ENCEPHALOPATHIE METABOLIQUE

Cas clinique

DESC Réanimation médicale

Nice 2004

Noémie Jourde-Chiche, Marseille

Mme M, 73 ans

• Antécédents:

– tabagisme 15 PA sevré depuis 10 ans– sténose carotidienne gauche non traitée– thyroïdectomie partielle pour goître – allergie à l ’iode– patiente autonome

• Traitement habituel:

– Lévothyrox 50 µg – Sermion 10 mg x 3/j– Mopral 20 mg– Plavix arrêté depuis 15 j– Topaal 3/j (pansement gastrique)– Sérétide 500 x 2/j

• Histoire de la maladie:

– bronchites à répétition depuis quelques mois– radiographie thoracique– adressée en pneumologie– à l ’hôpital, dégradation de l ’état général,

asthénie, nausées et vomissements, somnolence– biologie: hyponatrémie à 108 mmol/L

– transfert aux soins intensifs néphrologiques après 24h (échec du sérum phy IV)

• A l ’admission:

– patiente confuse, somnolente, Glasgow 13 (Y3, V4, M6), absence de signe de localisation

– TA 140/90, pouls 70/min, T 37,8°C– poids estimé à 50 kg– examen cardio-pulmonaire normal– absence d’œdème ou de pli cutané– examen abdominal normal– Scanner cérébral: normal

Sang 28/05 04/06 04/06 05/06*

Na 122 108 104 107

K 4,07 4,90 4,1 3,65

Cl 89 72 72 73

RA 20,7 24,5 23,6 20

Prot 57 56 58 59

G 4,96 5,10 9,18 4,85

Urée 4,88 1,98 2,17 2,21

Créat 77 63 57 68

A.uriq 197 70 83 85

Hb 11,6 10,5 11

Osm = (Na x 2) + G = 208 mosmol/kg eau

Urine 05/06

Na 101 mmol/L

K 33 mmol/L

Cl 110 mmol/L

Urée 95 mmol/L

Créat 4,40 mmol/L

Osm = (Na+K) x2 +urée +G = 363 mosmol/kg d ’eau

OsmP 275-290

OsmU 50-1200 (150-500 sujet âgé)

• Analyse:

– hyponatrémie hypotonique (osmP < 275)– symptomatique– avec osmolalité urinaire inadaptée > 150 – et euvolémie clinique– Na u > 40 mmol/L– Hypouricémie profonde– test au Synacthène: réponse normale– bilan thyroïdien: normal

SIADH

• Traitement:

– Restriction hydrique

– NaCl hypertonique 3 % pour une correction de 5 mmol/L en 12h (pas de risque vital immédiat)

– puis relais par sel per os une fois les symptômes amendés: 6 puis 8g NaCl/j en gélules

Modification Na avec 1L de soluté

[Na perfusé] - [Na plasma]

eau corporelle totale + 1

Eau corporelle: 0,5 x 50 kg = 25 L

NaCl 3% = 513 mmol/L

+ 15,6 mmol/L de [Na] si 1L de NaCl 3%

pour + 5 mmol/L en 12 h

5/15,6 = 0,320 L en 12 h

Prescription : NaCl 3% 50mL/50 IVSE vitesse 26

Sang 05/06 06/06 07/06 08/06 09/06

Na 113 115 120 123 129

K 3,5 3,3 3,3 4,3 4,2

Cl 70 84 91 96 100

RA 24 21 21 24 24

Prot 60 53 54 53 85

G 4,5 3,8 4,4 5 4,6

Urée 2,0 3,5 2,17 6,3 5,6

Créat 59 74 73 78 85

A.uriq 103 142 151 224 210

Hb 10,5 9,9 10,2 9,7

Osm = 262

Urine 09/06

Na 51 mmol/L

K 38 mmol/L

Cl 79 mmol/L

Urée 415 mmol/L

Créat 6,30 mmol/L

Osm = 593 mosmol/kg d ’eau

• Evolution:

– régression du syndrome confusionnel en 12h (Na 113), Glasgow 15

– asthénie persistante jusqu’au 07/06 (Na 120)

– retour en pneumologie le 09/06 (Na 129) pour poursuite des explorations diagnostiques

– absence de séquelle neurologique

Discussion

• Encéphalopathies métaboliques:

– Hyper ou hyponatrémie– Hyper ou hypocalcémie– Hyperammoniémie (hépatique le plus souvent)– Urémie ou syndrome de déséquilibre dialytique– Hypophosphatémie profonde– Hypoglycémie– Déficits vitaminiques (ex: thiamine et Wernicke)

• Dysnatrémies:

– Variations du volume cérébral

– En aigu: œdème ou rétraction cérébrale symptomatiques

– Mécanismes d’adaptation pour rétablir un volume cérébral normal en quelques jours

– Risque iatrogène en cas de correction rapide

Régulation osmolalité P

Régulation volume P

capteurs Osmorécepteurs hypothalamiques

Sinus carotidiens artériole glomérulaire

afférente oreillette

effecteurs ADH et soif

SN sympathique système RAA

peptides natriurétiques natriurèse

modifications Excrétion d’eau (ADH) ingestion

d’eau (soif)

Excrétion de sel

• SIADH:

– 1) rétention d’eau par secrétion d’ADH non liée à une hypovolémie, et malgré une hypotonie

– 2) activation des mécanismes natriurétiques, excrétion de sel et d’eau rétablissant une volémie normale, au prix d’une hyponatrémie

• Diagnostic différentiel: cerebral salt wasting syndrome:

– 1) perte de sel (facteur natriurétique cérébral)

– 2) sécrétion d’ADH secondaire à l’hypovolémie

– peut mimer un SIADH (pas toujours hypovolémie clinique)

– l’hypouricémie persiste souvent après la correction de l’hyponatrémie

– traitement différent: moins de restriction hydrique, apport de sérum phy IV

• SIADH: étiologie

– Affections du SNC: AVC, hémorragie, métastase, infection, traumatisme, psychose

– Tumeurs: production ectopique d’ADH par Kr à petites cellules ou autre

– Médicaments: carbamazépine, IRS, vincristine, vinblastine, IMAO, bromocriptine…

– Apport d’ADH exogène: dDAVP, vasopressine ou ocytocine

– Chirurgie majeure thoracique ou abdominale

– Pneumopathies bactériennes, virales, parasitaires

– VIH

• SIADH:

– Perte de la capacité de dilution des urines

– Osm U fixée (ex: 400 mosmol/kg)

– La quantité d’eau excrétée dépendra des osmoles à éliminer:

• apport de 1L NaCl 0,9% = 300 mEq, excrétion d’eau 750 mL, 250 mL d’eau vont être retenus (dilution supplémentaire)

• Apport de 8 g sel oral = 272 mEq, permettront d’excréter 850 mL d’eau

• SIADH:

– Encéphalopathie hyponatrémique fréquente lors des hospitalisations (apports sodés réduits, perfusions hypotoniques)

– Chez Mme M, l’étiologie est une tumeur bronchique à petites cellules

– Le traitement par chimio+radiothérapie pourrait permettre la normalisation de la natrémie

• Bibliographie:

– Primary Care: hyponatremia, NEJM 2000, 342, May 25

– Hyponatremia in neurologic intensive care: cerebral salt wasting syndrome and inappropriate antidiuretic hormone secretion, Ann Fr Anesth Reanim. 2001 Feb;20(2):203-12.

– Syndromes of excess antidiuretic hormone release.Crit Care Clin. 2001 Jan;17(1):11-23, v

– Cerebral salt wasting: truths, fallacies, theories, and challenges.Crit Care Med. 2002 Nov;30(11):2575-9.

– Antidiuretic hormone. Normal and disordered function.Endocrinol Metab Clin North Am. 2001 Sep;30(3):671-94, vii.

– Evaluation and management of hypo-osmolality in hospitalized patients.Endocrinol Metab Clin North Am. 2003 Jun;32(2):459-81, vii