Post on 04-Apr-2015
Par MARTORELL Laurent, professeur agrégé en biochimie – génie biologique
au lycée LANGEVIN-WALLON de CHAMPIGNY SUR MARNE
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La coagulation sanguine
La coagulation sanguine
La lésion d’un vaisseau sanguin induit une hémorragie
Une hémorragie est une fuite de sang hors du système vasculaire
L’arrêt d’une hémorragie est due à la mise en place de l’hémostase
Les mécanismes de l’hémostase se déroulent en deux grandes étapes :
- l’hémostase secondaire
- l’hémostase primaire
La coagulation sanguine
Tissu conjonctif
Vaisseau sanguin
La coagulation sanguine
L’endothélium vasculaire est intact. Les éléments figurés du sang suivent leur périple
dans le dédale des vaisseaux sanguins
Lésion cutanée
La coagulation sanguine
La lésion induit une HEMORRAGIE suite à l’atteinte
de l’endothélium vasculaire
La coagulation sanguine
Étape 1 : La lésion du vaisseau sanguin induit des spasmes vasculaires c’est à dire une VASOCONSTRICTION
L’hémostase primaire
Le débit sanguin diminue. L’hémorragie est temporairement jugulée
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La coagulation sanguine
Fibre de collagène
L’hémostase primaire
Cellules endothéliales
Lésion vasculaire
La coagulation sanguine
L’hémostase primaire
Étape 2 : Les plaquettes adhèrent au collagène sous-endothélialÉtape 3 : L’adhésion est suivie de l’agrégation des plaquettes
Il se forme un THROMBUS BLANC qui colmate la lésion
vasculaire
L’aspirine est un fluidifiant du sang car elle empêche l’agrégation plaquettaire
La coagulation sanguine
L’hémostase secondaire
Il se forme un réseau fibrillaire dans lequel est emprisonné plaquettes sanguines, globules rouges et globules blancs : c’est le
THROMBUS ou CAILLOT SANGUIN
Filament de fibrine
Formation de la fibrine, cliquez ici
La coagulation sanguine
Mécanisme d’activation de la fibrine
La formation de la FIBRINE résulte d’une cascade de réactions enzymatiques faisant intervenir des facteurs de
coagulations plasmatiques d’origine hépatiquehépatique et plaquettaireplaquettaire.
Certaines HEMOPHILIES sont dues à l’absence de certains facteurs plaquettaires. La cascade d’activation s’arrête. La fibrine
ne peut se former. La caillot sanguin ne se forme pas et l’hémorragie continue
Fibrinogène Fibrine
Prothrombine Trombine
Facteurs plaquettaires + Ca 2+
La coagulation sanguine
L’hémostase secondaire
La lésion vasculaire est fermement colmatée. L’hémorragie est stoppée. Le processus de cicatrisation peut commencer
La coagulation sanguine
Fibrinolyse et cicatrisation
Le caillot se désagrège par fibrinolyse dès que la cicatrisation est achevée
tPA
La coagulation sanguine
Mécanisme de dégradation de la fibrine
Les cellules endothéliales intactes libèrent le tPA
(Activateur Tissulaire du plasminogène)
Plasminogène Plasmine
FibrineRésidus de
fibrine
La fibrinolyse induite par la plasmine assure la dissolution du caillot sanguin
Le tPA est utilisé dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux (AVC) afin de détruire le plus rapidement possible le caillot sanguin à
l’origine de cet accident
Fin