Post on 03-Apr-2015
Physiologie et cinétique cardiaque normales et pathologiques
En quoi l ’IRM peut être utile ?
Plusieurs éléments synergiques Cavités Valves Muscle Surfaces de glissement Les vaisseaux nourriciers =>
perfusion
Conséquence : la pompe cardiaque
Physiologie : le cycle cardiaque Sous influence électrique
Systole électrique = onde R (= télédiastole mécanique) FC = 60/sec, RR = 1000 msec FC = 120/sec, RR = 500 msec
Systole = 250 msec Diastole = le reste
ATTENTION !Asynchronisme électro-mécanique !
La pompe cardiaque : des mouvements ondulatoires
Systole ventriculaire = diastole auriculaire
Diastole ventriculaire = systole auriculaire
=> diastole auriculaire courte (amorce pompe cardiaque)
Diastole ventriculaire Remplissage rapide (250 msec)
Remplissage lent (variable)
Les cavités : oreillettes Paroi peu épaisse Contraction faible simultanée Incontinentes au niveau de
l ’abouchement veineux
(Dé)Pression = 0 mm Hg (négative OD pendant diastole auriculaire)
Les cavités : ventricules Doivent éjecter le sang dans un
système à +/- haute pression et le distribuer à l ’ensemble des artères de l ’organisme
Coiffées par des muscles épais (VG++)
Continentes aux 2 extrémités
Les cavités : ventricules (2) Pressions ≠ D/G D : 0-60mm Hg G : 0-120 mm Hg
Cavités et parois : un seul ensemble Ejection systolique des
ventricules = contraction + raccourcissement du myocarde (fibres entrecroisées)
Remplissage = relâchement des fibres en diamètre et en longueur
Contraction VG 3 déformations normales en
systole
Raccourcissement circonférentiel
Epaississement radial Raccourcissement longitudinal
Alltérations de la cinétique Hypokinésie
Akinésie
Dyskinésie
Segmentaire ou régionale
Télédiastole Télésystole
Normal
Hypokinésie
Akinésie
Dyskinésie
Rôle synergique des valves
Assurer la continence Valves auriculoventriculaires
(tricuspide, mitrale) Ouvertes en diastole pour
remplissage V Fermées en systole V pour
éjection V
Rôle synergique des valves 2 Valves ventriculo-artérielles
(pulmonaire, aortique) Ouvertes en systole pour le flux
d ’éjection Fermées en diastole pour éviter
un reflux intraventriculaire
Mesures du volume ventriculaire gauche et des déformations
Contourage manuel ou automatique des surfaces endo/épicardiques
Méthode de Simpson
Tagging myocardique (SPAMM)
Quelques éléments de terminologie
Télédiastole Télésystole
Volumes ventriculaires
Masse cardiaque
Des mesures reproductibles Volume télédiastolique du VG
50-84 ml/m2
Volume télésystolique du VG 17-37 ml/m2
Fraction d ’éjection 60-80%
Fraction de raccourcissement 18-42%
Pathologie des valves : des conséquences en amont et en aval
Epaisseur du myocarde VG 7 à 12 mm (sauf pointe ou apex) Epaississement systolique 48%
VD < 4 mm (bord libre)
Muscle cardiaque Myocarde
Endocarde
Epicarde
3 feuillets = transmural
Pathologie du muscle Cardiomyopathies
Vascularisation myocardique De la superficie vers la
profondeur Epi -> endocarde
Rôle des coronaires
Coronaires Flux diastolique prédominant
(80%)
Flux systolique minime privilégiant les zones sous-épicardiques (qui se contractent moins)
Territoires coronaires
Sténose 95% LAD sous dipyridamole
Perfusion de premier passage
Perfusion tardive Débit d’eau traversant une
portion de tissu/unité de temps (ml/g/mn)
-> volume de distribution (si non diffusible)
Exploration par des séquences de rehaussement tardif
Réserve coronaire Capacité à augmenter la
perfusion sanguine du myocarde lors d ’un effort => recrutement vasculaire et vasodilatation
Perfusion multipliée par 4 ou 5
Pathologie : réponse à l’occlusion coronaire
R é cu p é ra tion d e la fon c tion
Isch é m ie ré vers ib le (h ib ern a tion )
In fa rc tu s a ig u
A ccé lé ra tion d e la n é c rose
Isch é m ie irré vers ib le
R ep erfu s ion
R é ou vertu re coron a ire
O cc lu s ion coron a ire
Les enjeux de la reperfusion Ischémie = problème secondaire
Vrai problème = importance de la cicatrice Diminution de la motilité du
VG Altération de sa fonction
contractile
Topographie des anomalies Transmural -> peu de chance de
récupération
Sous-endocardique (1/3 épaisseur) -> chances de récupération élevées
=> Etendue en profondeur des anomalies de la fonction contractile cruciale (dysfonction transmurale = reflet de la non-viabilité)
Transmural reperfusé (Gd)
Sous endocardique reperfusé- +
T1
T2
Gd
No reflow
Contraction/perfusion
Comment rechercher une ischémie ? Déséquilibre apports/besoins
Au repos, le débit coronaire est le plus souvent normal,
Dg d'ischémie suppose: soit d'augmenter les besoins myocardiques
en O2 (effort, dobutamine), soit de diminuer les apports par vol
coronaire (dipyridamole,adénosine), soit les deux (tests mixtes
effort+dipyridamole).
=> TEST DE STIMULATION
Stress pharmacologique Etude de la perfusion Adénosine et/ou Dipyridamole : induisent des
défects de perfusion dans les territoires alimentés par une coronaire sténosée (vasodilatation x 5)
Etude de la contraction Dobutamine : stimulation inotropique restaure la
fonction contractile du myocarde ischémique (accessoirement vasodilatation x 2)
Doses faibles (zones viables de l’infarctus) = "réveil" de la zone akinétique
Retentissement d'une "sténose hémodynamique"
25 50 75 100%25 50 75 100%
4x dipyridamole / adénosine4x dipyridamole / adénosine
3x dobutamine3x dobutamine
2x effort2x effort
1x état de base1x état de base
rapport de débit coro-rapport de débit coro-naire stimulé/basalnaire stimulé/basal
Intérêt de l’imagerie de perfusion de stress
Intérêt de l’imagerie cinétique de stress
Repos
Diastole Systole
Dobutamine
Péricarde Feuillet de glissement élastique
+ 15-20 ml liquide < 2 mm au niveau des
ventricules Liseré à peine visible en IRM
Patho > 4 mm 5 mm = épanchement de 100 ml
Pathologie du péricarde Epanchement
Fibrose : péricardite constrictive
Péricardite constrictive
Conclusion