Post on 08-Feb-2016
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Imagerie des traumatismes cranio-
cérébraux
E. GerardinUnité de Neuroradiologie
CHU Charles Nicolle, Rouen
Les traumatismes crâniens
Principale cause de décès et de séquelles neurologiques chez les sujets jeunes.
TC grave 20 à 25% de mortalité
(GCS < 9) 20% de survie sans séquelle
TC mineurs ou modérés (GCS 9 à 15)
40% de séquelles neurologiques à un an
Quels Objectifs ?
A la phase aiguë:
« Diagnostic des lésions neuro-chirurgicales et évaluation des lésions rachidiennes ».
Rapide Précoce Sous monitoring ou surveillance clinique permanente Avec avis neuro-radiologique et neuro-chirurgical
Imagerie scanographique
A la phase sub-aiguë:
« Bilan exhaustif des lésions et évaluation pronostique du traumatisme ».
A la Phase chronique:
« Évaluation des lésions associées au syndrome post traumatique et des séquelles ».
Sur un malade stable
Imagerie par IRM anatomique et fonctionnelle
Quels Objectifs ?
Les différents moyens diagnostiques• RS :
Tube a rayons X réception de l’irradiation sur une plaque = visualisation des structures osseuses en 2D
Les + : très disponible, peu coûteux, peu irradiant et de réalisation rapide.
Les - : Pas de visualisation multiplanaire et pas de visualisation du parenchyme.
Les différents moyens diagnostiques• TDM :
Tube a rayons X recueille coefficient d’atténuation des rayons X sur des récepteurs. Émetteur et récepteurs tournent autour du patient.
• Les + : Disponible, peu coûteux, multiplanaire et de réalisation rapide.
• Les - : Irradiation et mauvaise visualisation du parenchyme.
1) Hélicoïdal 2) multi coupe
Les différents moyens diagnostiques
• IRM morphologique :1) Protons du corps soumis à un champs magnétique intense
B0 alignement de tout les H+.2) Application d’un champs B1 Les H+ sont tous excités3) Arrêt de B1 retour progressif au repos des H+ en
émettant un signal. Ce retour au repos est plus ou moins long en fonction du tissus où sont les H+ différence de signal image
Temps (ms)
Intensitéde Mz
T1
Graisse…. Foie- - - Subst. Gr.
Temps (ms)
Intensitéde Mz
T2
IRM morphologique:
Temps (ms)
T1
Graisse…. Foie- - - Subst. Gr.
Temps (ms)
T2
T1 T2 FLAIR T2 EG
Les différents moyens diagnostiques
•IRM fonctionnelle : DiffusionSéquence d’IRM sensible au déplacement des molécules d’H2O.
Dans chaque voxel, plus les molécules d’ H2O bougent vite, moins on a de signal.Moins les molécules d’ H2O bougent, plus il y a de signal.
ou
Nécrose Œdème EC Normale AVC (Œdème IC)
Les différents moyens diagnostiques
•IRM fonctionnelle : Tracking de fibresMême principe que la diffusion mais appliqué dans les trois plans de l’espaceDonne la direction dans laquelle les molécules d’H2O se déplacent le plus dans un volume = direction des fibres de substance blanche.
Substance Blanche
Cortex
Les différents moyens diagnostiques
•IRM fonctionnelle : spectroscopie H1
Tout les protons soumis à un champs intense B0 tournent sur eux même avec une certaine vitesse.Celle-ci varie pour chaque proton en fonction du type de molécule dont il fait partie. Ainsi les protons de l’Eau ou de la créatine ne tournent pas à la même vitesse.
Après avoir supprimé le signal des molécules d’H2O (les plus nombreuses) on peut enregistrer le signal venant de certain
H+ NAA: intégrité neuronale
Choline: métabolisme membranaire
Creatine: métabolisme cellulaire
Lactate: ischémie cérébrale
ChoCr
NAA
Quelles Lésions ? Lésions hémorragiques :
- Hématomes- Contusions- Hémorragie
Hydrocéphalie Les engagements :
- Sous falcoriel- Temporal- Amygdalien
Pneumencéphalie Lésions osseusesLésions parenchymateuses:
-Primaires (axonales diffuses)-Secondaires (ischémiques)
Lésions Hémorragiques
• Lésions primaires : directes et indirectes
Superficielles, focales, multiples et le + souvent sus tentorielles:
– Intra-axiale = contusion : oedème pétéchie hématome.– Extra-axiale = collection : HED, HssD et HssA.
• Mécanisme :
– A l’impact HED, contusion ou dilacération surface encéphale– Contrecoup contusion + Fc et + Large.
• S’accompagnent d’effet de masse, refoulement et engagement Possible prise en charge neuro chirurgicale
en urgence.
Lésions primaires : directes et indirectes
Lésions primaires : directes et indirectes
Les hydrocéphalies obstructives
Hydrocéphalie obstructive
Gros ventricules Petits sillons
Hydrocéphalie APN
Gros ventricules Sillons normaux
Atrophie
Gros ventricules Gros sillons
Élévation de la pression du LCR par obstruction à l’écoulement : Élargissement et déformation du système ventriculaire en amont de l’obstacle. Effacement des sillons de la convexité.
Les Engagements
Les Engagements
Diagnostic ?
Attention à la charnière
Les différents types de lésions
• Lésions primaires par ébranlement : Lésions diffuses, multifocales correspondant à des lésions
veineuses (contusion) ou axonales diffuses (Sd post trauma ?).
Mécanisme
Effet d’inertie par accélération ou décélération cisaillement maximal aux zones
entre 2 tissus de densité ou de rigidité différentes.
Siège
Substance blanche sous corticale hémisphérique Corps calleux (splénium) Mésencéphale dorso-latéral.
Pas vues au scanner !!! Existent même dans certains traumas modérés (GCS 9 à 15)
Les lésions secondaires
Locaux :
• Première heure rupture BHE = Œdème vasogénique• > 1 heure apparition de petits oedèmes cytotoxiques au sein
des plages d’œdème vasogénique.
• Causes compression vasculaire par engagement Emboles par dissection, graisseux Lésion vasculaire, hémorragie & vasospasme
Les œdème cytotoxiques peuvent durer 3 semaines !! Action neurotoxique liée aux lésions
axonales ? sang et débris axonaux gênent la diffusion
Systémiques :Ischémie par altération de la perfusion encéphalique.
Lésions axonales hémorragiques
Traumatisme crânien grave par accident de la voie publique
Homme de 14 ans J4 d’un AVP
Lésions non hémorragiques
Femme de 18 ans, AVP avec traumatisme crânien ferméIRM à 48 heures
Lésions mixtes
Femme de 42 ans, AVP avec traumatisme crânien ferméIRM à 48 heures
Lésions mixtes
Homme de 17 ans, AVP
traumatisme crânien fermé
IRM à 48 heures
Lésions à 3 mois
Femme 42 ans, AVPGCS: 5 & GOS: 4
Femme 39 ans, chute de chevalGCS: 14 & GOS: 6
Les différents types de lésions
Patient avec TC de moyenne importance
Lésions secondaires
IRM à 48 heures d’un AVP : embolie graisseuse
Existe-t-il des facteurs pronostiques à l’imagerie ?
• Phase Aiguë :Les facteurs de mauvais pronostic les plus pertinents
sont :
1. Œdème cérébral disparition des citernes de la base2. Hémorragie intra ventriculaire3. Dérivation de la ligne médiane > 5 mm4. Lésions focales chirurgicales hématiques > 25 mm5. ± hémorragie sous arachnoïdienne traumatique
(Marshall et al. 1995; Traumatic Coma Data Bank).
Existe-t-il des facteurs pronostiques à l’imagerie ?
• Phase sub aigue
1. Schaeffer et al. 2004: 26 patients, LAD IRM: FLAIR T2* et T2, GCS et Rankin:
– Volume total des lésions en Diffusion corrélé au score de RANKIN
2. Wedekind et al; 1999: 57 patients TC sévère ou modéré et IRM entre J1 et J39
– Atteinte ngc, mésencéphale ou métencéphale mauvais Pic à 6 mois
3. Firsching R et al. 1998: 61 patients TC sévère et IRM dans les 7 jours
– Lésions bilatérales du tronc cérébral mortalité de 100%
Évaluation pronostique à la phase sub aigue
4. Garnett et al. 2000: 19 patients TC, Spectro IMR +3 à +38 J
NAA/choline corrélée au GCS initial.
5. Govindaraju et al. 2004: 14 patients, TC modéré:
•même résultat.
6. Brenner et al. 2003: 22 enfants, GCS 3 à 15, Spectro à 3 et 15 jours.
NAA/choline, choline/créatine corrélées Tt neuropsychologiques réalisés 1 à 7 ans plus tard (attention, langage, mémoire, vision et intégration sensori motrice).
PHRC coma
Technique :Technique :
Étude des patients dans le coma par une exploration IRM Étude des patients dans le coma par une exploration IRM multimodalités.multimodalités.
13 centres en France13 centres en France
Durée de l’étude :Durée de l’étude :2 ans d’inclusion et 1 an de recul pour l’évolution clinique2 ans d’inclusion et 1 an de recul pour l’évolution clinique
TC, Hématomes IC, HSA, AnoxieTC, Hématomes IC, HSA, Anoxie
Bras ouvert (150 patients) et bras fermé (250 Bras ouvert (150 patients) et bras fermé (250 patients)patients)
ObjectifsObjectifs
• Établir des seuils de valeurs de Établir des seuils de valeurs de métabolites et de FAmétabolites et de FA
• Déterminer de nouveaux critères Déterminer de nouveaux critères pronostiques pour les patients dans le pronostiques pour les patients dans le comacoma
• Essayer de déterminer quels patients vont Essayer de déterminer quels patients vont évoluer vers un état d’éveil précaire évoluer vers un état d’éveil précaire (végétatif ou état pauci-relationnel).(végétatif ou état pauci-relationnel).
Protocole IRM
• Séquences morphologiques : Séquences morphologiques :
T1, T2, T2*, FlairT1, T2, T2*, Flair
• Spectroscopie : Spectroscopie :
protubérance, à hauteur des NGCprotubérance, à hauteur des NGC
• Tenseur de diffusionTenseur de diffusion
• Durée : 1hDurée : 1h
• Nécessité d’une immobilité totale : patients Nécessité d’une immobilité totale : patients sédatés.sédatés.
Spectroscopie Spectroscopie protubéranceprotubérance
NAA
NAA
Cho
Cho
Cr
CrBon Bon pronosticpronostic
Mauvais Mauvais pronosticpronostic
Spectroscopie NGC
Tenseur de diffusion
Bon Bon pronosticpronostic
Mauvais Mauvais pronosticpronostic
Evaluation clinique
• À 1 anÀ 1 an
• Utilisation du GOS score :Utilisation du GOS score :– 1: décès1: décès– 2: état végétatif2: état végétatif– 3-: séquelles cognitives lourdes 3-: séquelles cognitives lourdes ± motrices± motrices– 3+: séquelles motrices lourdes sans 3+: séquelles motrices lourdes sans
troubles cognitifs sévèrestroubles cognitifs sévères– 4: séquelles modérées4: séquelles modérées– 5: récupération ad integrum5: récupération ad integrum
Existe-t-il des facteurs pronostiques à l’imagerie ?
• Phase chronique
1. Mc Kenzie et al. 2002: 14 sujets TC & GCS de 9 à 15, + 11 mois IRM T2/ contrôle
Si perte de conscience atrophie progressive + Fc (apoptose ou neuro dégénerescence clinique)
2. Friedmann et al. 1998: 12 patients avec LAD, Spetro et GOS entre +1 et + 6 mois:
Valeurs absolues de NAA et créatine dans la substance blanche et grise sont corrélées au Tt neuropsychologiques.
Évaluation pronostique à la phase chronique
3. Brooks et al. 2000: 19 patients IRM à 45 J et 6 mois:
Dans la substance grise NAA progressive dans le
temps corrélée au GOS et Tt. + la choline est basse + l’état neurologique est bon.
4. Garnett et al. 2000: 17 patients IRM 12 J et 6mois.
Dans la substance blanche frontale NAA progressive corrélée au devenir neurologique des patients
Stratégie diagnostique en phase aigue
BUT = diagnostique des lésions neurochirurgicales
Moyens = Scanner
Avantages = 1. rapide2. surveillance du patient facile3. Bonne visualisation des structures osseuses et du sang
Inconvénients =1. Pas de visualisation des LAD2. Visualisation retardée de l’œdème (cytotoxique ou
vasogénique)
Stratégie diagnostique : Stade sub aigu
BUT = bilan exhaustif des lésions des patients avec TC grave
Moyens = IRM anatomique et fonctionnelle
Avantages = 1. Très sensible aux LAD (diffusion et tracking)2. Évaluation des désordres biologiques (spectro IRM)3. Visualisation des lésions ischémiques (diffusion)
Les inconvénients =1. Mauvaise surveillance patient stable2. Examen long3. Disponibilité des machines
Stratégie diagnostique au Stade Chronique
BUT = Essayer d’évaluer l’évolution neurologique du patient & confirmer l’existence de lésions dans les syndromes
post traumatiques
Moyens = IRM anatomique et fonctionnelle
Avantages = 1. Visualisation exhaustive des séquelles2. Évaluation du volume cérébral : atrophie ?3. Valeur pronostique de la spectro IRM
Les inconvénients =1. Examen long et coûteux2. Disponibilité des machines
Unité de neuroradiologie et ORLCHU Charles Nicolle, Rouen
Traumatisme léger
- Conscience normale ou légèrement altérée (GCS = 13 - 15)
- Perte de connaissance brève(< à 1 minute)
TDM (4 h) ou surveillance attentive
Rx du crâneIRM
Pas de consensus dans ce sous groupe, l’attitude dépend de la disponibilité du Scanner. Tendance : faire le scanner s’il est disponible.L’inconvénient théorique de l’irradiation est mineur pour une exploration standard du crâne.
Traumatisme crânien léger: cas particuliers
Céphalées persistantes Vomissements Choc violent, lésions associées Circonstances de survenue imprécise TTT anti coagulant Plaie ou contusion du scalp étendue Âge > à 60 ans Dérivation ventriculaire
Intoxication
Point douloureux cervical
TDM crâne et rachis cervical (1 h)(jusqu’à T2)
TDM rachis cervicalOu Rx (si doute: scanner) 4 h
Traumatisme grave
- Altération de la conscience (GCS < 13)
- Signes neurologiques focaux
- Embarrure ou plaie cranio - cérébrale
- Signe de fracture de la base:
LiquorrhéeOto liquorée.
TDM crâne et rachis cervical (1 h)(jusqu’à T2) ou +
Rx du crâneIRM (sauf QS)
Transfert dans un centre avec département de neuro chirurgie.Répéter le TDM si premier examen > 3 h et aggravation du patient. IRM à 1 h, si signes neurologiques et absence de lésion ostéarticulaire ou discordance scanner clinique.
Face et orbite
Traumatisme nasal
Facial sévère (isolé)
Orbite 1/3 moyen de la face
Mandibule
TDM massif facial (24 h, plus court si plaie ouverte)
Rx examen spécialisé
TDM massif facial (4 h).À défaut Rx*
TDM massif facial (24 h)À défaut pano + face basse
* Suspicion de localisation de corps étranger, enophtalmie, baisse de l’AV, troubles oculo-moteurs ou avis spécialisé.
Lésion du rachis cervical
Cervicalgies post traumatiques
Lésions cervicales avec déficit neurologique
Trauma cervical avec douleur, mais :- Rx normales- Suspicion de lésion ligamentaire
Rx Occ T2
Si doute ou lésion complexe TDM (os)
IRM (PM)TDM ou Rx
Puis ± IRM
Rx dynamiques ou IRM
Recherche de séquelles
- Signes neurologiques focaux
- Épilepsie secondaire
- Troubles cognitifs
IRM (à distance)