Post on 16-Sep-2018
Bases hémodynamiques : onde de pression
PAM= P(t)dt/T t=to à T
PAM= PAD+1/3(PP)
PP : pression pulsée / différentielle
PAS
PAD
160
120
80
40
0
Pression Artérielle (mmHg)
PP PAM
PAS
PAD
160
120
80
40
0
Pression Artérielle (mmHg)
PP PAM
PAM = RPT . Q
La pompe à incendie – représentation schématique du système artériel
(D’après O’Rourke MF, 1982)
Élasticité des grosses artères = stockage systolique / restitution diastolique
0
2
4
6
8
Com
plia
nce
(10 -3
mm 2 /m
m H
g)
70 80 90 100 110 120 130 Arterial Blood Pressure (mm Hg )
C=ΔV/ΔP
- propriétés passives de la paroi - tonus du MLV - conditions de travail de l'artère
σ = P r/e pression (P) géométrie
(r/e)
Compliance artérielle « Déformabilité volumique de la chambre artérielle»
D = ΔV/V0 ΔP = C / V0 C = D x V0
Distensibilité artérielle (compliance spécifique)
ΔV/V0 : expansion volumique relative : dépend des propriétés de la paroi artérielle
Index de rigidité pariétale artérielle
C = 2 ml / 20 mm Hg correspond à une élasticité de paroi
différente si :
Distensibilité artérielle (compliance spécifique)
ΔV/V0 : expansion volumique relative : dépend des propriétés de la paroi artérielle
Si V0 = 10 ml déformation relative = 2/10
Si V0 = 103 ml déformation relative 2/103
Hétérogénéité de la pression dans le système circulatoire à haute pression
Phénomène d’amplification
(D’après O’Rourke MF, 1982)
Propagation de l’onde de pression
(D’après O’Rourke MF, 1982)
PA tous les 5 cm de l’aorte à l’iliaque (wombat)
MESURE DE LA VOP
Distance parcourue Intervalle de temps VOP (m/sec) =
Mesure simultanée de la pression artérielle au niveau des 2 sites vasculaires
Évaluation de la rigidité segmentaire par la VOP
• Bramwell & Hill
Relations entre la VOP et rigidité pariétale artérielle
VOP² = ΔP.V/ ΔV. ρ = 1/ Dv . ρ
ΔP, ΔV =variations de pression et de volume, V0 = volume de référence, = densité du sang Dv = distensibilité (compliance volumique spécifique)
Onde de pression : deux composantes
500 ms
Sommation des ondes incidente et réfléchie = courbe mesurée
Délai de transit de l’onde de réflexion = Δt
Onde réfléchie
Onde incidente
130
110
90
70
mm
Hg
(d’après Murgo et coll., 1980)
Sommation de l’onde incidente et réfléchie
• ∆t dépend de la VOP et de la distance des sites de réflexion..
Facteurs influençant la réflexion de l’onde de pression
• Position des sites de réflexion • Intensité de la réflectivité des sites • Capacité du système à transmettre la réflexion : coefficient de réflexion
(D’après Yaginuma T et coll, 1986)
utilise un capteur de haute fidélité pour mesurer la PP locale.
Tonomètre
Os
Artère
Mesure de la pression locale
Tonométrie d’applanation
• Augmentation index (AIx) defined as ratio of augmentation (∆ P) to central pulse pressure: Alx = (∆ P/PP) × 100
SP = local systolic pressure DP = local diastolic pressure ED = ejection duration
Pressure (mm Hg)
∆ P SP P1
DP Incisura
Time (msec) ED
Analyse de l’onde de pression : index d’augmentation
(d’après Murgo et coll., 1980)
Calibration : PAM et PAD
Aerobic Exercise
Sharman JE et al. Hypertension. 2008;51:856-61.
HR
(bea
ts/m
in)
CO
(L/m
in)
PVR
(mm
Hg.
min
/L)
MAP
(mm
Hg)
**
*
*PPP/CPP
*
Sharman JE et al. Hypertension. 2008;51:856-61.
Aerobic Exercise Pacing
Albaladejo P et al. Hypertension. 2001;38:949-52.
Carotid BP Digital BP
Pulse pressure amplification
Tachycardie
Diminution de la durée de la phase d’éjection
Pic de pression plus précoce
Probabilité d’une sommation des ondes incidentes et réfléchie avec IAx
Wilkinson IB et al. J Physiol. 2000;525:263-70.
Disparition du phénomène d’amplification et augmentation de la pression pulsée
(D’après O’Rourke MF, 1982)
augmentation de la rigidité aortique
augmentation de la composante réfléchie
Conséquences physiopathologiques : cœur
• PA systolique ⇓
– de la post charge du VG – Hypertrophie ventriculaire gauche – consommation d’oxygène
• PA diastolique ⇓
– débit coronaire – apport d’oxygène
Sys. Dia. Sys. Dia.
PAD
PAS
(Buckberg et coll., 1972)
Index de viabilité sous endocardique = Sdia/Ssyst ≥ 100%
Aerobic exercise (60% MHR): age / hypercholesterolemia
Sharman JE et al. Hypertension. 2008;51:856-61.
Younger (< 29±5 yrs, n=20) Older (> 57±5 yrs, n=20) Hypercholesterolemia (> 59±7 yrs, n=12)
* : P<0.05 vs healthy older subjects
ASCOT
Anglo-Scandinavian Cardiac Outcome Trial : randomisée, double aveugle, plan factoriel 2 x 2, 19257 BPL et 10305 patients LLA, 63 ans et HTA modérée avec 3,7 FRCV(AOMI, AVC), LDL 1,3 g/l (HDL 0.5 g/l)
- BPL : amlodipine ± perindopril vs atenolol ± bendroflumethiazide (Lancet 2005;366:895-906) : suivi moyen de 5.5 ans, -2 mm Hg écart entre les deux bras : - 9.5 % IDM mortels ou non (NS), - 23% AVC ischémiques, - 15 % Evts coro majeur, -10% Mortalité globale, - 29% nouveaux cas de diabète
- LLA : atorvastatine placebo (Lancet 2003;361:1149-58) : suivi moyen de 3.3 ans (PA 138/80 mm Hg), diminution du LDL 0.46 g/l : - 36 % IDM mortels ou non, - 21 % Evts coro majeur, - 27% AVC ischémiques
CAFE: Design
N = 2199 5 UK ASCOT centers
N = 2073 Evaluable for tonometry
n = 126 Excluded:
HR irregularity Poor waveforms
n = 1042 Amlodipine ± perindopril*
n = 1031 Atenolol ± bendroflumethiazide†
n = 1042 Intent-to-treat n = 1038 Complete information
n = 1031 Intent-to-treat n = 1030 Complete information
CAFE Investigators. Circulation. 2006;113:1213-25. *Newer antihypertensive regimen †Older antihypertensive regimen
Conduit Artery Function Evaluation
Amlodipine ± perindopril Atenolol ± bendroflumethiazide
140
135
130
125
120
115 0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5 5.5 6
Time (years)
mm Hg
Brachial SBP
Central aortic SBP
CAFE Investigators. Circulation. 2006;113:1213-25.
Central aortic BP vs brachial BP
Lower central aortic BP with newer vs older antihypertensive regimen despite similar brachial BP
P < 0.0001
Amlodipine ± perindopril† Atenolol ± bendroflumethiazide*
CAFE Investigators. Circulation. 2006;113:1213-25. *Older antihypertensive regimen †Newer antihypertensive regimen
Aortic augmentation index
Lower augmentation index with newer antihypertensive regimen Identical PWV at 6 yrs follow-up (n=114)
Conclusions
• Intérêt majeur de la PAS et de la PP • Indices de rigidité des artères de conductance • De l’étude du couplage cardio-circulatoire
• Valeur physiopathologique et pronostique • Dépistage et prise en charge précoce des sujets à risque cardiovasculaire • Développement de médicaments adaptés • Évaluation des stratégies thérapeutiques
Bradycardie
Augmentation de la durée de la phase d’éjection
Pic de pression plus tardif
Probabilité d’une sommation précoce des ondes incidentes et réfléchie avec IAx
Wilkinson IB et al. J Physiol. 2000;525:263-70.
Nebivolol vs Atenolol
Mahmud A and Feely J. Am J Hypertens. 2008;21:663-67.
Double blind randomized parallel study, 4 weeks
Nebivolol vs Atenolol
Mahmud A and Feely J. Am J Hypertens. 2008;21:663-67.
Cha
nge
in A
ix
(%)
Cha
nge
in P
P a
mpl
ifica
tion
(mm
Hg)
Red
uctio
n in
PW
V (
m/s
)
atenolol nebivolol
(ms)
Transit time
Concept : schéma d’étude
E1 S10±2 E2 S26±2 E3 S50±2
MMF (2g/j) - CsA (C2 : 500-1000 ng/ml) : n= 21
MMF (2g/j) - SRL (C0 : 5-10 ng/ml) : n= 23
MMF (2g/j)
CsA (800-1200 ng/ml)
Stéroides 10 mg/j 10 mg/j (arrêt à ≤ S35)
J 1 Transplantation
S12 Randomisation
S52 S26