PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE -...
Transcript of PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE -...
PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE
Dr Wojciech Trzepizur
4 étapes
Ventilation : mécanismes permettant le renouvellement de l’air dans les alvéoles pulmonaires
Etape alvéolaire : diffusion des gaz au travers de la membrane alvéolaire
Etape de transport des gaz dans le sang
Etape tissulaire : diffusion des gaz entre les capillaires et les cellules
Toux• Trois étapes:
• Inspiration: muscles inspiratoires• Mise sous pression: muscles pharyngés• Expulsion: muscles expiratoires
Point d’équilibre mécanique: la capacité résiduelle fonctionnelle ou CRF
2.Etape alvéolaire: Anatomie fonctionnelle
Barrière alvéolo-capillaire – 300 millions d’alvéoles– Surface totale de 70 m2
– Échanges gazeux par simple diffusion gazeuse en respectant le sens de pression partielle des gaz:
Alvéole-sang pour l’O2
Sang-alvéole pour le CO2
2.Etape alvéolaire: Anatomie fonctionnelle
Circulation pulmonaire– Réseau de branches et de division partant de
l’artère pulmonaire jusqu’aux capillaires– Réseau serré autour des alvéoles– Tps de passage d’un globule rouge = 1 sec
2.Etape alvéolaire: Les échanges gazeux
Membrane alvéolocapillaire Diffusion dans le plasma sanguin Traversée de la membrane du globule rouge Fixation sur la molécule d’hémoglobine
O2
AlvéolePO2↑
PCO2↓
Capillaire
CO2
PO2 ↓ PCO2↑
2.Etape alvéolaire: Échanges gazeux
•Au niveau des capillaires pulmonaires :
2.Etape alvéolaire: Les échanges gazeux
Le transfert alvéolo capillaire:Nécessite l’intégrité des structures décrites
Facilité par la grande surface d’échange (60 à 100 m2)
Mesure de la capacité de diffusion de ces gaz par mesure du transfert du CO
Le CO2 diffuse 20 fois plus facilement que l’O2
Altéré dans:Pneumopathies interstitielles diffuses
Fibroses
Emphysème
3.Transport de l’oxygène
Sous forme d’O2 dissous dans le plasma ou combinée à l’hémoglobine dans le globule rouge
Saturation de l’Hb en O2 à l’état stable =
97% Variation de cette saturation en fonction de la
pression partielle en O2
3.Transport de l’oxygène
6060
90%
3.Transport du CO2
« déchet » de l’activité oxydative des cellules 3 formes
Dissous dans le plasma, 5%
Sous forme de bicarbonate dans le plasma et les hématies, 65%
Lié à l’hémoglobine, carbhémoglobine, 30%
3.Transport des gaz dans le sang: Equilibre acido-basique
Poumons: fonction primordiale dans la régulation acido-basique
Le pH artériel doit être entre 7,38 et 7,42 Variation de la pression partielle en CO2
→ variation du couple H2CO3/HCO3-
→ variation du pH
= système tampon
3.Transport des gaz dans le sang: Mesure des gaz du sang
Par ponction de sang artériel Mesurent le pH, la PaO2, la PaCO2, le taux de
HCO3- Décèlent et quantifient une insuffisance
respiratoire Interprétation: dépend de l’âge, du poids, de la
position
3.Transport des gaz dans le sang: Mesure des gaz du sang
Valeurs normales:pH : 7,38 à 7,42PaO2 : 80 à 100 mmHgPaCO2 : 38 à 42 mmHg
Si augmentation de la PaCO2 (insuffisance respiratoire):
Brutale: baisse du pH = acidose respiratoireChronique: compensation par une hausse des HCO3- = acidose respiratoire compensée, pas de baisse du pH.
4.Etape tissulaire: Échanges gazeux
•Au niveau des capillaires tissulaires :
Régulation de la ventilation Capteurs
– Périphériques : chémorécepteurs carotidiens, aortiques,
– Centraux : chémorécepteurs centraux du bulbe rachidien
Système de commande central (bulbe) : fonctionnement permanent et automatique neurones inspiratoires
Centre respiratoire au niveau du bulbe (Tronc cérébrale)
Régulation de la ventilation
Stimulus « augmentation de la PCO2 »Détecté par des chémorécepteurs centrauxAugmentation de la ventilation
Stimulus « diminution de la PCO2 »Détecté par des chémorécepteurs centrauxDiminution de la ventilation
Stimulus « baisse de la PaO2 »Détecté par des chémorécepteurs périphériquesAugmentation de la ventilation
Stimulus « augmentation de la PaO2 »Détecté par des chémorécepteurs périphériquesDiminution de la ventilation
Régulation de la ventilation
Contrôle de la ventilation et activité physique– Augmentation de la ventilation– Jusqu’à 20 x– Physiologiquement, la ventilation n’est pas le
facteur limitant de l’effort– Le facteur limitant de l’effort est le débit cardiaque
Régulation de la ventilation
Contrôle de la ventilation et volonté– Les neurones corticaux peuvent exercer un
contrôle sur les centres bulbaires– Temporaire– Limité
Contrôle de la ventilation et rythme veille/sommeil– Diminution de la ventilation
Adaptation ventilatoire au cours de la grossesse
Important pour diagnostiquer et traiter correctement les pathologies respiratoires de la femme enceinte
Variations des normes: attention aux diagnostics erronés
VAS et structures thoraciques
Modifications de la muqueuse des VAS:
Phénomène inflammatoire (hyperémie, hypersécretion, œdème): epistaxis, obstruction nasale
polypose nasale
Muscles respiratoires – Paroi thoracique
Diaphragme: élévation de 4 cm
Horizontalisation des côtes
du diamètre thoracique de 5 à 7 cm
Modifications physiologiques respiratoires
au cours de la grossesseElévation de la coupole diaphragmatique
Elargissement du diamètre thoracique antéro-postérieur
La CRF, le VR, la CPT diminuent mais la Capacité Vitale est
inchangée
Le VEMS et le DEP sont inchangés
Diminution des résistances
Augmentation de la VO2, de la VCO2 et de la ventilation
alvéolaire
S.G. Kelsen J. Allergy Clin Immunol, 2003
Adaptations fonctionnelles
Voies aériennes:
Pas d’altération du VEMS
Pas d’atteinte des petites voies aériennes
Pas de déficit obstructif
Capacité de diffusion du CO
Pas de variation de la DLCO
Adaptations fonctionnelles
Hématose et équilibre acidobasique
Baisse de la PaCO2 jusqu’à 27-30 mmHg
Compensation renale: pH stable entre 7,40 et 7,45
Augmentation de la PaO2 (par hyperventilation chronique) jusqu’à 100 mmHg
Gaz du sang du fœtus:
PaO2=26-32 mmHg; PaCO2=30-42 mmHg: pH=7,30-7,35
Le transfert de l’O2 est limité par le débit sanguin et non pas par la diffusion
Modifications physiologiques respiratoires
au cours de la grossesse La ventilation alvéolaire est augmentée
Alcalose respiratoire chronique compensée par une augmentation d’excrétion de bicarbonate par les reins). PaO2 sans effet sur la saturation en O2 de l’Hb
PaCO2 avec compensation rénale par perte urinaire de bicarbonates, le pH n’est pas abaissé
Hors grossesse Grossesse
Ph 7.38-7.44 7.40-7.45
PaCO2 (35-45 mmHg) 27-32mmHg
PaO2 (80-100mmHg) 95-105mmHg
HCO3- (mmol/l) 24-30 18-21
Adaptations ventilatoires au repos
Augmentation de la VE=FRxVCPar augmentation du VCNecessaire car augmentation de la VO2, du métabolisme
de base de 30%, du poids corporel, de l’hyperprogestéronémie
La femme respire plus profondément: VT FR modérée Ventilation Minute (30 à 40%) Hyperventilation chronique due à la progestérone: peut donner
une sensation de dyspnée
Dyspnée au cours de la grossesse
Apparition précoce, donc pas simplement due à une dysfonction mécanique
Hypothèses:
Caractère hormonal
Sensibilité accrue des chémorécepteurs au CO2 et à l’O2
Grossesses multiples
Pas d’altération de la fonction respiratoire de repos
Adaptations respiratoires à l’altitude:
Pas de modification des variables respiratoires de repos
Pas d’altération des capacités à un exercice sous maximal
Adaptations respiratoires au cours du sommeil:
↓ IAH
Maintien de la PaO2