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Polyneuromyopathie de réanimation
Circonstances favorisantes et moyens de prévention
Cyril Besnard. DESC Réanimation médicale. Nice, Juin 2004
Historique
1ere description en 1987. 30j après l’entrée en réanimation, difficulté
à l’extubation. 50 % des cas : dégénerescence axonale. Récupération 3 à 6 mois. Pas de mise en évidence de facteur
causal
Zochodne, Bolton; Brain, 1987
Tentatives de classification et recherche des origines
polyneuropathie de réanimation
Atrophie musculaire myopathie nécrosante axonopathie motrice bloc prolongé jonction
Watling. Crit Care Med 1994. Op de Coul, Cl Neur Neurosurg, 1985 De Jonghe, Int Care Med, 1998.
Tentatives de classification et recherche des origines
InflammationSepsis
SIRSCorticoides
CuraresAsthme
polyneuropathie de réanimation
Atrophie musculaire myopathie nécrosante axonopathie motrice bloc prolongé jonction
Watling. Crit Care Med 1994. Op de Coul, Cl Neur Neurosurg, 1985 De Jonghe, Int Care Med, 1998.
InflammationSepsis
SIRSCorticoides
CuraresAsthme
Watling. Crit Care Med 1994. Op de Coul, Cl Neur Neurosurg, 1985 De Jonghe, Int Care Med, 1998.
Tentatives de classification et recherche des origines
polyneuropathie de réanimation
Atrophie musculaire myopathie nécrosante axonopathie motrice bloc prolongé jonction
Classification et originesPas de réponse claire ...
Watling. Crit Care Med 1994. Op de Coul, Cl Neur Neurosurg, 1985 De Jonghe, Int Care Med, 1998.
Atrophie musculaire myopathie nécrosante axonopathie motrice bloc prolongé jonction polyneuropathie de
réanimation
InflammationSepsis
SIRSCorticoides
CuraresAsthme
Classification et originesPas de réponse claire ...
Watling. Crit Care Med 1994. Op de Coul, Cl Neur Neurosurg, 1985 De Jonghe, Int Care Med, 1998.
Atrophie musculaire myopathie nécrosante axonopathie motrice bloc prolongé jonction polyneuropathie de
réanimation
InflammationSepsis
SIRSCorticoides
CuraresAsthme
Problème de classification
Polyneuropathie de réanimation Neuromyopathie associée à l’emploi des
agents curarisants et des corticostéroides Bloc prolongé de la jonction
neuromusculaire Myopathie catabolique
Risk factors for the development of polyneuropathy and myopathy
in critically ill patients
De Letter, Schmitz, Crit Care Med 2001; vol 29; n°12; 2281-2286
Etude prospective
Monocentrique 98 patients non sevrables de la VM Diagnostic de polyneuropathie de
réanimation Tétraparésie, ROT - Polyneuropathie axonale à l’EMG
De Letter, Crit Care Med 2001
Facteurs étudiés
Score APACHE 3 Sepsis SIRS Curares Corticoides Benzodiazépines Aminosides
De Letter, Crit Care Med 2001
Résultats
APACHE 3 p< 0.05 SIRS p<0.05
Curares → NS Corticoides → NS Benzodiazép → NS
De Letter, Crit Care Med 2001
Conclusion
Les curares et les corticoides n’induisent pas d’axonopathie motrice.
2 sous groupes individualisés APACHE 3 ≥ 85 et SIRS → CIPNM 72 % APACHE 3 ≤ 70 sans SIRS → CIPNM 10 %
De Letter, Crit Care Med 2001
Chez des patients sous VM “tout venant”, observations de plusieurs tétraparésies ou tétraplégies associées à un traitement prolongé par curares.
Op de Coul, Clin Neurol Neurosurg 1985
Curares, asthme, corticoides ?
Curares, asthme, corticoides ?
Chez les asthmatiques sous VM, plus de myopathie chez les patients ayant recus de hautes doses de curares.
mais myopathie à “thick filaments”, non axonale.
De Jonghe, Int Care Med, 1998Douglass, Am Rev Respir Dis 1992
Hypothèses physiopathologiques
actuelles
Chevrolet. Réanimation médicale (CERM)
Polyneuropathie de réanimation
Diminution de la perfusion
Oedême péri axonal
Dégénérescence axonale
Curares, asthme, corticoides
Agent Myorelaxant
Bloc neuromusculaire
Dénervation musculaire
Récépteurs corticoides
Neuromyopathie
Clairance rénale et hépatique des curares
Axone
Synapse
Moyens de préventionTraitements
Aucun traitement curatif n’est validé :
rn GH (balance azotée/malnutrition) IGF1 Immunoglobulines (sous groupe ?)
Mohr, Intens Care Med 1997Pichard, Crit Care Med 1996
Moyens de prévention ?
Correction des anomalies du milieu intérieur (glycémie, osmolalité, électrolytes).
Nutrition précoce (balance azotée ?) Eviter les curares :
ventilation en pression monitorage au lit du patient (TD4)
Accès facile à l ’EMG
CONCLUSIONS
Conclusions (1)
Pathologie très fréquente et encore mal connue
Différentes formes de neuromyopathie peuvent coexister chez un même patient
Conclusions (2)
Le sepsis et la gravité initiale sont clairement des facteurs de risque d’axonopathie motrice de mauvais pronostic.
L’asthme, un traitement prolongé par corticoides et une curarisation semblent être associés à la survenue de neuromyopathie
Conclusions (3)
Aucun traitement curatif n’est prouvé efficace (Ig?) à ce jour
Eviter les curares et les monitorer
Bibliographie Persistent neuromuscular and neurophysiologic abnormalities in
long term survivors of prolonged critical illness. Fletcher, Crit Care Med 2003, vol 31 1012-16
Critical illness polyneuropathy. A complication of sepsis and multiple organ failure. Zochodne, Bolton. Brain, 1987(pt 4);819-841.
Acquired neuromuscular disorders in critically ill patients; a systematic review. De jonghe, Intens Care Med 1998;24:1242-1250
Risk factors for the development of polyneuropathy and mopathy in critically ill patients. De Letter. Crit Care Med 2001,29:2281-2286
Prolonged paralysis in intensive care unit patients after the use of neuromuscular blocking agents. A review of litterature. Watling. Crit Care Med 1994,22:884-893
Neuromuscular complications in patients given Pavulon during artificial ventilation. Op de Coul, Clin Neurol Neurosurg. 1985;87(1):17-22
Bibliographie
Myopathy in severe asthma. Douglass. Am Rev Respir Dis 1992;146:517-519
Effects of early treatment with immunoglobulin on critical illness polyneuropathy following multiple organ failure and gram negative sepsis. Mohr, English. Int Care Medicine 1997,23:1144-1149
Lack of effects on mucsle function of recombinant growth hormone in patients requiring prolonged mechanical ventilation. A prospective study. Pichard, Kyle. Critical Care Medicine 1996,24:403-413