Post on 04-Apr-2015
. La réhydratation d'une acidocétose diabétique s'effectue avec : A. des cristalloïdes type NaCl 0,9% ou 0,45%B. du Ringer-LactateC. du glucosé à 10%D. des amidonsE. de l'eau pure
. Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont fausses :A. la tonicité plasmatique traduit l'état
d'hydratation extracellulaireB. la natrémie reflète le pool sodé de
l'organismeC. le calcul de l'osmolarité plasmatique tient
compte de la natrémie, la glycémie et l'azotémie
D. la déshydratation globale correspond à une perte associée d'eau et de sel prédominant sur l'eau
E. l'hyponatrémie témoigne toujours d'une hypotonie plasm.
. Le tableau biologique suivant : Na+ 151 mmol/l; Cl- 114 mmol/l; Het 50%; créatininémie 170 µmol/l; azotémie 8,8 mmol/l; protidémie 82 g/l est celui : A. d'une hyperhydratation intracellulaire pureB. d'une hyperosmolarité plasmatiqueC. d'une déshydratation globaleD. d'une déshydratation intracellulaire pureE. d'une pseudohyponatrémie
. Le tableau biologique suivant : Na+ 128 mmol/l; Cl- 94 mmol/l; pH 7,20; PCO2 27 mmHg; PO2 95 mmHg; CO2T 12 mmol/l; glycémie 35 mmol/l, cholestérol 4,2 mmol/l vous évoque : A. une vraie hyponatrémie
B. une fausse hyponatrémieC. une pseudohyponatrémieD. une acidose métabolique organiqueE. une alcalose ventilatoire primitive
. Les oedèmes sont classiquement rencontrés au cours des :
A. hyponatrémies hypervolémiquesB. hyponatrémies normovolémiquesC. du SIADHD. des hypertonicités plasmatiquesE. des hypernatrémies
OSMOLARITES : DEFINITIONS
2 types de substances osmotiques :
- osmoles inactives (urée, méthanol, éthylène glycol) : diffusent passivement à travers la membrane cellulaire
- osmoles actives (sodium, glucose, mannitol, glycérol) : restent extra-cellulaires (sauf glucose + insuline)
1 - Osmolarité Plasmatique (OsmP)= [C] de subst. osmotiques/l de plasma
= [C] de subst. osmotiques/kg d'eau plasm.
En pratique 1 2
OSMOLARITES : DEFINITIONS
2 - Osmolalité Plasmatique
3 - Tonicité ou OsmP active= [C] de subst. osmotiques actives/l de plasma
(glucose, sodium, mannitol, glycérol, …)
= Reflet de l'hydratation intracellulaire
- Mesurée : mesure du ∆ cryoscopique
- Calculées :. OsmP calculée = (Na+ x 2) + glyc + urée (mmol/l)
= 280-295 mosm/l
OSMOLARITES : EN PRATIQUE
. Tonicité plasm. = (Na+ x 2) + glyc (mmol/l)= 275-290 mosm/l
HYPERTONICITE = DESHYDRATATION INTRACELLULAIRE
hydratation normale
SEC
Na K
SIC
MC
H2O
Na GlucoseMannitol
DIC
osmoles actives
Urée, méthanol, éthylène-glycolhydratation
intra¢ normale
osmoles inactives
HYPERTONICITE ≠ HYPEROSMOLARITE
hydratation normale
SEC
Na K
SIC
MC
HYPONATREMIE ET TONICITE1 - HypoNa + hypotonie = vraie hypoNa
= hyperhydratation intra¢2 - HypoNa + isotonie = pseudohypoNa = hydratation intra¢ normale
LEC LIC
3 - HypoNa + hypertonie = fausse hypoNa
déshydratation intra¢
insulinopénie
Katz (N Eng J Med 1973)Nac = Na labo + (glyc x 0.3)
Hillier (Am J Med 1999)Nac = Na labo + (glyc
x 0.45)
glucose
LA BALANCE HYDRIQUE(Sterns RH et al, 1994)
SOIF
[ADH]
[C] urinaire maximale
[ADH] plasmatique (pg/l)
12
3
54
≤15030050070090011001200
280 284 288290 294 296 Osmolalité urinaire
(mosm/kg)
Osmolalité plasmatique (mosm/kg)
STIMULI DE SECRETION d'ADH
Osmorécepteurs
ADH
Hypertonicité
Volorécepteurs
Barorécepteurs
hypoTA
Morphiniques
Hypovolémie
Douleur-Stress
Chémorécepteurs
centre vomissement
Hypoxie
NauseaVomitings
STRUCTURE des AQUAPORINES
= AQP2
6 hélices trans mb
26 putative AQP2
mutations
PKA phosphoryl. site
= AQP1
100% eau100%
osmoles actives
Tonicité plasmatique normale
eau
100% osmoles actives
Hypotonie plasmatique
15-30 min
Oedème cérébra
l
eau
osmoles actives (Na, K, Cl)
Oedème cérébra
l modéré
2-3 heures Hypotonie aiguë
Vol cérébral quasi normal
24-48 heures
Hypotonie chronique
102% eauOsm. actives (AA, polyols, triéthylamines)
L’OSMOREGULATION CEREBRALE
CONDUITE A TENIR DEVANT UNE HYPONATREMIE
1. Confirmer sa réalité
2. Evaluer sa gravité (= son retentissement clinique neurologique)
3. Rechercher sa cause (classer en fct du VEC)
4. En assurer le traitement
En pratique : 4 étapes
Fausses HypoNa
Vraies hypoNa hypotoniques
Hypertoniques
- Hyperglycémie- Mannitol*- Glycérol*
Isotoniques
PseudohypoNa isotoniques
HyperprotidémieHyperlipidémie
Etude de l' Osm. P. mesurée
HYPONATREMIE : CONFIRMER SA REALITE
Normale
Basse
Elevée
Evaluation du VEC
* TO
- Urée- Ethylèneglycol*- Méthanol*- Ethanol*
130
120
110
90
100
conscience normale confusion stupeur coma convulsions
r = 0,64n = 65p < 0,01
65 patients : Na ≤ 124 mmol/l
ARIEFF et al. Medicine, 1976
Gravité clinique = NeurologiqueNa
(mmol/l)
HYPONATREMIE : EVALUER SA GRAVITE
patients hypoNa n =
674
(Ayus et al Ann Intern Med, 1993)
100
20
femmes
40
60
80
46%
54%
hommes
3%
97%
lésions cérébrales n =
34
Influence du sexe
Risque relatif x
28
HYPONATREMIE : EVALUER SA GRAVITE
patientes hypoNa
contrôles n = 367
(Ayus et al Ann Intern Med, 1993)
100
20
Période d'activité génitale
40
60
80
89%
11%
Période postménauposique
24%
76%
lésions cérébrales n =
33
Influence hormonale chez la femme
Risque relatif x
26
HYPONATREMIE : EVALUER SA GRAVITE
HYPONATREMIE : EVALUER SA GRAVITE
Facteurs de risque d'oedème cérébral aigu
- Femme en période d'activité génitale et/ou postopératoire
- Femme âgée sous thiazidiques- Enfant- Patients psychiatriques polydipsiques- Hypoxie
Etude du volume extracellulaire
(Ayus JC 1995 ; Gennari FJ 1998 ; Kumar S 1998 ; Adrogué HJ 2000)
IR (fct ou mixte)Fct rénale
HémodilutionProt. + Het
PVC variable
nonAnamnèse+ S. DEC
ouiS. HECoedèmes
VEC normal
normale
normaux
normale
non
non
= aux apportsNa U (mmol/l)
< 20> 30
IR (fct ou mixte)
Hémo[C]
abaissée
oui
non
pertes extrarénal
es
pertes rénales
< 20> 30
VEC VEC
HYPONATREMIE : CHERCHER SA CAUSE
SIADH : CRITERES DIAGNOSTIQUES
- hyponatrémie hypotonique1. Critères absolus
(SCHWARTZ-BARTTER, 1957)
- signes cliniques d'intoxication à l'eau- antidiurèse anormale (Osm U trop élevée / Osm P)- fonction surrénalienne normale
- correction partielle par restriction hydrique
2. Critères relatifs- fonction rénale normale, euthyroïdisme- natriurèse élevée- normovolémie, absence d'oedème (au début)
SIADH : PRINCIPALES CAUSES
- infections : abcès, encéphalite, méningite- TC, AVC, thrombose veineuse, polyradiculonévrites,polyneuropathies, délirium tremens,
1. Pathologies du SNC
2 . Pathologies pleuropulmonaires- carcinome bronchique (petites cellules), mésothéliome- SDRA, infections : tuberculose, aspergillose, pneumonies
3 . Tumeurs- poumon, TD, pancreas, arbre urinaire, thymus
4 . Troubles endocriniens
5 . Divers- médicaments : diabinèse, syntocinon, minirin, IMAO, anticancéreux - VC, chirurgie, SIDA, idiopathique
TYPES DE SIADH
Relation entre [ADH] plasm. et Osm P aprés perfusion de salé hypertonique (Zerbe RZ et al, Am Rev Med 1990)
2
250 260 270 280 290 300 Osm P (mosm/kg)
[ADH] plasm.(pg/ml)
[C] normale
C
4
8
10
14
18
A = Random SIADH (37%)A
B
B = reset osmostat (33%)
D
C = Vasopressine leak (15-20%)
D = normal (10-15%)
1.HypoNa postopératoire
. 10 % des hospitalisés : 3ème cause d'hypoNa hospitalière (JACOBSON HR, 1986).4,4 % des patients postop. (CHUNG HP, 1986)
Mécanismes :- perf. de solutés hypotoniques (G 5%) +++
- stimulation de l'ADH par : douleurs, hypoxie, hypoglycémie, nausées, hypoTA, narcotiques
- incapacité de dilution des urines, mvts transmembranaires de Na (maladie postop ?)
IDENTIFICATION DE CONTEXTES PARTICULIERS
2.Le Trans Uretral Resection of Prostate syndrome= TURP $ (TAUZIN-FIN P et al, 92 ; BADETTI C et al 93 ; FABER MD et al 94)
.1 à 7 % des résections transurétrales
.Décrit après manoeuvres endoscopiques intra-utérines
.Deux tableaux : - hypoNa isotonique glycocolle 2,2 %= pseudo HypoNa isotonique
- hypoNa hypotonique glycocolle 1,5 %hypotonique
. précocément = absorption intravasculaire
dans les 2 cas, métab. du glycocolleHypoNa retardée(hypoton. hypervol.)
à VEC
IDENTIFICATION DE CONTEXTES PARTICULIERS
3.HypoNa des buveurs de bière(RAPHAEL JC et al 80 ; ORY JP et al 84)
+ HypoCl + HypoK + alcalose métab. + hypovolémie
Mécanismes ?-SIADH ?, Potomanie, diarrhée et polyurie osmotique
car forte osmolarité de la bière, mais pauvreté en Na
DONC : VRAIE + FAUSSE HYPONa
4.HypoNa et SIDA (AGARWAL A et al 89 ; VITTING KE et al 90 ; HOEN B et al 91)
-30 à 56 % des SIDAMécanismes : SIADH (SNC) hypovolémie (diarrhée),insuffisance surrénale
IDENTIFICATION DES CONTEXTES PARTICULIERS
HYPONA : TRAITEMENT NON SPECIFIQUE
ne jamais dépasser [Na] 15 mmol/24 h
aiguës
1. Sérum salé hyperton.
2. Diurétiques de l'anse
= correction rapide chroniques symptomatique
s
toujours arrêter salé hypertonique si :[Na] ≥ 130 mmol/l et/ou disparition des signes neurologiques
- [Na] de 4-5 mmol/l/h si signes neurologiques graves - puis [Na] de 2 mmol/l/h jusqu'à disparition des signes
1. Sérum salé hyperton.
- [Na] de 1-2 mmol/l/h
2. Diurétiques de l'anse
3. Restriction hydrique
HYPONA : TRAITEMENT NON SPECIFIQUE
1. Restriction hydrique
2. Déméclocycline
= correction lentechroniques asymptomatique
s
(< 800 ml)
(600-1200 mg/j)
3. Antagonistes des récepteurs V2 = "aquarétiques"
-Clinique : détérioration neurologiqueprogressive : confusion... pseudobulbaire,
quadriparésie..., coma chronique..., décès
-Démyélinisation protubérantielle, mais aussi SG, SB, thalamus, cervelet, etc...
-Survenue lors de la correction de l'hypoNaou après un intervalle libre de 1 à plusieurs
jours
Scanner, IRM, PEA ???
LA MYELINOLYSE CENTROPONTINE(STERNS RH et al, 86 ; LAURENO R et al 88 ; MASSON C, 91)
-Pathogénie : . correction trop rapide de l'hypoNa
. pré-existait à l'hypoNa. terrain carentiel (thiamine, éthyl, dénutrition)
-Traitement préventif : . recharge sodée lente : ne pas remonter la
natrémie de plus de 2 mmol/l/h jusqu'à 128-130 mmol/l
. alimentation, Vitamine B1 -Traitement curatif = symptomatique
LA MYELINOLYSE CENTROPONTINE(ARIEFF , 86; STERNS RH et al, 86 ; LAURENO R et al 88 ; MASSON C, 91
. hypoxie, sexe féminin
1ère étape OsmP et tonicité plasm.
HyperOsmPisotoniques
Hyperazotémies Intox alcoolique
HyperOsmPhypertoniques
DIAGNOSTIC DES HYPEROSM PLASM
. ATCD
OsmPcOsmPc Nle et OsmPm
TO
. Ethanol
. Méthanol. Ethylèneglycol
HyperOsmP hypertoniques
S de déshydratation intra¢
1 - Soif2 - Perte de poids
4 - Autres3 - S neurologiques
. attention aux hypodipsies, aux tr de cs. attention si VEC
. dpd de l'osmorég. cérébrale
. fièvre, dyspnée, rabdomyolyse. ∆ du VEC
DIAGNOSTIC DES HYPEROSM PLASM
Hypertonie plasm
Hyperglycémie
VEC
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
. CAD
. SHH
Nac = Na + glycx 0,3 mmol/l
(Katz)
:
HyperNa
cutanées,
VEC- pertes rénales :polyuries osm.
OsmU basse
OsmU élevée
- pertes extra-rénales : digestives, pulm
VEC normal- diabètesinsipides :centraux, néphrog.
- hypodipsie Ire
- hyperNa essentielle
OsmU basse
OsmU élevée
OsmU inappropriée
VEC
- apportsexcessifsiatrogènes,accidentels
OsmU élevée
(Arieff AI et al, 1977)
SIGNES NEUROLOGIQUES ET HYPERGLYCEMIE
Conscience N.Obnubilation Stupeur Coma
OsmP (mosm/kg)
250
500
450
400
350
300
SIGNES NEUROLOGIQUES ET HYPERNATREMIE
survivants 64%(34)
50%(24)
15%(2)
(Snyder NA et al, 1987)[Na] mmo/l
Conscientn = 45
Obnubilén = 53
Stuporeuxn = 48
Comateuxn = 13
166
152
156
154
158
160
162
164
1 - HyperNa postop
2- Hyperglycémie postop
. Neurochirurgie
. Chirurgie abdo. = 22% des cas d'hyperNa. 5è j postop dans 50% des cas
. diabète, atteinte pancréatique. apports excessifs de glucose
. médicaments hyperglyc : catéchol, corticoides
. Age : sensation de soif, capacité de [C]des urines (Snyder NA et al, 1987; Ayus JC et al, 1995)
. Infection. Infirmité, démence
+++
HYPEROsmP PERIOPERATOIRE
1) Début insidieux Diagnostic tardif- dépistage précoce +++ : polyurie-polydipsie
- TRT préventif +++
2) Facteurs favorisants- DNID préexistant (2/3 des cas)
- âge, démence- infection sous-jacente
-médicaments : diurétiques, corticoïdes
3) Tableau neurologique
-- crises convulsives : 15-20%, focales motrices
LE SHH : PARTICULARITES CLINIQUES
SHH ACDTerrain DNID, âgé
3 j à 3 sem
Patho sous-jacentesévère, Déshydratationglobale ++
Variables mais moinssévères que dans ACD
Habituelles
Non Oui
Rares
Variables
Patho sous-jacentemoins sévère
1 à 4 j
DID, jeune
Durée desprodromes
Facteursfavorisants
Troubles deconscience
Convulsions
Respirationde Küssmaul
CLASSIQUES ≠ CLINIQUES ENTRE SHH ET ACD
SHH ? ACDGlycémie ≥ 30 mmol/l
≥ 350 mosm/l
- ou faiblement +
- ou faiblement +
En fait : véritable "continuum" entre SHH et ACD
Normal ou faiblement +
Variable
> 7,20 < 7,20
Variable
Variable Variable
fortement +
fortement + +
fortement +
fortement élevé
< 350 mosm/l
< 30 mmol/l
OsmP
Cétonémie
Natrémie
Kaliémie
pH
Trou anionique
Glycosurie
Cétonurie
CLASSIQUES ≠ BIOLOGIQUES ENTRE SHH ET ACD
1 - TRT préventif2- TRT étiologique3- TRT symptomatique
rétablir la volémie =priorité absolue
. hyperglycémie
. hyperNa à VEC
corrigerl'hypertonie plasm.
(Morrison G et al, 1994;Ayus JC et al, 1995, Halperin ML et al, 1995)
TRAITEMENT
. La réhydratation d'une acidocétose diabétique s'effectue avec : A. des cristalloïdes type NaCl 0,9% ou 0,45%B. du Ringer-LactateC. du glucosé à 10%D. des amidonsE. de l'eau pure
. Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont fausses :A. la tonicité plasmatique traduit l'état
d'hydratation extracellulaireB. la natrémie reflète le pool sodé de
l'organismeC. la calcul de l'osmolarité plasmatique tient
compte de la natrémie, la glycémie et l'azotémie
D. la déshydratation globale correspond à une perte associée d'eau et de sel prédominant sur l'eau
E. l'hyponatrémie témoigne toujours d'une hypotonie plasm.
X
X
X
X
. Le tableau biologique suivant : Na+ 151 mmol/l; Cl- 114 mmol/l; Het 50%; créatininémie 170 µmol/l; azotémie 8,8 mmol/l; protidémie 82 g/l est celui : A. d'une hyperhydratation intracellulaire pureB. d'une hyperosmolarité plasmatiqueC. d'une déshydratation globaleD. d'une déshydratation intracellulaire pureE. d'une pseudohyponatrémie
. Le tableau biologique suivant : Na+ 128 mmol/l; Cl- 94 mmol/l; pH 7,20; PCO2 27 mmHg; PO2 95 mmHg; CO2T 12 mmol/l; glycémie 35 mmol/l, cholestérol 4,2 mmol/l vous évoque : A. une vraie hyponatrémie
B. une fausse hyponatrémieC. une pseudohyponatrémieD. une acidose métabolique organiqueE. une alcalose ventilatoire primitive
XX
X
X