ALCALOSE METABOLIQUE

ALCALOSE METABOLIQUE

PRESENTE PAR Dr RAYE AMSETOU

Supervision : Dr ASHUNTANTANG Gloria

Dr KAZE François

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plan• Définition

• Épidémiologie

• Rappels physiologiques

• Physiopathologie

• Étiologies

• Signes et symptômes

• Diagnostic

• Traitement

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DéfinitionEl LL

Alcalose métabolique est définie par une augmentation primitive des bicarbonates plasmatiques (˃27mmol/l). Elle peut etre compensée (PCO2 ↑) ou non (PCO2↓)

pour ↑ de 1meq de HCO3⁻ correspond une compensation max PaCO2 de 0.5 à 0.7mmHg

JOHN H. GALLA JASN 11: 369–375, 2000 3

Epidémiologie

Trouble métabolique fréquent, associé à une mortalité élevée:

Proportionnelle à l’ élévation du pHMortalité de 45% avec un pH de 7.55Mortalité de 80% avec un pH de 7.65

LE Anderson et al South Med J 80: 729–733, 1987

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Rappels physiologiques

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Comprehensive clinical nephrology: Jurgen Floege, Richard J Johnson 4 édition

Rappels physiologiques

• 80% de HCO3 sont réabsorbés au TCP• 15% réabsorbes à la BLA• 5% de HCO3 sont sécrétés au TD par les cellules intercalaires b.

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Facteurs régulant la réabsorption des HCO3⁻

Stimulée par: -l'hypercapnie,- l'hypovolémie,- l'hypokaliémie,-l'hypercalcémie, -l'angiotensine II, -les glucocorticoïdes, -l'augmentation du débit du fluide tubulaire

Inhibée par:-l'alcalose, -l'hypocapnie, -l'hypervolémie, -l'hypocalcémie, -hyperkaliémie-la parathormone, -l'acétazolamide

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Pathophysiologie On distingue 2 facteurs à l’origine de l’alcalose

métabolique:

- Les facteurs qui sont à l’origine de l’alcalose

- Les facteurs qui maintiennent l’alcalose métabolique ( persistance de l’alcalose malgré l’éviction de la cause)

- Les facteurs de compensation

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Facteurs générant l’alcalose

L’alcalose métabolique peut survenir suite à plusieurs mécanismes:

-perte de protons par le TD (vomissements, aspiration gastrique)

-ingestion ou infusion de HCO3 ou des substances métabolisées en HCO3

-transfert de protons vers la cellule rencontré dans les situations d’hyperkaliémie ou on a un échange K /H⁺ ⁺-perte concomitante ou isolée de Cl (alcalose de contraction)⁻

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Les facteurs maintenant l’alcalose

La diminution de la volémie:

-↓VEC →↑Tmax de HCO3 → ↑ [HCO3 ] plasmatique⁻ ⁻

- Réabsorption proximale de Na⁺ et d’eau

- Effets des minéralocorticoides (aldostérone) en distalDéplétion en chlore est responsable d’une diminution du

VEC avec perte en Na entrainant une augmentation de la ⁺réabsorption du HCO3⁻ entretenant ainsi l’alcalose.

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Mécanismes maintenant l’alcalose métabolique

• La déplétion en potassium agit par 3 mécanismes:

-Shift intracellulaire de H avec sortie de K →↑Ph ⁺ ⁺extracellulaire.

-Production et excrétion d’ammonium dans le TCP→ acidose intracellulaire,

-l’hypokaliémie entraine la sécrétion de H dans le TCP et le TD ⁺d’où la réabsorption de HCO3⁻

• L’hypercapnie: L’augmentation de la PaCO2 entraine une ↑Tmax HCO3 →↑HCO3 plasmatique⁻ ⁻

• L’hyperaldostéronisme: l’aldostérone agit par stimulation de : -pompe H /K ATPase ⁺ ⁺

-ENaC 11

Facteurs de compensation l’alcalose métabolique

• Les systèmes tampons: H d’origine intracellulaire ou provenant ⁺

du métabolisme de l’acide lactique se lie au HCO3 pour ⁻

former le CO2 qui est expiré.

• La compensation respiratoire est sous le contrôle cérébral et est

sensible à la concentration d’H interstitielle. Elle est stimulée ⁺

par l’hypoxie.

• La correction rénale se fait par excrétion des H dans les urines⁺

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Diagnostic étiologique de l’alcalose métabolique

Il existe 3 étiologies de l’alcalose métabolique basée su la

pathophysiologie:

AM avec perte de Cl⁻

AM induit par l’administration de minéralocorticoïdes

AM induite par l’administration de substance alcaline

L’ancienne classification se basant sur la réponse thérapeutique au

Cl⁻ n’est plus utilisée. Mais sur un plan pratique cette

classification permet une meilleure orientation diagnostique. 13

Acidose métabolique avec perte de Cl⁻

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• Perte de Cl par vomissements ou par SNG

La perte de Cl est souvent associée à une perte concomitante

d’H⁺ et une réabsorption de HCO3⁻

• Perte par administration des diurétiques

inhibition du transport du Cl sont les plus pourvoyeuses ⁻

d’AM.

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A l’exemple des thiazides ils inhibent le cotransport Na – Cl

du segment initial du tubule distal entrainant une excrétion de

Cl, Na et d’eau. L’augmentation du taux de Na distal stimule

l’échange des ions Na avec les ions K et H responsable d’une

hypokaliémie et une alcalose métabolique.

les diurétiques de l’anse inhibent le cotransport Na-K-2Cl de

la BLA de l’anse de henlé responsable d’une hypokaliémie par

mécanisme cité plus haut d’où alcalose métabolique.

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Alcalose métabolique avec perte de Alcalose métabolique avec perte de Cl⁻Cl⁻

Perte de ClPerte de Cl⁻⁻ par altération du cotransporteurNa/Cl par altération du cotransporteurNa/Cl

Syndrome de Bartter

-Maladie héréditaire caractérisée par de multiples mutations du cotransport Na-K-2Cl (NKCC2), avec atteinte des canaux K(ROMK) ou Cl (ClC-Kb)

-se manifeste assez tot dans l’enfance

-Se caractérise par un manque de concentration de l’urine.

-plaintes de constipation, crampes musculaires et faiblesse du à hypoK, néphrocalcinose .

-biologie:hypokaliémie, alcalose métabolique hypochlorémique avec activité renine plasm et aldostérone↑

Syndrome de Gitelman

-altération génétique du symport Na-Cl du TCD(NCCT)

-se manifeste a l’age adulte

- symptomes similaires à ceux rencontrés dans l’abus de thiazides avec perte de sel

-Clinique: Hypocalciurie, hypermagnésiurie et hypomagnésémie

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Alcalose métabolique induite par l’administration des

corticostéroides et apparentés

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Alcalose métabolique induite par l’administration des

corticostéroïdes et apparentés L’aldostérone agit en stimulant la pompe H⁺ ATPase et ENaC→

réabsorption de Na d’où libération continue de Na au TD avec ⁺ ⁺

sécrétion de H et K .⁺ ⁺

Syndrome de Liddle: trouble autosomique dominant caractérisé par

une stimulation anormale de ENaC dans le TC→ ↑réabsorption de

Na⁺ et absence de rétrocontrole par le taux de Na intracellulaire .

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Alcalose métabolique induite par administration de substances

alcalines

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Autres causes

• Production de HCO3⁻ suite à administration d’anions

organiques

• Administration de vitamine D

• Hypercalcémie: liée à l’ingestion de calcium et d’alcali (milk

alcali syndrome) et se voit maintenant surtout chez les femmes

prenant du carbonate de calcium pour une ostéoporose

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Diagnostic positifClinique:

HDM: -rechercher une histoire de vomissements

-utilisation des diurétiques (utilisation médicale ou diététique)

-HTA sévère

-symptômes non spécifiques

EP: signes associés aux effets du déficit électrolytique

SN: céphalées, somnolence, confusion, tétanie, comitialité, apathie, irritabilité

SCV: arythmie supra ou ventriculaire, potentialisation de la toxicité aux digitaliques

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Diagnostic positif (1)

• SR: hypoventilation → hypoxémie → hypercapnie

• Neuromusculaire: faiblesse musculaire, signes de trousseau, de chvostek

• Métabolique: hypokaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypophosphatémie , hypochlorémie

• Rénaux: polyurie, polydipsie, trouble de la concentration des urines, kystes rénaux

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Diagnostic positif (2)Bilan sanguin: ionogramme les gaz du sangtrou anionique plasmatique Résultats obtenus fonction de l’étiologieBilan urinaireionogramme urinaireHCO3⁻ urinaire,BU: pH, densité( trouble de la concentration des urines)Retentissement: ECG 25

Orientation diagnostic devant une alcalose métabolique

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Traitement

Il est fonction de l’étiologie buts:-corriger la ou les causes du déficit-corriger les déficits qui entretiennent ce trouble-prévenir la perte des ces ions-arrêter les diurétiques incriminés

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Traitement

• Alcalose métabolique par déplétion en Cl

(alcalose de contraction):

-administration de NaCl iv

-supplémentation en K par administration du KCl

-administration des IPP chez les patients ayant une SNG pour inhiber la sécrétion d’H⁺

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Traitement• Alcalose métabolique causée par l’administration des

diurétiques:-correction difficile car perte continu de K⁺et Cl⁻-pas d’administration de NaCl malgré la présence des signes

d’hypovolémie-administration du K pour minimiser la déplétion K qui

entretiendrait l’AM, on peut utiliser les diurétiques épargneurs de K pour minimiser ces pertes

-arrêter l’administration du diurétique

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Traitement

• Syndrome de Bartter :-correction difficile-administration d’AINS qui minimisent les pertes

rénales de Cl⁻ modérément→ indométhacine et le chlorure de potassium la dose

d’ indométhacine peut etre élevée de 2-3 mg/kg par jour.

-regime hypersodé, autres traitements: IEC, épargneurs potassiques, Mg dépendent des données clinique/paraclinique

Oliver T. FWorld J Pediatr, Vol 8 No 1 . February 15, 2012

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Traitement

-Syndrome de Gitelman:

Pas de réponse aux AINS car pas d’↑ de production des Prostaglandines comme dans le Sd de Bartter

-Hypomagnésémie plus marquée, nécessité d’une supplémentation

-reste idem que dans le Sd de Bartter

Oliver T. F World J Pediatr, Vol 8 No 1 . Feb15, 2012 31

TraitementAlcalose métabolique due aux corticostéroïdes et apparentés:

Dépend de la cause:

-exérèse chirurgical si adénome surrénalien

-hyperaldostéronisme primaire:

restriction sodée

supplémentation en KCl

utilisation des diurétiques inhibant l’aldostérone ( spironolactone)

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Traitement

Dans les hyperaldostéronismes répondant aux

glucocorticoides le trouble est corrigé par

l’administration de la dexaméthasone qui inhibe la

sécrétion de l’ACTH et réduit ainsi la sécrétion

d’aldostérone

Dans les formes héréditaires de production excessive de

minéralocorticoïdes (synd de Liddle, déficit en11b

hydroxystéroide déshydrogénase) l’amiloride est le

traitement le plus efficace

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Traitement

Alcalose métabolique par ingestion de substances

alcalines:

-identifier la source de l’alcalin , la supprimer

-le plus souvent il s’agit de l’acétate utilisé à la place du Cl

dans les solutions de nutrition parentérale

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RéférencesAnderson LE, Henrich WL: Alkalemia-associated morbidity and mortality

in medical and surgical patients. South Med J 80:729–733, 1987

Robert scheir rénal and électrolyte disorders 4th édition

Jurgen Floege, Richard J Johnson, John Feehally Comprehensive clinical nephrology fourth édition p167-175

JOHN H. GALLADivision of Nephrology and Hypertension, Department of Internal Medicine, University of Cincinnati College of Medicine, Cincinnati, OhioJ Am Soc Nephrol 11: 369–375, 2000.

• Oliver T. Fremont, James C.M. Chan Understanding Bartter syndrome and Gitelman syndromeWorld J Pediatr, Vol 8 No 1 . February 15, 2012 35

Merci de votre attention

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