Post on 13-Sep-2018
Dr Claude Poirier
Laboratoires d’exploration
fonctionnelle et respiratoire
Centre Hospitalier Universitaire de
Montréal
Quand l’exercice
en vaut la peine…
Mécanique respiratoire dynamique
Tests de fonction pulmonaire
Connaitre les indications pour obtenir des
TFR (diagnostique, suivi, pré-op)
Savoir interpréter les syndromes obstructifs,
restrictifs et mixtes
MPOC
Classification du degré de sévérité
Complications de la MPOC (hypertension
pulmonaire, myopathie, ...)
Traitement chronique
Dr Bourgery, 1843
La respiration, relativement à l’ensemble de
l’organisme,
est toujours d’autant plus puissante, toutes
choses étant égales d’ailleurs, que le sujet
est plus jeune et plus mince ;
la force et la santé ne sauraient suppléer à la
jeunesse.
La faculté respiratoire s’use d’elle-même
par la déchirure capillaire des canaux aériens et sanguins,
connue sous le nom d’emphysème du poumon.
Cette déchirure accompagne plus ou moins, mais
inévitablement, tous les grands efforts respiratoires ;
elle commence dès l’enfance, et augmente avec le progrès
des années, par la seule réitération des actes fonctionnels :
toutes les maladies, même passagères du poumon, hâtent
ce genre de destruction.
Enfin, le dernier résultat de l’emphysème sénile, sans
autre maladie,
est d’assimiler le poumon caverneux et la respiration
à sang rouge et noir du vieillard décrépit,
au poumon loculaire et à la respiration incomplète du
reptile.
Les débits bronchiques et les volumes pulmonaires
sont essentiellement déterminés par:
Sexe
Taille
Race
Age
Les éléments pertinents
• La concavité notée sur le tracé expiratoire
• Le ratio VEMS/CVF (inférieur à 0,7) – Attention aux jeunes patients !!!
• La valeur du VEMS (%)
Anamnèse
• JP fume un paquet par jour depuis l’âge de
20 ans.
• Sa tolérance à l’effort a diminué
progressivement au cours de la dernière année.
• Il se sent essoufflé à la marche dans le corridor.
• Il rapporte aussi une toux matinale avec
expectorations claires peu abondantes.
Examen
• Pouls : 100 bpm
• FR : 20 cycles/min, au repos
• TA : 120/80 mm Hg
• IMC : 28 FFMI : 15 %
• Auscultation pulmonaire
• Aucun signe de cyanose ni d’hippocratisme
digital.
Asthme versus MPOC
• Asthme
• Peu de tabagisme
• Symptômes fluctuants
• Symptômes en bas âge
• ATCD familiaux
• Atopie
• Thérapie antérieure
• MPOC
• Tabagisme important
• Symptômes
chroniques
• Symptômes tardifs
• ATCD familiaux
Vers un diagnostic précoce :
spirométrie
• Fumeur ou ex-fumeur > 40 ans
• Symptômes persistants
ou
Infections répétées des voies
respiratoires inférieures
Can Respir J, 2010
0 1 2 3 4 5 6 7 8 0
1
2
3
4
5
6
Dé
bit
(L
/s)
Volume (L)
1
5
Fonction normale
Débit expiratoire de pointe
Capacité vitale forcée
0 1 2 3 4 5 6 7 8 0
1
2
3
4
5
6
Vo
lum
e (
L)
Temps (s)
Capacité vitale forcée (CVF)
Volume expiratoire maximal par seconde (VEMS)
VEMS/CVF > 0,70
Fonction normale
Courbe débit-volume Courbe volume-temps
VEMS/CVF > 0,70
Spirométrie forcée : fonction normale
22
0 1 2 3 4 5 6 7 8 0
1
2
3
4
5
6
Dé
bit
(L
/s)
Volume (L)
1
5
Fonction normale
Débit expiratoire de pointe
Capacité vitale forcée
0 1 2 3 4 5 6 7 8 0
1
2
3
4
5
6
Vo
lum
e (
L)
Temps (s)
Fonction normale
Courbe débit-volume Courbe volume-temps
VEMS/CVF > 0,70
Obstruction bronchique
23
CVF
VEMS
VEMS/CVF = 0,44
Obstruction • VEMS/CVF < 0,70
• Faible débit expiratoire
• Faible capacité vitale (obstruction grave)
Obstruction grave
VEMS
Obstruction légère
CVF
Restriction ? Attention…
24
0 1 2 3 4 5 6 7 8 0
1
2
3
4
5
6
Dé
bit
(L
/s)
Volume (L)
1
5
Fonction normale
Débit expiratoire de pointe
Capacité vitale forcée
0 1 2 3 4 5 6 7 8 0
1
2
3
4
5
6
Vo
lum
e (
L)
Temps (s)
Capacité vitale forcée (CVF)
Volume expiratoire maximal par seconde (VEMS)
VEMS/CVF > 0,70
Fonction normale
Courbe débit-volume Courbe volume-temps
VEMS/CVF > 0,70
Restriction
• VEMS/CVF > 0,80 • Débit expiratoire élevé
• Faible capacité vitale
CVF VEMS Restriction
VEMS/CVF = 1,00
Exemples de mesures
spirométriques incorrectes
25 D’après GOLD. Spirometry for healthcare providers; site Web : http://www.goldcopd.com/OtherResourcesItem.asp?l1=2&l2=2&intId=1836.
Utilisation autorisée par la Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease (GOLD) 2008. Site Web : http://www.goldcopd.org.
A. Toux
B. Effort variable
C. Interruption soudaine
D. Début lent
E. Effort inconstant
Quelle info est juste au sujet de JP ?
1. Les fumeurs démontrent une détérioration
+ rapide du VEMS.
2. L’arrêt tabagique ne modifiera pas le
déclin du VEMS chez ce patient.
3. Il est possible que ce patient présente une
hyperexcitabilité bronchique.
Hyperexcitabilité bronchique ?
bronchoprovocation
• Utilisation de la méthacholine.
• Probabilité pré-test (surtout si 30-70%).
• Peu de faux-négatifs.
• Beaucoup de faux-positifs !
Provocation bronchique à la
métacholine
• Valeur diagnostique (test sensible)
– Exclusion de l ’asthme (VPN : 95%)
– Corrélation avec la gravité de la maladie ?
• CP20
– > 16 mg/ml Normale
– 4-16mg/ml Normale-zone grise
– 1-4 mg/ml Légère
– <1 mg/ml Modérée à sévère
Spécifique
Sensible
Laquelle n’est pas une c-i
à la méthacholine ?
1. Anévrisme de l’aorte
2. Obstruction bronchique sévère
(VEMS<50%)
3. IA récent
4. HTA mal contrôlée
5. Tabagisme
Lequel est vrai ?
1. La résistance des voies aériennes sont
probablement supérieure à 10
cmH2O/L/sec.
2. La compliance pulmonaire dynamique
devrait chuter avec l’augmentation de la
fréquence respiratoire.
3. L’étude de la courbe débit/volume sous
Heliox devrait montrer un hausse du
volume iso-débit (Visoflow).
Environ 96% du volume d’air pulmonaire est
compris dans la zone respiratoire (au delà de
la 15ième génération).
A cet endroit, la vélocité de l’air chute (en
raison de la faible résistance) = diffusion.
Le débit dans les petites voies aériennes est
laminaires.
Une augmentation de la pression générée se
traduit directement et linéairement par une
augmentation proportionnelle du débit.
Le débit turbulent survient dans les grandes
voies aériennes.
Pour doubler le débit, il faut plus que
doubler la pression générée.
Sévérité de l’obstruction bronchique : selon le VEMS (%)
VEMS
Léger > 80 %
Modérée 50 – 80 %
Sévère 30 – 50 %
Très sévère < 30 %
CTS, 2010
Une fonction pulmonaire réduite peut être
prédictive d’une mortalité prématurée
Mannino et al. Respir Med 2006.
Fonction pulmonaire normale
Atteinte modérée
Atteinte sévère
Suivi (années)
Ta
ux d
e s
urv
ie
Atteinte légère
I Effort vigoureux
II Marche rapide sur une surface plane ou
gravir une pente légère
III Dyspnéique à la marche à son propre
rythme
IV Dyspnéique sur 100 mètres
V Dyspnéique aux AVQ ; ne peut quitter
le domicile
Échelle CRM
IMC < 20
Marti et al, ERJ, 2006
Bernard et al, AJRCCM, 1998
Diminution de la surface du quadriceps
(TDM)
Marquis et al, AJRCCM, 2002
La taille du quadriceps : prédicteur de la mortalité
Déconditionnement ???
Stéroïdes systémiques Decramer et al, AJRCCM, 1994
Dénutrition Engelen et al, ERJ, 1994
Hypoxie Sauleda et al, AJRCCM, 1998
Apoptose et Stress oxydant Agusti et al, AJRCCM, 2002
Couillard et al, AJRCCM, 2003
La faiblesse musculaire périphérique
est reliée à l’utilisation des soins de santé
Decramer et al, ERJ, 1997
27%
38%
35%
Type l
Type lla
Type llx
43%
28%
29%
MPOC Contrôles
sédentaires
Typologie musculaire - Quadriceps
Couillard et al, AJRCCM, 2003
Bernard et al, AJRCCM, 1998
r = 0,55
P < 0,0005
Relation Quadriceps et VEMS ?
Dyspnée chez le MPOC ?
1. Limitation expiratoire des débits ?
2. Obésité ?
3. Dysfonction musculaire ?
4. Anémie ?
5. Origine cardiaque ?
Gravité de la dyspnée et fonction physiologique
Capacité
inspiratoire
Endurance Dyspnée
d’effort
r = -0,50
p < 0,001
r = -0,61
p < 0,001
r = 0,52
p < 0,001
O’Donnell DE et al. Eur Respir J. 2004.
Objectifs du traitement de la
MPOC • Prévenir la progression de la maladie
• Réduire la fréquence et la gravité des exacerbations
• Soulager l’essoufflement et les autres symptômes respiratoires
• Améliorer la tolérance à l’exercice et les activités quotidiennes
• Traiter les exacerbations et les complications de la maladie
• Réduire la mortalité O’Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A.
Traitement prolongé de la MPOC
O’Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A.
Soins de fin de vie
Échelle de dypsnée du CRM
Atteinte de la fonction pulmonaire
II V
Chirurgie
Diagnostic précoce (spirométrie) + prévention
Prévention/Rx EAMPOC
Suivi
Oxygène
Arrêt tabagique/exercice/éducation sur l’autogestion
Corticostéroïdes inh./BALDA
Réadaptation respiratoire
Légère Très grave
Bronchodilatateur(s) à longue durée d’action
Bronchodilatateur(s) à courte durée d’action – au besoin
A cessé de fumer à 45 ans
Importance du diagnostic précoce
Fletcher C et Peto R, BMJ 1977;1:1645:1648
100 %
75 %
50 %
25 %
0 % 25 50 75
Âge (ans)
VEM
S (%
de
la v
ale
ur
à 2
5 a
ns)
Fumait régulièrement et était sensible aux effets du tabagisme
Invalidité
Décès
A cessé de fumer à 65 ans
N’a jamais fumé ou n’est pas sensible aux effets du tabagisme
Lung Health Study (LHS)
Anthonisen et al. Ann Intern Med 2005
1.00
0.95
0.90
0.85
0.80
Proportion of patients with no event
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
Time since LHS baseline (years)
Special intervention group
Usual care group
15%
L’autogestion réduit les hospitalisations
dues à la MPOC à court et long terme
Gadoury M-A, et al. Eur Respir J. 2005;26(5):853-857.
Réduction de -42,6 % Réduction de -
26,9 %
1,65
0,95
1,21
1,65
0
0,5
1
1,5
2
Ho
sp
italisati
on
s/p
ati
en
t-an
née
Soins standard
Autogestion
An 1 An 2
Éducation de la patiente
• Cessation tabagique
• Comprendre les médications
• Maîtriser la (les) techniques (inhalateurs)
• Stratégies pour dyspnée
• Reconnaître les EA-MPOC
• Connaître les ressources humaines
Réduction de l’hyperinflation pulmonaire
Augmenter la capacité ventilatoire
Bronchodilatateurs
Réduire les contraintes imposées sur la
ventilation
Oxygénothérapie ambulatoire
Programme d’exercice
Techniques de respiration
Chirurgie de réduction du volume pulmonaire
Bronchodilatateurs
de longue durée d’action
Méthylxanthines Oral
Formotérol
Salmétérol
BALA
Tiotropium Anticholinergique
Inhalé
Test de réversibilité
aux stéroïdes oraux
• Patients symptomatiques malgré broncho-
dilatateurs optimaux
• Asthme ancien, atopie, etc.
• Exacerbations fréquentes
Procédure
Prednisone 0,5 mg/Kg/die pour 2 semaines
Gain de 200 mL / 20% sur le VEMS
La réponse aux stéroïdes oraux ne permet pas de prédire la réponse
aux stéroïdes inhalés…
Burge et al, BMJ, 2000
Boothman-Burrell et al, NZMJ, 1997
Pharmacothérapie optimale de la MPOC
Atteinte légère
Invalidité et dysfonction pulmonaire
EAMPOC peu fréquentes
(moyenne < 1/année)
EAMPOC fréquentes (> 1/année)
ACLDA ou BALDA+BACDA prn
ACLDA + BALDA + BACDA prn
ACLDA + CSI/BALDA* +
BACDA au besoin
ACLDA + CSI/BALDA + BACDA au
besoin
BDCDA au besoin
invalidité
persistante
ACLDA + BACDA au
besoin
ou
BALDA + BDCDA au
besoin
invalidité
persistante
ACLDA + CSI/BALDA
+ BACDA prn +/- théophylline
invalidité
persistante
Modérée Grave
invalidité
persistante
O’Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A.
Pharmacothérapie optimale dans le cas
de MPOC légère
Salbutamol à 200 mcg, quatre fois par jour, au besoin
dyspnée persistante
ou
Ipratropium à 40 mcg, quatre fois par jour
Tiotropium à 18 mcg, une fois par jour
+ salbutamol, au besoin
ou
Salmétérol à 50 mcg ou formotérol à 12 mcg
deux fois par jour + salbutamol au besoin ou ipratropium
Adapté de O’Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A.
Pharmacothérapie optimale pour la MPOC
de stade modéré
Tiotropium à 18 mcg une fois par jour + salbutamol au besoin
ET
Salmétérol à 50 mcg ou formotérol à 12 mcg deux fois par jour +
salbutamol au besoin
Tiotropium + fluticasone/salmétérol à 250/50 mcg deux fois par jour ou
budésonide/formotérol à 200/6 mcg deux fois par jour
+ salbutamol au besoin
Adapté de O’Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A.
dyspnée persistante
Pharmacothérapie optimale pour la MPOC
grave
Tiotropium 18 mcg une fois par jour
+
Fluticasone/Salmétérol 500/50 mcg BID ou
Budesonide/Formotérol 400/12 mcg BID
Salbutamol 200 mcg QID au besoin (rég?)
Considérer l’ajout de théophylline orale ? Chirurgie ?
Oxygénothérapie ?
O’Donnell DE, et al. Can Respir J. 2008;15 (Suppl A):1A-8A.
EAMPOC fréquentes
(>1/an nécessitant des stéroïdes systémiques ou des
antibiotiques)
dyspnée persistante
+
CTS
ATS
ERS
NICE
CSI ? JAMAIS SEUL!
Message consistant
• Exacerbations
• Mauvaise fonction respiratoire
Madame F-A B.
• 45 ans, cholécystectomie à venir
• Sclérodermie : arthralgies, Raynaud, RGO
• Pred 5 BID, MTX 25 mg q 1 sem
• Dyspnée 3/5, évolutive depuis 1 an
EFR repos
% théorique
VEMS 2,10 L 73 %
CVF 2,33 L 80 %
Tiffeneau 0,9
CPT 6,25 L 91 %
DLCO 7 mL/mmHg/min 35 %
DLCO / VA 2,6 mL/mmHg/min 60 %
Causes de diminution de
DLCO • Physiologiques
• Inspiration sous-maximale (mauvais effort)
• Changement de liaison Hb ( FiO2)
• Manœuvre de Valsalva
• Variation diurne
– 1,2%/h matin et après-midi
– 2,2%/h soirée
• Cycle menstruel ad 13%
• L’âge
Causes de diminution de
DLCO
-Faiblesse muscles
respiratoire
(neuromusculaire)
-Restriction extra-
pulmonaire
-Anémie
-Embolie Pulmonaire
-Résection pulmonaire
-Emphysème
-Maladie Interstitielle
-Œdème pulmonaire
-Vasculite pulmonaire
-Hypertension
pulmonaire
Pathologiques
Vc
Dm
Dm
et
Vc
Causes d’augmentation de
DLCO
• Physiologiques
• Grands volumes pulmonaires /
Inspiration
• Exercice
• Manœuvre de Muller
• Position couchée
• Changement de liaison Hb ( FiO2)
Causes d’augmentation de
DLCO
• Pathologiques
• Obésité
• Asthme
• Polycythémie
• Hémorragies pulmonaires
• Shunt gauche-droit
Épreuve d’exercice triangulaire
• Permet de déterminer la capacité aérobie.
• Identifier les limitations / inadaptations.
• Caractériser les échanges gazeux à l’effort.
Indications
• Préciser l ’origine d ’un symptôme.
• Mesurer l ’efficacité d ’une thérapie.
• Mesurer l ’incapacité.
• Déterminer l ’opérabilité (résection
pulmonaire). » Brunelli, ERJ 2009
• Prédire un pronostic (UIP, FKP).
Questions élémentaires
• Quelle est la raison de l’arrêt ?
• Intensité de la dyspnée à l’arrêt ?
• Tolérance à l’exercice ?
Dyspnée
8/10 sur Borg
VE/VCO2 et VE/VO2 > 35
Adaptations ventilatoires
• Évolution Vt et f
• Notion de réserve ventilatoire (35 x VEMS)
• Hyperinflation dynamique ? CI
• Débits bronchiques post-exercice
FR < 50 et VC < 0,6CV
30% de réserve ventilatoire
Coût de la respiration
• au repos: < 5% de la VO2totale
• effort maximal : 8-15% de la VO2totale
chez un sujet sain
(mais 20-25% chez un patient ayant une CLD)
Adaptations cardiaques
• Notion d’une Fc maximale
• Évolution de la TA
• Pouls d’oxygène
85% de la FCM
Conclusions
L’évolution de la maladie (MPOC) peut être
modifiée pour un patient donnée : • Qualité de vie
• Tolérance à l’effort
• Exacerbations
• Mortalité? Déclin de la fonction respiratoire?
• Diagnostic précoce !!!