PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE

Dr Wojciech Trzepizur

4 étapes

Ventilation : mécanismes permettant le renouvellement de l’air dans les alvéoles pulmonaires

Etape alvéolaire : diffusion des gaz au travers de la membrane alvéolaire

Etape de transport des gaz dans le sang

Etape tissulaire : diffusion des gaz entre les capillaires et les cellules

Toux• Trois étapes:

• Inspiration: muscles inspiratoires• Mise sous pression: muscles pharyngés• Expulsion: muscles expiratoires

Point d’équilibre mécanique: la capacité résiduelle fonctionnelle ou CRF

2.Etape alvéolaire: Anatomie fonctionnelle

Barrière alvéolo-capillaire – 300 millions d’alvéoles– Surface totale de 70 m2

– Échanges gazeux par simple diffusion gazeuse en respectant le sens de pression partielle des gaz:

Alvéole-sang pour l’O2

Sang-alvéole pour le CO2

2.Etape alvéolaire: Anatomie fonctionnelle

Circulation pulmonaire– Réseau de branches et de division partant de

l’artère pulmonaire jusqu’aux capillaires– Réseau serré autour des alvéoles– Tps de passage d’un globule rouge = 1 sec

2.Etape alvéolaire: Les échanges gazeux

Membrane alvéolocapillaire Diffusion dans le plasma sanguin Traversée de la membrane du globule rouge Fixation sur la molécule d’hémoglobine

O2

AlvéolePO2↑

PCO2↓

Capillaire

CO2

PO2 ↓ PCO2↑

2.Etape alvéolaire: Échanges gazeux

•Au niveau des capillaires pulmonaires :

2.Etape alvéolaire: Les échanges gazeux

Le transfert alvéolo capillaire:Nécessite l’intégrité des structures décrites

Facilité par la grande surface d’échange (60 à 100 m2)

Mesure de la capacité de diffusion de ces gaz par mesure du transfert du CO

Le CO2 diffuse 20 fois plus facilement que l’O2

Altéré dans:Pneumopathies interstitielles diffuses

Fibroses

Emphysème

3.Transport de l’oxygène

Sous forme d’O2 dissous dans le plasma ou combinée à l’hémoglobine dans le globule rouge

Saturation de l’Hb en O2 à l’état stable =

97% Variation de cette saturation en fonction de la

pression partielle en O2

3.Transport de l’oxygène

6060

90%

3.Transport du CO2

« déchet » de l’activité oxydative des cellules 3 formes

Dissous dans le plasma, 5%

Sous forme de bicarbonate dans le plasma et les hématies, 65%

Lié à l’hémoglobine, carbhémoglobine, 30%

3.Transport des gaz dans le sang: Equilibre acido-basique

Poumons: fonction primordiale dans la régulation acido-basique

Le pH artériel doit être entre 7,38 et 7,42 Variation de la pression partielle en CO2

→ variation du couple H2CO3/HCO3-

→ variation du pH

= système tampon

3.Transport des gaz dans le sang: Mesure des gaz du sang

Par ponction de sang artériel Mesurent le pH, la PaO2, la PaCO2, le taux de

HCO3- Décèlent et quantifient une insuffisance

respiratoire Interprétation: dépend de l’âge, du poids, de la

position

3.Transport des gaz dans le sang: Mesure des gaz du sang

Valeurs normales:pH : 7,38 à 7,42PaO2 : 80 à 100 mmHgPaCO2 : 38 à 42 mmHg

Si augmentation de la PaCO2 (insuffisance respiratoire):

Brutale: baisse du pH = acidose respiratoireChronique: compensation par une hausse des HCO3- = acidose respiratoire compensée, pas de baisse du pH.

4.Etape tissulaire: Échanges gazeux

•Au niveau des capillaires tissulaires :

Régulation de la ventilation Capteurs

– Périphériques : chémorécepteurs carotidiens, aortiques,

– Centraux : chémorécepteurs centraux du bulbe rachidien

Système de commande central (bulbe) : fonctionnement permanent et automatique neurones inspiratoires

Centre respiratoire au niveau du bulbe (Tronc cérébrale)

Régulation de la ventilation

Stimulus « augmentation de la PCO2 »Détecté par des chémorécepteurs centrauxAugmentation de la ventilation

Stimulus « diminution de la PCO2 »Détecté par des chémorécepteurs centrauxDiminution de la ventilation

Stimulus « baisse de la PaO2 »Détecté par des chémorécepteurs périphériquesAugmentation de la ventilation

Stimulus « augmentation de la PaO2 »Détecté par des chémorécepteurs périphériquesDiminution de la ventilation

Régulation de la ventilation

Contrôle de la ventilation et activité physique– Augmentation de la ventilation– Jusqu’à 20 x– Physiologiquement, la ventilation n’est pas le

facteur limitant de l’effort– Le facteur limitant de l’effort est le débit cardiaque

Régulation de la ventilation

Contrôle de la ventilation et volonté– Les neurones corticaux peuvent exercer un

contrôle sur les centres bulbaires– Temporaire– Limité

Contrôle de la ventilation et rythme veille/sommeil– Diminution de la ventilation

Adaptation ventilatoire au cours de la grossesse

Important pour diagnostiquer et traiter correctement les pathologies respiratoires de la femme enceinte

Variations des normes: attention aux diagnostics erronés

VAS et structures thoraciques

Modifications de la muqueuse des VAS:

Phénomène inflammatoire (hyperémie, hypersécretion, œdème): epistaxis, obstruction nasale

polypose nasale

Muscles respiratoires – Paroi thoracique

Diaphragme: élévation de 4 cm

Horizontalisation des côtes

du diamètre thoracique de 5 à 7 cm

Modifications physiologiques respiratoires

au cours de la grossesseElévation de la coupole diaphragmatique

Elargissement du diamètre thoracique antéro-postérieur

La CRF, le VR, la CPT diminuent mais la Capacité Vitale est

inchangée

Le VEMS et le DEP sont inchangés

Diminution des résistances

Augmentation de la VO2, de la VCO2 et de la ventilation

alvéolaire

S.G. Kelsen J. Allergy Clin Immunol, 2003

Adaptations fonctionnelles

Voies aériennes:

Pas d’altération du VEMS

Pas d’atteinte des petites voies aériennes

Pas de déficit obstructif

Capacité de diffusion du CO

Pas de variation de la DLCO

Adaptations fonctionnelles

Hématose et équilibre acidobasique

Baisse de la PaCO2 jusqu’à 27-30 mmHg

Compensation renale: pH stable entre 7,40 et 7,45

Augmentation de la PaO2 (par hyperventilation chronique) jusqu’à 100 mmHg

Gaz du sang du fœtus:

PaO2=26-32 mmHg; PaCO2=30-42 mmHg: pH=7,30-7,35

Le transfert de l’O2 est limité par le débit sanguin et non pas par la diffusion

Modifications physiologiques respiratoires

au cours de la grossesse La ventilation alvéolaire est augmentée

Alcalose respiratoire chronique compensée par une augmentation d’excrétion de bicarbonate par les reins). PaO2 sans effet sur la saturation en O2 de l’Hb

PaCO2 avec compensation rénale par perte urinaire de bicarbonates, le pH n’est pas abaissé

Hors grossesse Grossesse

Ph 7.38-7.44 7.40-7.45

PaCO2 (35-45 mmHg) 27-32mmHg

PaO2 (80-100mmHg) 95-105mmHg

HCO3- (mmol/l) 24-30 18-21

Adaptations ventilatoires au repos

Augmentation de la VE=FRxVCPar augmentation du VCNecessaire car augmentation de la VO2, du métabolisme

de base de 30%, du poids corporel, de l’hyperprogestéronémie

La femme respire plus profondément: VT FR modérée Ventilation Minute (30 à 40%) Hyperventilation chronique due à la progestérone: peut donner

une sensation de dyspnée

Dyspnée au cours de la grossesse

Apparition précoce, donc pas simplement due à une dysfonction mécanique

Hypothèses:

Caractère hormonal

Sensibilité accrue des chémorécepteurs au CO2 et à l’O2

Grossesses multiples

Pas d’altération de la fonction respiratoire de repos

Adaptations respiratoires à l’altitude:

Pas de modification des variables respiratoires de repos

Pas d’altération des capacités à un exercice sous maximal

Adaptations respiratoires au cours du sommeil:

↓ IAH

Maintien de la PaO2