1

DETRESSEDETRESSE RESPIRATOIRERESPIRATOIRE

Dr L. AGUILLON

SAU LIBOURNE

2

I/ I/ RAPPELSRAPPELS

I-1 I-1 DEFINITIONSDEFINITIONSRespiration :

- phénomènes amenant l’O2 dans l’organisme et

le débarrassant du CO2.- ventilation pulmonaire + transport sanguin

+ échanges métaboliques cellulaires.- buts : l’oxygénation (métabolisme + création

ATP en aérobie) et le maintien de l’équilibre acido-basique.

Détresse Respiratoire = Insuffisance Respiratoire Aigue

un grand nombre de cellules manque brutalement ou rapidement d’ O2 par manque d’apport ou par anomalie de son utilisation intra-cellulaire.

3

I-2 ANATOMIE DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE

4

I-3 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE

- Contenu en O2 dans sang artériel : CaO2 = (K x Hb x SaO2) + K’ x PO2

- Transport en O2 dans sang artériel : TaO2 = CaO2 x DC

- Extraction en O2 : EO2 = DC x (CaO2 - CvO2)

Insuffisance Respiratoire Aigue = altération des variables de Insuffisance Respiratoire Aigue = altération des variables de TaOTaO22

⇒ Atteinte Hb (intoxication CO, méthémoglobine)

⇒ Atteinte SaO2 (hypoventilation alvéolaire, effet shunt ou shunt vrai)

⇒ Atteinte DC (insuffisance cardiaque, atteinte du retour veineux)

(SaO2 : Rapport de la contenance en O2 du sang à sa capacité maximale susceptible en O2

PO2 : Pression partielle en O2 = oxygène dissout dans le plasma)

5

Mécanismes adaptatifs à l’IRA ( TaO2 = CaO2 x DC )

- ↘ CaO2 est compensée par ↗ DC

- stimulation des centres nerveux sensibles à O2 et CO2 entraîne :

- FR↗

- amplitude et force de contraction des muscles respiratoires↗

- vasoconstriction pulmonaire hypoxique optimisant le rapport ventilation / perfusion.

6

II/ II/ DIAGNOSTICDIAGNOSTIC

II-1 II-1 INTERROGATOIREINTERROGATOIRE

- Antécédents personnels (asthme, insuffisance respiratoire chronique, tabac, accident thrombo-embolique, pneumothorax, cancer, insuffisances cardiaque et coronaires, troubles du rythme …)

- Traitement (en prise chronique et ponctuellement pour ce problème)

- Histoire de la maladie (mode d’installation, facteurs déclenchants, signes fonctionnels et généraux associés, médicaments, examens complémentaires réalisés en externe)

7

II-2 II-2 SIGNES GENERAUXSIGNES GENERAUX

- Fréquence respiratoire (>25/min),

- SaO2 (<90%)

- DEP (si orientation asthme) (<100/min)- Tension artérielle (TAS<90 mm Hg)- Fréquence cardiaque (>120/min- Température, frissons

8

II-3 II-3 SIGNES FONCTIONNELSSIGNES FONCTIONNELS

- DYSPNEE (inspiratoire, expiratoire, aux 2 temps)

- Fréquence respiratoire

- Position du patient

- Capacité à parler

- Sueurs

- Douleurs thoraciques, abdominales

- Palpitations

- Toux

- Expectoration (purulente, hémoptysique, moussante)

9

II-4 II-4 SIGNES PHYSIQUESSIGNES PHYSIQUES (symétriques ou non)

Inspection- forme et mobilité thoracique- cyanose, pâleur- sueurs

Palpation- épanchement hydrique ou aérique- condensation

Percussion- tympanisme, matité

Auscultation- crépitants, ronchii, sibilants- silence auscultatoire

Crachats- purulents, hémoptysiques, mousseux

10

Ne pas oublier l’examen du reste du corps, en particuliers

- examen neurologique (état de conscience, asterixis)

- examen cardiologique (signe d’insuffisance cardiaque, d’embolie pulmonaire)

11

II-5 II-5 SIGNES DE GRAVITESIGNES DE GRAVITE : Elements d’ALERTE

Respiratoires :- tachypnée (>25 cycles/min)- DEP < 100/min- tirage des muscles accessoires (sus-sternaux, sus-claviculaires, battements ailes du nez)- respiration paradoxale avec balancement thoraco-abdominale- cyanose

- absence de réponse SaO2 à l’oxygénothérapie

Hémodynamiques :- hypotension artérielle jusqu’au choc- bradycardie (attention annonce l’arrêt cardiorespiratoire)

Neurologique :- encéphalopathie respiratoire hypercapnique (asterixis, agitation)- jusqu’au coma

Signes d’EPUISEMENT : bradypnée, gaps, pauses respiratoires

12

III/ III/ ETIOLOGIESETIOLOGIES

Plusieurs classifications possibles:Plusieurs classifications possibles:

- en suivant les différentes étapes de la respiration sur le plan anatomo-- en suivant les différentes étapes de la respiration sur le plan anatomo-physiologique (cf. les premiers schémas de ce cours)physiologique (cf. les premiers schémas de ce cours)

- selon si l’hypoxémie est associée ou non à une hypercapnie- selon si l’hypoxémie est associée ou non à une hypercapnie

13

III-1 III-1 SELON L’ANATOMO-PHYSIOLOGIESELON L’ANATOMO-PHYSIOLOGIE

- Insuffisance d’apport d’O2 dans l’air inspiré:

. Raréfaction due à l’altitude, ambiance enfumée, espace mal ventilé

- Débit d’air inspiré insuffisant:

. Obstruction des Voies Aériennes Supérieures

. Corps Etrangers

. Tumeurs

. infections : laryngite épiglotte

. allergique : œdème de Quincke

. Asthme

14

- Perturbation des échanges gazeux alvéolaires:

. OAP (cardiogénique ou lésionnel(noyade, inhalation produits…))

. Embolie Pulmonaire

. Infection pulmonaire

- Atteinte des fonctions centrales:

. AVC, crise comitiale, tumeurs cérébrales (selon localisation)

. Collapsus (bas débit cérébral)

. Intoxication (médicamenteuse type BZD, neuroleptiques, morphinique, intoxication CO…)

- Perturbation des échanges gazeux cellulaires:

. Intoxication au CO, au Cyanure

15

III-1 SELON LA PRESENCE D’HYPERCAPNIEIII-1 SELON LA PRESENCE D’HYPERCAPNIE

* Sans Hypercapnie:

- Atteinte parenchyme pulmonaire:

. OAP (cardiogénique ou lésionnel)

. Pneumopathie (infectieuses, toxiques)

. Contusions pulmonaires traumatiques

. Atélectasie (obstruction bronchique)

- Atteinte bronchique:

. Asthme aigu

- Atteinte pulmonaire vasculaire:

. Embolie Pulmonaire (cruorique, graisseuse, gazeuse)

- Atteinte pariétale:

. Pneumothorax

. Hémothorax

. Pleurésie (infectieuse, tumorale)

. Fractures ou volets costaux

16

* Avec Hypercapnie :

- Atteintes des muscles respiratoires:. Pathologies neuro-musculaires (myopathie, myasthénie). Obstacles des VAS. Décompensation d’une IRC. Asthme sévère

- Dépression des centres respiratoires:. Médicamenteuse (BZD, neuroleptique, morphiniques…). Certaines lésions cérébrales

- Atteintes médullaires:. Traumatismes cervicaux au dessus de C4). Pathologies médullaires ou phréniques(SLA, Syndrome de Guillain-Barré…)

17

IV/ IV/ EXAMENS COMPLEMENTAIRESEXAMENS COMPLEMENTAIRES

IV-1 SYSTEMATIQUESIV-1 SYSTEMATIQUES

- Biologie:

. GDS (si possible sans O2, selon la gravité) en priorité pour pouvoir mettre et adapter l’oxygénothérapie rapidement

(gravité: PaO2<60 mmHg, PaCO2>45 mmHg; alarmant: PaO2<45, PaCO2>70)

. NFS plaquettes, Na K Cl glycémie urée créatinine protidémie, TP (INR) TCA

- Imagerie:

. RP face (debout si possible) +/- profil selon orientation (foyer), inspiration/expiration (pneumothorax)

- ECG (minimum 12 dérivations, 18 si orientation sur SCA)

18

IV-2 ORIENTESIV-2 ORIENTES

- Biologie:

. Ddimères (EP), CPK CKMB Troponine TGO TGP (SCA), CRP, BNP (OAP), groupe Rhésus RAI (fibrinolyse pour SCA, EP, traumatisme thoracique), toxiques (HbCO sur le GDS, BZD …)

- Imagerie:

. Grill costal (traumatisme thoracique)

. Radiographie des parties molles du cou (CE des VAS)

. Rachis cervical +/- TDM cervical si traumatisme cervical

. Echographie doppler veineux des membres inférieurs (EP)

. TDM thoracique (EP, image suspecte à la RP sans orientation, certains pneumothorax notamment postérieurs, contusion pulmonaire)

. TDM crânien si orientation centrale

- Fibroscopie bronchique si suspicion CE dans VAS

19

V-1 TRAITEMENT SYMPTOMATIQUEV-1 TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

OxygénothérapieOxygénothérapie

On meurt de manque d’O2 mais pas d’hypercapnie(dans un premier temps)

. Moyens de délivrer l’O2 (lunettes, masque, masque à haute concentration, Ventilation Non Invasive dite VNI, Ventilation invasive sur Intubation)

. Débit O2 réglé en fonction de la SaO2 selon les besoins du patient, différents selon le terrain:

- chez un IRC: SaO2 autour de 90% pour limiter l’hypercapnie et donc l’acidose

- autre que IRC: SaO2 >95%

20

V-2 TRAITEMENT ETIOLOGIQUEV-2 TRAITEMENT ETIOLOGIQUE

- Asthme et décompensation de BPCO:

. Broncho-dilatateurs en aérosol

. Corticoïdes

. Parfois antibiothérapie

- Pneumopathie:

. Antibiothérapie

- OAP cardiogénique:

. Diurétiques

. Dérivés nitrés

. Amines vasopressives (dobutamine, dobutrex)

21

- Pneumothorax:

. Ponction à l’aiguille parfois suivi d’un drainage

. Ponction d’un épanchement pleural liquidien mal toléré

- Intoxication:

. Antidote pour BZD (utilisation précautionneuse du flumazényl), morphine (naloxone), CO (O2, parfois caisson hyperbare)

-Corps étranger dans les VAS:

.Manœuvre de Heimlich que si signe de gravité dont ACR sinon la manœuvre peut majorer l’obstruction (si le CE ne s’évacue pas)

22

V-3 SURVEILLANCE en phase aigueV-3 SURVEILLANCE en phase aigue

Permet de juger l’effet de la thérapeutique (favorable ou non) et donc d’envisager sa modification voir de demander un avis (transfert) en réanimation

Points à surveiller:

- Les constantes:

. FR, SaO2, DEP (si asthme), TA, FC, température, diurèse (si diurétiques, collapsus)

- Les signes cliniques:

. Dyspnée, sueurs, parole, cyanose, les muscles respiratoires accessoires

- Les examens complémentaires:

. GDS

. RP (contusion pulmonaire)

23

VI/ CONDUITE A TENIR GENERALE VI/ CONDUITE A TENIR GENERALE (patient aux urgences)(patient aux urgences)

1- PRISE en CHARGE IOA:. Repérer Motif d’Entrée (courrier médecin, plainte principale du patient). Histoire de la Maladie, Antécédents, Traitement. Recherche SIGNE de GRAVITE: Evalue GRAVITE donc ORIENTATON

- constantes- signes cliniques => pas d’examen clinique (ce que l’on voit)

=> ORIENTATON et appel plus ou moins urgent d’un médecin2- CONDITONNEMENT IDE du PATIENT: (si gravité examen médical en parallèle)

. Chariot d’urgence à portée et Aspiration fonctionnelle

. Déshabillage et Position du patient (comme il se sent le mieux: le plus souvent assis)

. Monitorage scope et Reprise des constantes

. Bilan biologique

. Pose VVP soluté préférentiel NaCl 0,9%

. ECG, RP (au lit si patient grave)3- TRAITEMENT:

. Symptomatique: OXYGENOTHERAPIE

. Etiologique4- SURVEILLANCE IDE/ MEDECIN de l’EVOLUTION: pour suite traitement/orientation

. Constantes

. Clinique

24

CAS CLINIQUE 1CAS CLINIQUE 1

Homme 40a se présent aux urgences car depuis ce matin il a de gros frissons et tousse et douleur à la poitrine à droite et gène à respirer.

Fumeur 15(PA), pas de traitement

Constantes: TA=9/6, FC=135, SaO2=88%, FR=24, 40°

Clinique: marbrures genoux, sueurs, parle sans trop de problème, toux, foyer base droite, conscient cohérent, cardio rien hormis tachycardie.

25

CAS CLINIQUE 2CAS CLINIQUE 2Garçon 22a présente difficultés à respirer et une douleur à la poitrine à gauche.

Survenue brutale en marchant rapidement dans une cote.

Pas d’ATCD, pas de traitement.

Constantes: TA=12/8, FC=100, SaO2=90, FR=22, 37°2

Clinique: légère cyanose, pas de sueurs, toux sèche, une augmentation de volume de la moitié du thorax gauche avec diminution des bruits respiratoire et un tympanisme à la percussion (augmentation des sonorités du côté atteint)

26

CAS CLINIQUE 3CAS CLINIQUE 3Femme 70a, gène respiratoire et somnolente.

Famille dit qu’elle tousse depuis 3 j, et difficultés à respirer progressivement depuis 2 j; suivi par un pneumologue (était grosse fumeuse) depuis longtemps et amène traitement en spray à mettre dans la bouche.

Constantes: TA=16/6, FC=110, SaO2=75%, FR=35, 38°

Clinique: somnolente réveillable, asterixis, du mal à parler, sueurs, cyanose, dyspnée expiratoire, mise en jeu muscles respiratoires accessoires, encombrement toux grasse peu productive, ronchii et sibilants diffus

27

CAS CLINIQUE 4CAS CLINIQUE 4Femme 40ans, a du mal respirer et mal à la poitrine à droite.

Début brutalement cet après-midi.

ATCD: nul, hormis fracture cheville droite récente plâtrée depuis 10j et était en vacances les 3 derniers jours et avait oublié ces injection de à faire dans le ventre.

Constantes: TA=11/6, FC=128, SaO2=90, 37°5

Clinique: douleur jambe droite, œdème des 2 jambes (D>G), tachycarde et le reste de l’examen normal.

28

CAS CLINIQUE 5CAS CLINIQUE 5

Homme de 68a amené par les pompiers à 3 heures du matin aux urgences car a beaucoup de mal à respirer.

HDM: début hier en fin de journée par palpitations et début gène respiratoire nettement majorée en pleine nuit.

ATCD: IDM, HTA, ACFA normalement régularisée

Constantes: TA=18/11, FC=130, SaO2=75%, FR 30

Clinique: conscient, parole hachée, assis au bord du brancard jambes pendantes, sueurs +++, cyanose, siffle un peu expiration, crépitation et sibilants diffus, signes cardiaques droits (OMI, TJ, RHJ), BDC rapides irréguliers.