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DUBAÏ: 7 au 10 MAI 2009
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Épidémiologie de l'obésité
Définition deL'obésité
IMCKg/m2
IMC: 25-30 kg/m2: surpoids
IMC: 30-35 kg/m2: obésité modérée
IMC: 35-40 kg/m2: obésité sévère
IMC: > 40 kg/m2: obésité massive (morbide)
L'obésité Dans le monde 3 milliards sous-alimentés
3 milliards à risque d'obésité
USA 50% adultes en surpoids – 25% obésités franches
EUROPE 30% adultes en surpoids
FRANCE 8 millions d'obèses100 000 à 200 000 obésités massives
Prévalence: 8.2% en 1997. 9.6% en 2000. 11.3% en 2003. Obésité massive: 0.3% en 1997 et 0.8% en 2006*
*http://www.sante.gouv.fr/htm/pointsur/nutrition/poli_nutri122.pdf*http://www.sante.gouv.fr/htm/pointsur/nutrition/poli_nutri122.pdf*http://www.sante.gouv.fr/htm/pointsur/nutrition/poli_nutri122.pdf
Obésité et Ventilation
Diminution de la compliance de la paroi thoracique
Gêne à la distension cage thoracique Gêne mobilité du diaphragme
Du volume sanguin pulmonaireCollapsus broncho-alvéolaire des zones basales à faible VA/QC
Faible diminution de la compliance pulmonaire
Obésité massive/ Obésité avec hypoventilation alvéolaire diurne
Chute possible des pressions maximales inspiratoires et expiratoires
Chirurgie bariatrique: amélioration de l'endurance des muscles respiratoires
Augmentation du travail ventilatoire
Obésité massive * VO2 travail respiratoire/ VO2 total au repos 16%
Sujets à poids normal VO2 travail respiratoire/ VO2 total au repos 3%
* Kress JP et al. Am J Respir Crit Care Med; 1999; 160; 3: 883-886
Absence de réduction du volume pulmonaire en fin d'expiration à l'effort
Aplatissement de la courbure diaphragmatique **
Altération de la force musculaire diaphragmatique
Ce désavantage mécanique favorise l'apparitionde la Dyspnée
** DeLorey DS et al; Int J Obes; 2005; 29; 9: 1039-1047
Obésité et Respiration
Déséquilibre du rapport VA/QC
Hypoxémie isolée Hypoventilation alvéolaire
Syndrome Obésité - Hypoventilation
Hypoxémie Hypoxémie
Plus fréquente et plus sévère dans l'obésité massive et androïde 30%
Corrélée à la chute du VRE
Chute du VRE avec CI inchangée
Chute de la CRF Au dessous du volume de fermeture
Collapsus des PVA
Aggravation en position couchée: déséquilibre VA/QC
Obésité et Hypoventilation alvéolaire
Dans environ 10% des obésités massives
Vs obésité simple non compliquée
Réduction de la compliance pariétale thoracique
Réduction de la compliance système respiratoire
Fonction pulmonaire plus sévèrement altérée
surtout: VRE, CPT et CV
Augmentation du caractère anormal de la respiration
Fréquence respiratoire augmentée et chute du VT
Diminution de la force et de l'endurance des muscles inspiratoires
Altération des réponses ventilatoires
Coûts mécanique et énergétique plus élevés
Travail respiratoire: + 280% - coût en oxygène de la respiratoire: x 10
Mécanismes physiopathologiques impliqués dans l'hypoventilationMécanismes physiopathologiques impliqués dans l'hypoventilation
•Insuffisance respiratoire hypoxémique
Gradient de la P(A-a) O2 secondaire au déséquilibre VA/Q (surtout aux bases)
État hypervolémique et hyperdynamique (sur – perfusion) Fermeture prématurée des voies aériennes et collapsus alvéolaire
•Insuffisance respiratoire hypercapnique
–Conduite ventilatoire altérée ou inadaptée–Chute de la compliance pariétale thoracique et pulmonaire–Compensation de la charge ventilatoire inadaptée–Augmentation de la résistance des VAS et du seuil de la charge inspiratoire–Altération de la réponse à la charge élastique et résistive–Augmentation du travail respiratoire et du coût en oxygène de la respiration–Chute de la force et endurance des muscles de la ventilation–Fatigue des muscles respiratoires (périphériques et/ou "centrale" ?)–Dysfonction diaphragmatique secondaire à:
•Augmentation de la déposition du tissu graisseux•Inadéquation mécanique ( inadéquation de la relation longueur-tension)
–Modifications des conduites respiratoires (plus rapides et respiration superficielle)–Augmentation de la résistance respiratoire
–Augmentation de V'CO2
•Conditions préexistantes
–SAOS ou Syndrome de résistance des VA–BPCO
•Conditions aggravantes
–Position couchée sur le dos–Stade REM traduit de; Veale D et al. Breathe; 2008; 4; 3: 211-223
Obésité et Trouble ventilatoire restrictif
Chute du VRE
Majorée en décubitus dorsal
Associée généralement à une chute de la CRF
373 patients sans atteinte cardiopulmonaire. VEMS/CVF et Gazométrie normaux *
* Jones RL et al. Chest 2006; 130; 3: 827-833
La chute du VRE et de la CRF est corrélée à l'IMC de façon exponentielle
Obésité modérée: VRE moyen= 42% th Obésité massive: VRE moyen = 25% th
Une perte de poids notable entraine une amélioration de la fonction ventilatoire avec une amélioration du VRE et de la CRF
Importance du type de l'obésité **
À même niveau d'IMC, la perte de fonction ventilatoire plus importante en cas d'obésité Androïde que Gynoïde
Le VRE est plus réduit dans l'obésité androïde
** Veale D. et al. Breathe; 2008; 4; 3: 211-223
Obésité et Trouble ventilatoire obstructif
Chute parfois du VEMS dans l'obésité sévère ou massive
VEMS/CV normal en l'absence d'atteinte bronchique associée
DEMM 25-75 CV : chute significative en cas d'obésité massive vs sujets à poids normal *
* Rubinstein I et al. Ann Int Med; 1990; 112; 11: 828-832.
Seulement chez l'homme !!
Transfert du CO
Normal ou légèrement augmenté
Du fait de l'augmentation du volume sanguin pulmonaire
L'obésité peut être associée à une obstruction au niveau des petites voies aériennes en l'absence
de tabagisme
L'obésité peut être associée à une obstruction au niveau des petites voies aériennes en l'absence
de tabagisme
Conséquence de l'obésité sur la fonction respiratoire au cours des efforts
Test d'exerciceCardio-respiratoire
À niveau comparable d'exercice sous maximal sans atteinte cardiaque ou respiratoire (vs sujets à poids normal)
VO2 plus élevé
Ventilation minute plus élevé
fréquence respiratoire plus élevée moindre volume courant
Réduction du seuil anaérobie Diminution de la VO2 max
Influence du type de l'obésité sur les performances respiratoires à l'effort
Pour un même niveau d'obésité, la distribution de type androïde de la graisse
Plus grande perte de capacité à l'effort
VO2
Ventilation minute
Fréquence respiratoire VT
Conséquence de l'obésité sur la fonction respiratoire au cours de la vie *
* Pistelli F et al. Respir Med; 2008; 102; 5: 674-680
N= 1212 adultes > 24 ans
2 bilans
B1: 1980-1982
B2: 1988-1991
Stratification
Absence d'obésité: IMC < 30 lors du B1 et B2
Survenue d'une obésité : IMC < 30 en B1 et > 30 en B2
Obésité persistante : IMC > 30 en B1 et en B2
Perte de l'obésité : IMC > 30 en B1 et < 30 en B2
les catégories et ont significativement un plus grand déclin de la
fonction pulmonaire (vs la catégorie (sur la CV non le VEMS )
Catégorie fonction améliorée au B2 vs B1Vs non obèse: + 93 mL (VEMS) - + 180 mL ( CVF) - + 48 mL (CV)
Rester ou devenir obèse augmente le déclin de la fonction pulmonaire sur 8 ans
devenir non obèse diminue le déclin de la fonction pulmonaire
Risque d'asthme chez les obèses multiplié par 1.4 à 2.2
Prévalence plus forte chez la femme
Le risque d'asthme est augmenté avec le niveau d'obésité
Réduction pondérale chez l'obèse
du DEMM75-25CV
Variabilité du DEP
Dyspnée et nombre de crises
Amélioration de la qualité de vie
Obésité Adipokines: adiponectines, résistines..
Actions sur les cellules immunes et inflammatoires
Leptines
HRB ? Résultats contradictoires
Obésité – Asthme – Insulinorésistance – Sensibilisation aux pneumallergènes *
n= = 3 609 personnes des 2 sexes 30 – 60 ans
Obésité Risque de sensibilisation aux pneumallergènes
dans l’asthme allergique ou non allergique
Insulinorésistance sensibilisation aux pneumallergènes
Asthme allergique mais non asthme non allergique
Association entre Obésité et Sensibilisation aux pneumallergènes /Asthme)non significative après ajustement pour l'Insulinorésistance
L'obésité augmente les risques via un mécanismeImpliqué dans le développement de l' insulinorésistance
* Husemoen L.L.N. et al. Allergy; 2008; 63; 5: 575-582
Obésité et dyspnée à l'effort
Non seulement retentissement direct sur la mécanique ventilatoire
la fonction respiratoire
Également Retentissement
de l’obésitésur
la fonction cardiaque HTA
Dysfonction systolique/diastolique VD
la fonction musculaire
Dysfonction de la consommation énergétique
Comorbidités associées HTAP: post embolique, anorexigènes…
Coronaropathie
Effets de la Perte pondérale
(28kg vs témoins)*
Chute considérable de la dyspnée d'effort
Également réduction SAOS, HTA et diabète
* Karason K etal. Arch Intern Med;2000; 160; 12: 1797-1802
Obésité et SAOS
2/3 des patients souffrant de SAOS sont obèses
> 50% des patients avec un IMC > 40 souffrent d'un SAOS sévère
5 conditionsdéterminent
le calibredes VAS
la pression intraluminale
La collapsibilité des VA
La surface pharyngée initiale
La pression exercée sur la paroi pharyngée
La pression opposée exercée par les muscles dilatateurs du pharynx
IMC 25. SAOS: 12% IMC > 31. SAOS: 32%
5 > IAH < 15: SAOS: 41% d'obèses IAH > 30: SAOS: 61% d'obèses
OBÉSITÉOBÉSITÉ
Graisse péripharyngée et s/maxillaire Graisse abdominale et thoracique
Volumes pulmonaires
Calibre des VAS
Calibre des VAS Compliance
VAS
Compliance VAS Dilatation VASDilatation VAS
CollapsibilitéDes VAS
CollapsibilitéDes VAS
SAOSSAOS
Hypoxémie
Gain de contrôle
Respiration périodique
réponse à la charge
In Strobel RJ et al. Sleep; 1996; 19; 2: 104-115.
Définition du syndrome Obésité-Hypoventilation
(SOH)
IMC > 30 kg/m2
PaCO2 diurne > 45 mmHg
Similitudes et chevauchement
Somnolence diurne excessive
céphalées matinales
11-15% des obèses avec SAOS ont une hypercapnie Majorité des obèses hypercapniques
ont un SAOS
Mécanismes de l'hypercapnie dans le SAOS ?
Réduction des efforts inspiratoires pour lutter contre l'obstruction ?
dépression de la réponse ventilatoire aux stimuli ?
ventilation insuffisante pour éliminer le CO2 accumulé durant l'apnée ?SOH: stade final du SAOS ?
Hypoventilation alvéolaireApnées
Hypoxie/Hypercapnie transitoires nocturnes
Hypersomnolence diurne Réponse ventilatoire à l'hypoxie
Hypercapnie chronique
HTAP
Insuffisance Ventriculaire
bilatérale
L'hypercapnie (PaCO2 45 mmHg) a été observé chez 1/10 SAOS
Chez des patients non BPCO Fonction de la sévérité de l'obésité
N= 1 141 adultes souffrant de SAOS traités par PPC *
*Laaban J-P etal. Chest; 2005; 127; 3: 710-715 (http://www.chestjournal.org/cgi/content/full/127/3/710)
N=26 SOH **23/26: SAOS et Hypoventilation
3/26: Hypoventilation seule
SOH: l'obésité seul mécanisme responsable de hypoventilation alvéolaire
Individualisation du syndrome obésité-Hypoventilation
** Kessler R. et al. Chest; 2001; 120; 2: 369-376http://www.chestjournal.org/cgi/content/full/120/2/369
SOH ** Lorsque chez l'obèse l'hypercapnie persiste après élimination des apnées/hypopnées par PPC
Autres terminologies
Hypoventilation liée à l'obésité (HLO)
Syndrome d'hypoventilation du sommeil (SHS)
SOH sans SAOS
Place de la leptine dans l'hypercapniePlace de la leptine dans l'hypercapnie
Hormone dérivée des adipocytes
Rôle essentiel: participation dans la régulation métabolique du poids corporel
ƩSuppression de l'appétit
Augmentation de la dépense énergétique
Chez l'animal: la leptine contrôle la respiration surtout chez les obèses
Hypothèse chez l'homme: obésité = leptine = SOH ?
Chute de la leptine très rare chez l'homme obèse: résistance à la leptine ?
L'obésité humaine serait liée à un état de résistance à la leptine
Taux élevés de leptine chez les obèses
Maintien de la ventilation alvéolaire pour compenser l'augmentation de charge ventilatoire
HYPERCAPNIE
OBÉSITÉOBÉSITÉ
Leptine
Résistance à laLeptine
Augmentation de laGraisse viscérale
Prédisposition au SAOS
Apnées (hypoxémie intermittente)
Leptine
Résistance à laLeptine
Classification des troubles ventilatoires du sommeil dans l'obésité
Apnées et hypopnées obstructives
Apnées centrales
Désaturation continue en oxygène
avec hypercapnie nocturne
sans hypercapnie nocturne
Hypoventilation centrale
Hypoventilation obstructive
Aggravation de l'inégalité du rapport VA/QC
Index de désaturation de l'oxygène
IMC
Hypoventilation liée à l’obésité (HLO) en pratique clinique
L'hypoventilation est confondue avec
Dépression
Insuffisance cardiaque congestive
BPCO atypique
HLO : diagnostic ignoré chez 31% des patients avec un IMC > 35
Hypoventilationalvéolaire
=Interactions
complexes entre:
Obésité
Mécanique ventilatoire
Contrôle de la ventilation
Apnées du sommeil
Importance de la chute du VEMS
3 "entités" peuventêtre incriminées
SAOS
BPCO
HLO
Fréquemment impliquées chez le
même patient
Hypoventilation chez les obèses: prise en charge clinique (en dehors et à distance d'une décompensation aiguë)
Aspects cliniques Critères diagnostiques Traitement
SAOS "hypercapnique"
1/SAOS confirmé par polysomnographie
2/Normocapnie corrigée ou maintenue
par PPC seule
PPC
Hypoventilation liée à l'obésité
Hypercapnie persistante alors que:
1/ la polysomnographie exclut un SAOS
2/VEMS/CVF>70% et VEMS>70% Th
PPC Bilevel O2
(généralement PEEP à basse pression)
OLD
BPCO1/TVO: VEMS/CVF<70% et VEMS<70% Th
2/la polysomnographie exclut un SAOS
PPC Bilevel O2 si:
–Symptômes et
– PaCO2 < 55 mmHg et
–Multiples exacerbations
SAOS associé à un SOH
1/SAOS confirmé par polysomnographie
2/persistance de l'hypercapnie sous PPC
seule
PPC Bilevel O2
(généralement PEEP à forte
pression)
Overlap syndrome (SAOS et BPCO)
1/ SAOS confirmé par polysomnographie
2/ TVO: VEMS/CVF<70% et VEMS<70% ThPPC Bilevel O2
Rabec C. et Coll. Rev Mal Respir 1998; 15; 3: 269-278
Approche ventilatoire dans le traitement de l'hypoventilation de l'obésité
La prise en charge de l'hypoventilation chez l'obèse implique de traiter
Les troubles respiratoires du sommeil
L'hypercapnie diurne
L'hypoxémie persistante après correction de l'hypoventilation alvéolaire
En général, la correction des troubles respiratoires du sommeil entraîne une disparition de l'hypercapnie chronique
L'approche thérapeutique dépend de la situation clinique et des résultats de l'étude du sommeil des patients
Prise en charge thérapeutique dans le cadre d'une situation clinique aiguë ou subaiguë
État de choc, Encéphalopathie,Pneumonie sévère ou Défaillance multiviscérale
USI Intubation
Autres cas VNI
Nombre de patients nécessitent une oxygénothérapie pour maintenir une SaO2 satisfaisante
Augmentation progressive de la pression positive expiratoire jusqu'à correction des chutes de désaturation
Augmentation progressive de la pression positive inspiratoire jusqu'à un taux acceptable de saturation moyenne
la stabilité clinique obtenue: rôle essentiel du bilan polysomnographique
SI
Prise en charge thérapeutique patient en hypercapnie stable sans acidose
Le choix thérapeutiquedépend
De la présence ou non d'un SAOS
De la sévérité de l'hypercapnie
PaCO2 < 50 mmHg + SAOS Démarrer par un essai de PPC
Succès Étiologie probable: SAOS PPC au long cours
Échec Autre facteur associé au SAOS (obésité elle-même)
VNICorrection de l'obésité ++++
PaCO2 > 50 mmHg Démarrer d'emblée par VNI
Polysomnographie
SAOS
absence de SAOS VNI
VNI insuffisante ou mal tolérée: trachéostomie
Chirurgie bariatrique
Prise en charge nutritionnelle Régime hypocalorique
Activité physique
Efficacité incomplète et le plus souvent temporaire
Prise en charge médicamenteuse
Importance d'une prise en charge pluridisciplinaire
N= 349 adressés pour chirurgie bariatrique polysomnographie*
289 SAOS sévère (IAH>40/h)
Résultats à 11 mois post opératoire
N= 101 polysomnographies
Chute IAH de 514 à 152
* Haines KL. Et al. Surgery; 2007; 141; 3: 354-358
Fenfluramine Phentermine
Correction de l'obésité ++++
Chirurgie bariatrique
56 patients obésité sévère (36 femmes)* Âge moyen: 46 ans
SAOS sévère: 50% - Modéré: 30% PPC: 29/56 (52%)
À 12 mois perte moyenne excès pondéral: 73 3%
Arrêt PPC à 3 mois: 26/29. Aucun patient sous PPC à 12 mois
Score d'Epworth chute de 13.7 à 5.3 à 1 mois post opératoire. < 7 sur 12 mois
* Varela JE et al. Obes Surg. 2007; 17; 10: 1279-1282
Hygiène de vie
Arrêt impératif du tabagisme
Somnifères
Risque relatif de SAOS multiplié par 3 chez les fumeurs
Bêta Bloqueurs
Arrêt impératif de certains médicaments
Algorithme proposé pour la prise en charge d'une hypercapnie chez un patient obèse
Hypercapnie chez un sujet obèse
< 7.35
pH
> 7.35
Critères de sévérité(encéphalopathie, choc ouContrindication à la nPPC
PG/PSG(1)
NonOui SAOS: Non SAOS:: Oui
Intubation endotrachéale
Suivi (1) après Correction du pH
Suivi (1)Après extubation
nPPV(transitoire)
nPPV O2 PaCO2
> 50 mmHg
PPVNI O2
SaO2nocturneOu PG/PSG
< 50 mmHg
ContinuerPPC
Persistance hypercapnie
Non Oui
Essai PPC
Passer à lanPPC
Persistance désaturation
Chutes SaO2
(ou évènementsObstructifs si PG
Augmenter EPAP
PaCO2 élevéepersistante
Non Oui
Augmenter IPAPAjouter ou augmenterO2
Veale D. et al. Breathe; 2008; 4; 3: 211-223
Algorithme proposé pour la prise en charge d'une hypersomnie et/ou une suspicion de troubles respiratoires du sommeil chez un patient obèse
Hypersomnie ou suspicion de TRS chez un sujet obèse
No
Hypercapnbie (PaCO2 > 45 mm HG
Oui
Polysomnographie Polysomnographie
NonOui
SAOS: Non SAOS:: Oui
Normocapnie SAOS
Hypoxémie liée à l'obésité
PPC
hypoxémie
Essai PPC
Passer à la PPC
SOH pur
NIPPV
Rester sousPPC
Correction hypercapnie
Hypercapnie par SAOS
Normocapnie maintenue
NonOui
Hypercapnie liée au SAOS
SAOS+SOH
Obésité isolée
Rester sous PPC
OLD si indication
Oui Non
Envisager l'addition d'O2
si hypoxémie persistante(PaO2 < 60 mmHg)
SAOS
Surveillance
ou NIPPV
Correction hypercapnie
Repasser à NIPPV
Rôle de laBPCO
Veale D. et al. Breathe; 2008; 4; 3: 211-223
RETENTISSEMENT FONCTIONNEL PULMONAIRE
Compliance pulmonaire Hypoventilation Déséquilibre VA/QC
Trouble ventilatoire restrictif
Trouble ventilatoire obstructif(PVA)
OBÉSITÉOBÉSITÉ…ET RISQUE D'ASTHME
….ET SAOS ++++
SYNDROME OBÉSITÉ - HYPOVENTILATION
EFFORT (VO2 max…)
TRAITEMENT
TRAITER LA SURCHARGE PONDÉRALE +++
PPC
VNIEFR POLYSOMNOGRAPHIE
O2