumorales du MAI et du labyrinthe = IRM
TDM
SP : étiologies diverses
Techniques d’exploration rigoureuses :
IRM :
Étude encéphale
Étude des MAI + oreille interne
TDM :
Étude osseuse haute résolution
Conclusion