AVC chez une personne âgée

Alain Viguier

UNV de Toulouse

AVC

classe age Purpan % Purpan Rangueil % Rangueil Total AVC % Neuro

moins 80 458 75% 502 74% 960 74%

plus 80 152 25% 177 26% 329 26%

Total général 610 679 1289

AIT

classe age Purpan % Purpan Rangueil % Rangueil Total AIT % Neuro

moins 80 ans 148 80% 279 82% 427 81%

plus 80 ans 36 20% 61 18% 97 19%

Total général 184 340 524

Toulouse 2012

25 % des AVC en UNV ont plus de 80 ans

Toulouse 2012

10 % des AVC sont hospitalisés en gériatrie

Ils ont 86 ans d’âge moyen

• Le gériatre sera concerné

– à la phase aigue (diagnostic, thérapeutiques

envisageables),

– Subaigue (gestion des traitements, des

complications, de la rééducation précoce)

– et pour la prise en charge au long cours (prévention

secondaire, perte d’autonomie).

• En tant que Neurologue dans des SI, l’exposé

sera particulièrement orienté sur la phase aiguë.

- PLAN -

• Généralités et rappels

• Phase aigue chez le sujet âgé:

• Les AIC

• Les AIT

• Les hématomes

• Prévention secondaire chez le sujet âgé:

• La FA

- 2 mots clés -

Fibrillation Auriculaire / Angiopathie Amyloïde Cérébrale

Vascularisation de

l’encéphale: Le débit dans les

vaisseaux cervicaux

représente 30% du

débit cardiaque

Le polygone de Willis

Vascularisation de l’encéphale: - Le réseau superficiel pial

- Les perforantes

Autorégulation du Débit Sanguin

Cérébral

Un mécanisme physiologique de protection …

Le concept de pénombre

ischémique

0

10-12

20

DSC

(ml/100g/min)

Déficit clinique et électrique

Mort cellulaire

Temps

Physiopathologie générale Le mécanisme final est l’occlusion par un thrombus

d’une artère intracérébrale. Cela entraîne un infarctus dans une zone plus ou moins étendue de parenchyme cérébral. Evolution œdémateuse par réaction inflammatoire puis phase de résorption par les macrophages pouvant aboutir à une cicatrice kystique ou une zone d’ atrophie cérébrale.

Dans cette zone d’infarctus, le parenchyme cérébral est détruit mais également les vaisseaux qui le traversent et il peut se produire une transformation hémorragique.

Le mécanisme final est l’occlusion par un thrombus d’une artère intracérébrale. Cela entraîne un infarctus dans une zone plus ou moins étendue de parenchyme cérébral. Evolution œdémateuse par réaction inflammatoire puis phase de résorption par les macrophages pouvant aboutir à une cicatrice kystique ou une zone d’ atrophie cérébrale.

Physiopathologie générale

Mécanisme de l’occlusion

Athéro-thrombose Athérome carotidien

Athérome aortique

Athérome intra-crânien

Embolie cardiaque FA / Flutter

IDM

Prothèses valvulaires

Lacunes

Autres: dissections, FOP/ASIA, coagulation

Mécanisme de l’occlusion

Athéro-thrombose Athérome carotidien

Athérome aortique

Athérome intra-crânien

Mécanisme de l’occlusion

Athéro-thrombose

Embolie cardiaques FA / Flutter

IDM

Prothèses valvulaires

Représente environ la cause de 20-25 % des AIC

Ce sont des infarctus cérébraux de quelques millimètres de diamètre

résultant de l’occlusion d’une artériole perforante. Ces artérioles se

rétrécissent progressivement : lipo-hyalinose dont le déterminant

principal est l’HTA (+ âge et diabète). L’artériole finie par s’occlure

entraînant la lacune.

Elles siègent où se situent les artères perforantes (noyaux gris centraux,

capsule interne).

Mécanisme de l’occlusion

Athéro-thrombose

Embolies cardiaques

Lacunes

Les AVCI constitués

• Traitement de la phase aigue

• La filière

• Les UNV

25 à 30 % ont plus de 80 ans,

et cette proportion ne va faire que croître.

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Aspirine

UNV

rt-PA

Pour 1000 patients

traités

Pour une population de 1

million d’habitants

Aspirine 12 23

UNV 50 120

Rt-PA 143 34

Traitements d’efficacité démontrée à la phase aigue

Time Interval from onset of symptoms to treatment initiation [min]

Ad

juste

d o

dd

s r

atio

1.5h

OR

2.8

3h

OR

1.5

4.5h

OR

1.4

6h

OR

1.2

0.0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0

3.5

4.0

60 120 180 240 300 360

NTT 5 9 15

Au maximum : 10 à 15 % des patients éligibles pour le rtPA dans l’AMM

Et les autres !!! Autres traitements de la phase aigue

Elargissement des indications

100 AVC

- 50 non candidats à un traitement spécifique de la phase aiguë: patients

grabataires , nécrose étendue, délai rédhibitoire (> 8 h?), symptômes

modérés…

- 20 candidats « vieux »: 80/90 ans

- 10 candidats tardifs: réveil, hors délai (4.5 à 8 heures)

- 5 candidats avec des CI à la lyse IV (AVK, chir récente,…).

- 15 candidats à une fibrinolyse IV AMM mais dont 5 auront un échec de

lyse du caillot: TB, T carotidien, M1 proximal, dissection carotide

occlusive.

Thrombectomie IA

Thrombolyse IV hors AMM

Autres fibrinolytiques

Craniectomie

Angioplastie stenting

Mais quatre impératifs:

- Délai (filière)

- Accès IRM facile

- Neurologues vasculaires

- Neuroradiologues interventionnels

Prudence…

Délai/âge/HTA/données IRM

Fonce !!!

Jeune/occlusion persistante

Ce sont les progrès de l’imagerie et des dispositifs de désobstruction

qui permettent d’envisager un traitement

Tout AVC est candidat à un traitement de phase aiguë

quelque soit l’âge, la sévérité du déficit

et l’état clinique préexistant.

IRM « de l’ordre et de la méthode »

Diff

Flair

TOF

T2* Angio RM

- état du parenchyme cérébral?

- occlusion persistante?

- état les vaisseaux cervicaux?

Diffusion

T2 / FLAIR

T2 (H+24) FLAIR (H+24)

T2 : hypersignal d’apparition tardive (rarement avant 8 heures) traduisant l’oedème

parenchymateux.

FLAIR: hypersignal d’apparition moins tardive (souvent avant 5-6 heures) traduisant

l’oedème parenchymateux.

T2 / FLAIR

FLAIR: hypersignal « vasculaire » moulant les sillons traduisant le ralentissement

circulatoire en aval de l’occlusion.

H +3

T2* (écho de gradient)

T2* (H+24)

T2* : Hypersignal d’apparition tardive (rarement avant 8 heures).

Hyposignal traduisant une éventuelle transformation hémorragique.

Rq: un hématome aiguë peut apparaître en isosignal T2* avec seulement une couronne

hypo.

T2* (H+24)

T2* (écho de gradient)

Thrombus IA en

hyposignal

Veines trans cérébrales

riches en desoxyHb

TOF / AngioRM

• 1/3 des AVCI > 80 ans

• Pas de sujets > 80 ans dans études randomisées rtPA

• AMM : CI chez les plus de 80 ans

• Meta analyse 2006

– 6 études cohortes n= 2 244

comparant > 80 ans n= 477 et ≤ 80 ans

– Mortalité 3 mois OR 3.09 (95% CI = 2.37-4.03)

– Favourable outcome OR = 0.53 (95% CI = 0.42-0.66)

– Tendance à exces de SHIC OR = 1.22 (95% CI = 0.77-1.94)

Engelter et al Age Ageing. 2006;35:572–580

SITS-ISTR

• 1 831 > 80 ans mediane 83 ans

• 19 411 ≤ 80 ans

• Comparaison à 3 mois mRS 0-2 et mortalité

• Comparaison HIC symptomatiques – SITS : dégradation 4 pts NIHSS dans les 36 h et PH 2

– NINDS : toute augmentation du NIHSS avec toute HIC

Stroke 2010

Pas de différence d’HIC symptomatiques après

ajustement pour les autres facteurs

Pas de différence entre 71-80 et > 80 ans

Tendance augmentation graduelle entre ≤ 60 et 80-90

► Age associé à augmentation R SHIC

• Davantage mortalité

• Moins de sujets indépendants (mRS 0-2)

Taux comparables SHIC entre > 80 et ≤ 80 ans

Mais augmentation graduelle SHIC avec âge

Moins bon pronostic mais idem sans thrombolyse

Age pas CI absolue en tenant compte autres CI

Efficacité sur pronostique ?

• 23 334 SITS ISTR (dec 2002 – Nov 2009)

• 6166 VISTA neuroprotection trial =

contrôles non (1998 – 2007) = cohorte historique

• 3472 > 80 ans (moy 84,6 ans)

– mRS 90 jours (comp distribution)

– Baseline NIHSS median 12

BMJ, 2010

mRS 0-2

Effet du traitement supérieur chez > 80 ans

Majorité inclus dans les 4,5 h

Pas d’autres limitations en dehors de l’âge ?

L’état cognitif ne semble pas augmenter le risque

hémorragique mais beaucoup le pronostic.

sHIC (%) 13 (3,8) 12 (10,5) 25 (5,6) 0,03 (OR 2,9)

Others independent risk factors for sHIC : âge, NIHSS

Extra ischemic haemorrhage : 6 % vs 1%; p=0,017

CONCLUSIONS

L’âge > 80 ans n’est pas contre indication !

► Alteplase IV après SELECTION RIGOUREUSE

– En respectant bien les autres CI

– Et en tenant compte encore plus des FR d’hémorragie clinique et paraclinique :

• Taille de la lésion, importance de la restriction (ADC)

• FR : HTA, diabète

• Antithrombotiques

• Leucoaraïose, microsaignements

– Prise en compte de l’état clinique initial et du bénéfice attendu : Etat général, handicap avant AVC, démence …

– > 90 ans ???

83 ans

Diabète (règles hygiéno-diététiques), HTA traitée

Chute de sa hauteur et constatation hémiplégie et aphasie

2 h après début des symptômes : Aphasie mixte et PFC dte ; NIHSS 8

4 jours après : aggravation soudaine

Sous lovenox 0,4

Pas d’HTA majeure

Coma décérébration droite mydriase gauche

Patiente de 83 ans HTA dyslipidemie Hypothyroidie

Arrivée à 2 h 45 du début des symptômes

Déficit brachio facial droit et extinction sensitive

NIHSS 10 Fluctuations cliniques

FA découverte par la suite

Asymptomatique à 3 mois mRS 0

Fibrinolyse à 3 h 30 du début

Amélioration clinique rapide

Echo DTC à H24 : flux symétriques sur M1

TDM à 24 h

Thrombectomie

mécanique

Stent Solitaire : 90% de ré-ouverture *

* Roth Stroke 2010 ; Nayak br J Radiol 2010

Expertise

neurologique

La Filière SI UNV – PPR 2014

(16-5-2014)

Les Neurologues Les Neuroradiologues Le 15

Résultats activité globale 2014 SI-UNV

• 1281 patients accueillis ….. 924 patho neuro-vasculaires

• 924 pathologies neuro-vasculaires 72%

– Infarctus cérébral 551 (59,6%)

– AIT 157 (17%)

– Hématome IC 128 (13,8%)

– HSA 93 (10%)

– Tveineuse C 6

• 21 % ont plus de 80 ans !

• 75 % ont une IRM

Infarctus cérébraux (n= 551)

• Thrombolyse IV 108 (79 seul TT)

• T endovasculaire seul 12

• Thrombolyse + TT endovasculaire 29

• 120 (21,7%) des infarctus cérébraux ont un traitement de

phase aigue dont 33 (40% des thrombolyse IV seules) ont

plus de 80 ans

Les Unités Gériatriques Neuro- Vasculaires

Les AIT

Définition pragmatique: « l’AIT est un infarctus cérébral qui a échoué ! »

- Même processus lésionnel: occlusion artérielle

→ pattern IRM identique

- Mêmes causes: embolie d’origine artérielle ou cardiaque

→ exploration identiques

- Même risque de récidive précoce

→ urgence thérapeutique

L’AIT est une urgence diagnostique et thérapeutique

Un diagnostic à connaître chez la personne âgée: déficit transitoire en relation avec l’Angiopathie

Amyloïde Cérébrale

HSA corticale

Un diagnostic à connaître chez la personne âgée: déficit transitoire en relation avec l’Angiopathie

Amyloïde Cérébrale

Les Hématomes du sujet âgé

• La nécessité du contrôle de l’HTA

• L’extraordinaire prévalence de l’AAC

Noyaux gris centraux, capsule interne, corona radiata: 50 %

Localisation / Etiologie

Putamen 30 % Thalamus 15 % Noyau Caudé 5 %

HTA +++

Lobaires: 50 % .

Etiologie tout âges: - HTA 33%

- Inconnue 33%

- Trouble de la coagulation

- MAV / cavernomes

- Tumeurs 33 %

- Angiopathie amyloïde

- Autres

Etiologie après 65 ans: 50 % AAC

Localisation / Etiologie

Prévention secondaire: la FA

Fermeture de l’Auricule

AVC par FA du sujet âgé

• Savoir anticoaguler et savoir manier les NACO

• Savoir ne pas anticoaguler

• Penser à la fermeture de l’auricule

Conclusion 1

A la phase aiguë, il n’y a pas d’AVC du sujet âgé Les traitement de phase aiguë s’appliquent quelque soit l’âge mais nécessite

expertise et prudence

Conclusion 2

Deux maladies vasculaires cérébrales sont

étroitement liées à l’âge: la FA et l’AAC

Conclusion 3

Collaboration Gériatres – Neurologues

dans le parcours du patient