Pression centrale et couplage cardio-circulatoire

Bases hémodynamiques : onde de pression

PAM= P(t)dt/T t=to à T

PAM= PAD+1/3(PP)

PP : pression pulsée / différentielle

PAS

PAD

160

120

80

40

0

Pression Artérielle (mmHg)

PP PAM

PAS

PAD

160

120

80

40

0

Pression Artérielle (mmHg)

PP PAM

PAM = RPT . Q

Bases hémodynamiques : Déterminants de la PA

Élasticité des artères de conductance

La pompe à incendie – représentation schématique du système artériel

(D’après O’Rourke MF, 1982)

Élasticité des grosses artères = stockage systolique / restitution diastolique

Fonction d’amortissement artérielle

•  Débit cardiaque pulsatile débit vasculaire continu

0

2

4

6

8

Com

plia

nce

(10 -3

mm 2 /m

m H

g)

70 80 90 100 110 120 130 Arterial Blood Pressure (mm Hg )

C=ΔV/ΔP

- propriétés passives de la paroi - tonus du MLV - conditions de travail de l'artère

σ = P r/e pression (P) géométrie

(r/e)

Compliance artérielle « Déformabilité volumique de la chambre artérielle»

D = ΔV/V0 ΔP = C / V0 C = D x V0

Distensibilité artérielle (compliance spécifique)

ΔV/V0 : expansion volumique relative : dépend des propriétés de la paroi artérielle

Index de rigidité pariétale artérielle

C = 2 ml / 20 mm Hg correspond à une élasticité de paroi

différente si :

Distensibilité artérielle (compliance spécifique)

ΔV/V0 : expansion volumique relative : dépend des propriétés de la paroi artérielle

Si V0 = 10 ml déformation relative = 2/10

Si V0 = 103 ml déformation relative 2/103

Phénomènes de propagation et réflexion de l’onde de pression

Hétérogénéité de la pression dans le système circulatoire à haute pression

  Phénomène d’amplification

(D’après O’Rourke MF, 1982)

Propagation de l’onde de pression

(D’après O’Rourke MF, 1982)

  PA tous les 5 cm de l’aorte à l’iliaque (wombat)

MESURE DE LA VOP

Distance parcourue Intervalle de temps VOP (m/sec) =

Mesure simultanée de la pression artérielle au niveau des 2 sites vasculaires

Évaluation de la rigidité segmentaire par la VOP

• Bramwell & Hill

Relations entre la VOP et rigidité pariétale artérielle

VOP² = ΔP.V/ ΔV. ρ = 1/ Dv . ρ

ΔP, ΔV =variations de pression et de volume, V0 = volume de référence, = densité du sang Dv = distensibilité (compliance volumique spécifique)

Propagation de l’onde de pression : Phénomène d’amplification

Onde de pression : deux composantes

500 ms

Sommation des ondes incidente et réfléchie = courbe mesurée

Délai de transit de l’onde de réflexion = Δt

Onde réfléchie

Onde incidente

130

110

90

70

mm

Hg

(d’après Murgo et coll., 1980)

  Sommation de l’onde incidente et réfléchie

• ∆t dépend de la VOP et de la distance des sites de réflexion..

Facteurs influençant la réflexion de l’onde de pression

•  Position des sites de réflexion •  Intensité de la réflectivité des sites •  Capacité du système à transmettre la réflexion : coefficient de réflexion

(D’après Yaginuma T et coll, 1986)

Mesure de la pression centrale Évaluation du couplage cardio-circulatoire

utilise un capteur de haute fidélité pour mesurer la PP locale.

Tonomètre

Os

Artère

Mesure de la pression locale

  Tonométrie d’applanation

• Augmentation index (AIx) defined as ratio of augmentation (∆ P) to central pulse pressure: Alx = (∆ P/PP) × 100

SP = local systolic pressure DP = local diastolic pressure ED = ejection duration

Pressure (mm Hg)

∆ P SP P1

DP Incisura

Time (msec) ED

Analyse de l’onde de pression : index d’augmentation

(d’après Murgo et coll., 1980)

  Calibration : PAM et PAD

Régulation du couplage cardio-circulatoire adaptation à l’effort

Aerobic Exercise

Sharman JE et al. Hypertension. 2008;51:856-61.

HR

(bea

ts/m

in)

CO

(L/m

in)

PVR

(mm

Hg.

min

/L)

MAP

(mm

Hg)

**

*

*PPP/CPP

*

Sharman JE et al. Hypertension. 2008;51:856-61.

Aerobic Exercise Pacing

Albaladejo P et al. Hypertension. 2001;38:949-52.

Carotid BP Digital BP

Pulse pressure amplification

VOP = f(FC)

  Pacing

Lantelme P et al. Hypertension. 2002;39:1083-87.

AIx = f(1/FC)   Pacing

Wilkinson IB et al. J Physiol. 2000;525:263-70.

Tachycardie

  Diminution de la durée de la phase d’éjection

  Pic de pression plus précoce

  Probabilité d’une sommation des ondes incidentes et réfléchie avec IAx

Wilkinson IB et al. J Physiol. 2000;525:263-70.

CONSEQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES

Disparition du phénomène d’amplification et augmentation de la pression pulsée

(D’après O’Rourke MF, 1982)

  augmentation de la rigidité aortique

  augmentation de la composante réfléchie

Conséquences physiopathologiques : cœur

•  PA systolique ⇓

–  de la post charge du VG –  Hypertrophie ventriculaire gauche –  consommation d’oxygène

•  PA diastolique ⇓

–  débit coronaire –  apport d’oxygène

Sys. Dia. Sys. Dia.

PAD

PAS

(Buckberg et coll., 1972)

Index de viabilité sous endocardique = Sdia/Ssyst ≥ 100%

Aerobic exercise (60% MHR): age / hypercholesterolemia

Sharman JE et al. Hypertension. 2008;51:856-61.

Younger (< 29±5 yrs, n=20) Older (> 57±5 yrs, n=20) Hypercholesterolemia (> 59±7 yrs, n=12)

* : P<0.05 vs healthy older subjects

Effet des traitements à visée vasculaire

ASCOT

Anglo-Scandinavian Cardiac Outcome Trial : randomisée, double aveugle, plan factoriel 2 x 2, 19257 BPL et 10305 patients LLA, 63 ans et HTA modérée avec 3,7 FRCV(AOMI, AVC), LDL 1,3 g/l (HDL 0.5 g/l)

-  BPL : amlodipine ± perindopril vs atenolol ± bendroflumethiazide (Lancet 2005;366:895-906) : suivi moyen de 5.5 ans, -2 mm Hg écart entre les deux bras : - 9.5 % IDM mortels ou non (NS), - 23% AVC ischémiques, - 15 % Evts coro majeur, -10% Mortalité globale, - 29% nouveaux cas de diabète

-  LLA : atorvastatine placebo (Lancet 2003;361:1149-58) : suivi moyen de 3.3 ans (PA 138/80 mm Hg), diminution du LDL 0.46 g/l : - 36 % IDM mortels ou non, - 21 % Evts coro majeur, - 27% AVC ischémiques

CAFE: Design

N = 2199 5 UK ASCOT centers

N = 2073 Evaluable for tonometry

n = 126 Excluded:

HR irregularity Poor waveforms

n = 1042 Amlodipine ± perindopril*

n = 1031 Atenolol ± bendroflumethiazide†

n = 1042 Intent-to-treat n = 1038 Complete information

n = 1031 Intent-to-treat n = 1030 Complete information

CAFE Investigators. Circulation. 2006;113:1213-25. *Newer antihypertensive regimen †Older antihypertensive regimen

  Conduit Artery Function Evaluation

Amlodipine ± perindopril Atenolol ± bendroflumethiazide

140

135

130

125

120

115 0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5 5.5 6

Time (years)

mm Hg

Brachial SBP

Central aortic SBP

CAFE Investigators. Circulation. 2006;113:1213-25.

Central aortic BP vs brachial BP

  Lower central aortic BP with newer vs older antihypertensive regimen despite similar brachial BP

P < 0.0001

Amlodipine ± perindopril† Atenolol ± bendroflumethiazide*

CAFE Investigators. Circulation. 2006;113:1213-25. *Older antihypertensive regimen †Newer antihypertensive regimen

Aortic augmentation index

  Lower augmentation index with newer antihypertensive regimen   Identical PWV at 6 yrs follow-up (n=114)

Conclusions

•  Intérêt majeur de la PAS et de la PP •  Indices de rigidité des artères de conductance •  De l’étude du couplage cardio-circulatoire

•  Valeur physiopathologique et pronostique •  Dépistage et prise en charge précoce des sujets à risque cardiovasculaire •  Développement de médicaments adaptés •  Évaluation des stratégies thérapeutiques

Bradycardie

  Augmentation de la durée de la phase d’éjection

  Pic de pression plus tardif

  Probabilité d’une sommation précoce des ondes incidentes et réfléchie avec IAx

Wilkinson IB et al. J Physiol. 2000;525:263-70.

Nebivolol vs Atenolol

Mahmud A and Feely J. Am J Hypertens. 2008;21:663-67.

Double blind randomized parallel study, 4 weeks

Nebivolol vs Atenolol

Mahmud A and Feely J. Am J Hypertens. 2008;21:663-67.

Cha

nge

in A

ix

(%)

Cha

nge

in P

P a

mpl

ifica

tion

(mm

Hg)

Red

uctio

n in

PW

V (

m/s

)

atenolol nebivolol

(ms)

Transit time

Concept : schéma d’étude

E1 S10±2 E2 S26±2 E3 S50±2

MMF (2g/j) - CsA (C2 : 500-1000 ng/ml) : n= 21

MMF (2g/j) - SRL (C0 : 5-10 ng/ml) : n= 23

MMF (2g/j)

CsA (800-1200 ng/ml)

Stéroides 10 mg/j 10 mg/j (arrêt à ≤ S35)

J 1 Transplantation

S12 Randomisation

S52 S26

Rigidité aortique

  VOP carotido-fémorale

CsA

Siro

*

* : p<0.05

Endothéline plasmatique

ET-1

* CsA

Siro

* : p<0.05

Rigidité aortique et ET-1

ΔVOP (m/s)

ΔET-1 (f.mol/ml)

R : 0,258 P= 0,047

CsA Siro

Amplitude des réflexions

  Index d’augmentation : carotide

CsA

Siro

*

* : p<0.05

Evolution de la pression pulsée

S 12 S 52

* *

*: P<0.05 vs CsA

CsA SRL

(mm

Hg)

(mm

Hg)