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Par MARTORELL Laurent, professeur agrégé en biochimie – génie biologique

au lycée LANGEVIN-WALLON de CHAMPIGNY SUR MARNE

Cliquez ici pour démarrer

La coagulation sanguine

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La coagulation sanguine

La lésion d’un vaisseau sanguin induit une hémorragie

Une hémorragie est une fuite de sang hors du système vasculaire

L’arrêt d’une hémorragie est due à la mise en place de l’hémostase

Les mécanismes de l’hémostase se déroulent en deux grandes étapes :

- l’hémostase secondaire

- l’hémostase primaire

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La coagulation sanguine

Tissu conjonctif

Vaisseau sanguin

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L’endothélium vasculaire est intact. Les éléments figurés du sang suivent leur périple

dans le dédale des vaisseaux sanguins

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Lésion cutanée

La coagulation sanguine

La lésion induit une HEMORRAGIE suite à l’atteinte

de l’endothélium vasculaire

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La coagulation sanguine

Étape 1 : La lésion du vaisseau sanguin induit des spasmes vasculaires c’est à dire une VASOCONSTRICTION

L’hémostase primaire

Le débit sanguin diminue. L’hémorragie est temporairement jugulée

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Fibre de collagène

L’hémostase primaire

Cellules endothéliales

Lésion vasculaire

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La coagulation sanguine

L’hémostase primaire

Étape 2 : Les plaquettes adhèrent au collagène sous-endothélialÉtape 3 : L’adhésion est suivie de l’agrégation des plaquettes

Il se forme un THROMBUS BLANC qui colmate la lésion

vasculaire

L’aspirine est un fluidifiant du sang car elle empêche l’agrégation plaquettaire

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La coagulation sanguine

L’hémostase secondaire

Il se forme un réseau fibrillaire dans lequel est emprisonné plaquettes sanguines, globules rouges et globules blancs : c’est le

THROMBUS ou CAILLOT SANGUIN

Filament de fibrine

Formation de la fibrine, cliquez ici

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La coagulation sanguine

Mécanisme d’activation de la fibrine

La formation de la FIBRINE résulte d’une cascade de réactions enzymatiques faisant intervenir des facteurs de

coagulations plasmatiques d’origine hépatiquehépatique et plaquettaireplaquettaire.

Certaines HEMOPHILIES sont dues à l’absence de certains facteurs plaquettaires. La cascade d’activation s’arrête. La fibrine

ne peut se former. La caillot sanguin ne se forme pas et l’hémorragie continue

Fibrinogène Fibrine

Prothrombine Trombine

Facteurs plaquettaires + Ca 2+

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L’hémostase secondaire

La lésion vasculaire est fermement colmatée. L’hémorragie est stoppée. Le processus de cicatrisation peut commencer

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Fibrinolyse et cicatrisation

Le caillot se désagrège par fibrinolyse dès que la cicatrisation est achevée

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tPA

La coagulation sanguine

Mécanisme de dégradation de la fibrine

Les cellules endothéliales intactes libèrent le tPA

(Activateur Tissulaire du plasminogène)

Plasminogène Plasmine

FibrineRésidus de

fibrine

La fibrinolyse induite par la plasmine assure la dissolution du caillot sanguin

Le tPA est utilisé dans le traitement des accidents vasculaires cérébraux (AVC) afin de détruire le plus rapidement possible le caillot sanguin à

l’origine de cet accident

Fin