Les pathologies obstructivesLa BPCO

Letellier Mélanie, le 19.11.21

PlanDéfinitions

Physiopathologie

Epidémiologie

Diagnostic

Traitement

Exacerbation de BPCO

Insuffisance respiratoire

Définitions : la BPCO- BPCO : Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive

- Signes respiratoires chroniques

- Dyspnée d’effort, toux, expectoration, infections respiratoires basses répétées ou

traînantes

- Permanents => TVO

- Trouble ventilatoire obstructif fixé/non réversible aux EFR- VEMS/CVF < 0,7 + VEMS < 80%

- Sans amélioration après bronchodilatateur

Événement aigu avec aggravation durable des symptômes respiratoires (> 1 jour) avec modification du traitement habituel (= exacerbation)

=> Exacerbation aigue de BPCO

Définitions : la bronchite chronique

- Toux productive avec expectorations, quotidienne ou quasi-quotidienne

- Durant au moins 3 mois/an et au cours d’au moins 2 années consécutives

- Concerne la moitié des fumeurs environ

- Peut être associée à la BPCO mais son absence n'exclut pas cette dernière

Définitions : l’emphysème

- Élargissement anormal et permanent des espaces

aériens distaux au-delà des bronchioles terminales

- Destruction des parois alvéolaires, sans fibrose associée

- Zones d’hypodensité traduisant une raréfaction du parenchyme pulmonaire - Quand les zones d’hypodensité sont cerclées par une paroi fine et ont un diamètre de plus de 1

cm, on parle de bulles

Diagnostics différentiels :

- L’asthme

- Les dilatations des bronches

- La mucoviscidose

=> Maladies des bronches +++

Physiopathologie

Epidémiologie- Problème de santé publique majeur +++

- En France, la BPCO concerne - 5-10% de la population des plus de 45 ans

- 2,5 et 3,5 millions de sujets

- 1 million de patients sont symptomatiques

- Dans le monde, la BPCO est en augmentation et devrait être la 3ème ou

4ème cause de mortalité d’ici 2030

Facteurs de risque environnementaux

- Le tabac : > 80% de la BPCO- L’exposition à des aéro-contaminants d’origine professionnelle est incriminée dans au moins

15% des BPCO (agricole)

- La pollution domestique (fumées de combustion de la biomasse pour le chauffage ou la

cuisine dans des locaux mal ventilés)

- La pollution atmosphérique particulaire joue un rôle dans le déclenchement d’exacerbations

- Les facteurs influençant la croissance pulmonaire in utero ou dans l’enfance (infections

respiratoires)

Facteurs de risque génétiques

- Le déficit en alpha-1 antitrypsine est le seul facteur de risque génétique identifié

- Les mutations du complexe TERT

Diagnostic clinique

- Signes fonctionnels- Dyspnée d’effort +/- repos à terme

- Toux ± expectoration

- Signes physiques- Distension thoracique

- Diminution du murmure vésiculaire et/ou des ronchis et/ou des sibilants

- En cas d’IRC, signes d’hypercapnie, d’hypertension pulmonaire, de dysfonction cardiaque

droite

Diagnostic : EFR

- VEMS : Volume Expiratoire Maximal à la première Seconde- Principal index de sévérité du TVO

- Valeur pronostique importante

- Peu corrélé à la dyspnée

- Paramètre de suivi le plus reproductible

- Guide le choix du traitement

- CVF : Capacité Vitale Forcée - Volume d'air expulsé avec force jusqu'au volume résiduel (VR) à partir de la capacité

pulmonaire totale (CPT)

EFR

- TVO caractérisé par

un rapport VEMS/CVF

< 0,7 (70%), non

amélioré après

administration de BD

- Augmentation de la

CPT et du VR

- Altération de la DLCO

< 70%

● Capacité pulmonaire totale (CPT) : volume d’air contenu dans le poumon

au terme d’une inspiration maximale

● Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : volume d’air contenu dans les

poumons et les voies aériennes au terme d’une expiration « normale »

● Volume résiduel (VR) : volume restant dans le poumon au terme d’une

expiration complète

● Capacité vitale (CV) : volume obtenu au terme d’une inspiration complète

suivie d’une expiration complète. Volume maximal mobilisable.

● Capacité vitale lente (CVL) : volume obtenu après une inspiration

complète.

- A savoir aussi que physiologiquement, diminution progressive au cours

de la vie du VEMS

- Dans la BPCO, accélération du déclin du VEMS

- Ralentissement du déclin si arrêt de l’exposition aux facteurs irritants

- Risque d’évolution vers une insuffisance respiratoire chronique +++

Attention...Il y a des contre-indications absolue à la réalisation d’EFR

- Pneumothorax récent (aggravation du pneumothorax)

- Hémoptysie récente (aggravation de l’hémoptysie)

- Crise d’asthme ou « décompensation respiratoire» (discutable)

- Tuberculose bacillifère (risque de contamination pour le patient suivant)

Diagnostic : échelles

- Aplatissement des coupoles

diaphragmatiques

- Horizontalisation des côtes

- Augmentation des espaces clairs

rétrosternal et rétrocardiaque

- Augmentation du diamètre thoracique

antéro-postérieur (thorax en tonneau)

Radiographie thoraciqueDiagnostic : imagerie

TDM thoracique

Gaz du sang

Diagnostic : biologie

Autres examens complémentaires :

- Echographie cardiaque

- Numération sanguine (polyglobulie, anémie ?)

- Alpha-1 antitrypsine

- Bilan nutritionnel

- Test d’effort

Traitement

Plusieurs objectifs :

- Réduire la dyspnée

- Améliorer la qualité de vie

- Réduire la vitesse du déclin de la fonction respiratoire

- Éviter l’entrée dans l’insuffisance respiratoire chronique

- Réduire la morbi-mortalité

Traitement médicalToujours le même schéma

1/ Bronchodilatateur (courte ou

longue durée d’action)

2/ Bi- thérapie

3/ Tri-thérapie

+ Bronchodilatateur courte

durée action dans tous les

cas

Quelques exemples :

B2 mimétiques longue durée d’action :

- Foradil (formotérol)

- Onbrez (indacatérol)

- Serevent (salmétérol)

- Striverdi (olodatérol)

Anticholinergiques de longue durée d’action :

- Incruse (uméclidinium bromure)

- Seebri (glycopyrronium bromure)

- Spiriva (tiotropium bromure)

Association LAMA+LABA :

- Anoro (umeclidinium / vilanterol)

- Laventair Ellipta (umeclidinium / vilanterol)

- Spiolto respimat (tiotropium / olodatérol)

Association LABA + CSI :

- Duoresp (budésonide, formotérol)

- Flutiform (propionate de fluticasone / fumarate de formotérol)

- Innovair (béclométasone, formotérol)

- Relvar (furoate de fluticasone, vilantérol)

- Seretide (fluticasone, salmétérol)

Association LABA + LAMA + CSI :

- Elebrato (furoate de fluticasone, bromure d'uméclidinium,

vilantérol)

- Trelegy (furoate de fluticasone, bromure d'uméclidinium, vilantérol)

- Trimbow (béclométasone, formotérol, glycopyrronium)

Macrolides Les macrolides administrés au long cours permettent, grâce en partie à leurs propriétés anti-inflammatoires, de

diminuer la fréquence des exacerbations dans la DDB et la BPCO.

Du fait de sa tolérance, l’azithromycine est le macrolide de choix, pouvant être utilisé à la dose de 250mg/j ou

500mg 3 fois par semaine chez les patients de plus de 55kg.

Ce traitement pourrait être proposé à des patients atteints de DDB ou de BPCO ayant eu plus de 3 exacerbations

l’année précédente ou ayant une dégradation de leur fonction respiratoire malgré un traitement de fond bien

conduit.

Il ne doit pas être proposé en cas de pathologie cardiovasculaire évoluée, d’intervalle QT>450ms, de traitement

pouvant allonger l’intervalle QT, de tachycardie>100/min (risque de mort subite)

Il est recommandé de s’assurer de l’absence de troubles auditifs (audiogramme) et de mycobactérie atypique

dans les cultures des expectorations. Les patients doivent aussi être informés du risque d’apparition de résistance

aux macrolides de la flore commensale et pathogène.

Une surveillance clinique, avec en particulier la recherche de troubles auditifs et électrocardiographique, peut être

proposée tous les 3 mois. L’absence de diminution de la fréquence des exacerbations, lors du bilan annuel, justifie

l’arrêt du traitement.

Contrairement à la maladie asthmatique, la corticothérapie

inhalée n’est pas indiquée en première intention

Prise en charge précoce réduit la mortalité

Autres traitements médicaux / non médicaux :

- Oxygénothérapie longue durée

- VNI

- Chirurgies de réduction pulmonaire (réduit

la distension pulmonaire)

- Transplantation

Traitement non médical

- Sevrage tabagique, cannabis

- Activité physique régulière / kinésithérapie / réhabilitation respiratoire

- Vaccination

- Nutrition adaptée

- Education thérapeutique

- Suivi psychologique

- Suivi par les prestataires au domicile

- Prise en charge des co-morbidités

- Médecine de ville +++

Vaccination- Vaccination anti-grippale annuelle

- Vaccination anti-pneumococcique

Exacerbation de BPCO- Événement aigu

- Aggravation >24h des symptômes respiratoires

- Modification thérapeutique (augmentation des bronchodilatateurs et/ou

corticothérapie systémique et/ou antibiothérapie)

- Majoration de la toux, des crachats et de la purulence des crachats

- Hospitalisation si signes de gravités

- Pronostic vital peut être engagé en cas d’hypoxémie profonde et/ou d’acidose

respiratoire décompensée (pH ≤ 7,35)

Quel est le facteur déclenchant ?

- Infection respiratoire ou autre- Bactérienne : Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis,

Pseudomonas aeruginosa, E. coli

- Viral : grippe, coronavirus…

- Environnement (pic de pollution, tabagisme massif, arrêt des traitements)

- Pneumothorax

- Pleurésie

- OAP

- Embolie pulmonaire

- Traumatisme

- Chirurgie récente

- Traitements (sédatifs, oxygène à haut débit, opiacés)

Quel mode de prise en charge ?

- Prise en charge en ville ou à l'hôpital ?

- En ville si pas de signes de gravité immédiate

- Si en bon état général, peu de comorbidités

- A l’hôpital sinon …

Quels examens complémentaires ?

- Biologie standard

- GDS

- Radiographie thoracique

- ECG

- ECBC, ECBU

- Puis en fonction de l’orientation - Angio-TDM si embolie pulmonaire

- ETT si OAP

- Hémocultures, antigénurie légionelle si signes d’infection...

Quel traitement ?

- Aérosols de bronchodilatateurs

- Corticothérapie

- Antibiothérapie

- Kinésithérapie respiratoire

- VNI

- Oxygénothérapie

- Traitement de la cause +++

Antibiotiques Les antibiotiques sont indiqués :

- Si l’expectoration est franchement purulente

- Si la BPCO sous-jacente est très sévère (VEMS<30% de la théorique)

- S’il existe des signes cliniques de gravité.

Les molécules utilisées en première intention sont :

- Amoxicilline +/– acide clavulanique

- Pristinamycine

- Macrolides

Insuffisance respiratoire chronique

- Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer les échanges gazeux

- Hypoxémie - PaO2 < 70 mmHg (9,3 kPa) lorsque mesurée en air ambiant, au repos et à l’état stable et à

deux reprises à au moins 2 semaines d’intervalle

- => Oxygénothérapie longue durée

- +/- Hypercapnie - Signe de gravité de la maladie si la pCO2 augmente

- Reste longtemps normale ou diminuée du fait d’une hyperventilation réflexe

- => Ventilation non invasive

Conclusions

- BPCO post tabagique est fréquente dans la population

- Maladie chronique symptomatique avec EFR pathologiques

- Prise en charge précoce médicamenteuse et non médicamenteuse, dont

le sevrage tabagique

- Réduire morbi-mortalité

- Risque d’évolution vers une insuffisance respiratoire chronique qui va

engager le pronostic du patient

Références

- Item 209 (ex-item 205) BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE

(BPCO)

- https://splf.fr/wp-content/uploads/2018/12/2018-DIUARD-Module2-

Cours1PhysiopathologieIRCO-Lavenziana2018-w.pdf

- Collège des Enseignants de Pneumologie - 2021, Item 208 (ex-item 204)

INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE

- https://splf.fr/wp-content/uploads/2015/12/VM-At1_BlanchardE.pdf

Si besoin…

melanie.letellier@ch-chalon71.fr