EEG et pathologies infectieuses, métaboliques, toxiques, vasculaires,

tumorales et dégénératives

Bertrand de Toffol

Service de Neurologie et de Neurophysiologie Clinique, CHU Tours

DIU

Historique 1

• EEG inventé en 1929, en routine après la seconde guerre mondiale.

• Pendant 50 ans (1930-1980), 3 examens disponibles: artériographie, encéphalographie gazeuse, EEG.

• EEG utilisé très largement, sans nécessairement de vérification dg possible

Historique 2

• En France, réforme de 1958 créant les CHU: – EEG dans l’épilepsie entre les mains des

neurologues– EEG dans le reste de la pathologie le plus

souvent assuré par des physiologistes +/- cliniciens dont c’était l’activité hospitalière

– Peu de communication entre les deux

Position du problème

• Interaction clinique initiale aboutissant à une prise de décision

• Les hypothèses cliniques sont corroborées ou écartées par les explorations jugées appropriées (un examen isolé est au mieux une source d’erreurs)

• Le premier et le dernier mot reviennent à la clinique

Stratégies diagnostiques

• Déficit focal: imagerie morphologique (donc aucun intérêt de l’EEG si on lui demande de remplacer l’IRM)

• EEG: Exploration fonctionnelle de durée variable (30 min à 1 semaine), avec ou sans Vidéo, peu coûteuse, facile à mettre en œuvre

• S’inscrit dans un raisonnement+++

Problèmes écologiques

• Le degré de connaissances et le rendement attendu dépendent du demandeur:– Urgentiste– Pédiatre– Neurologue– Interniste– Neurochirugien, etc

Qu’est-ce que le demandeur attend de l’EEG?

• EEG:– dans le diagnostic positif– dans le diagnostic étiologique– pour avoir un tracé de référence– pour suivre le traitement– pour établir un pronostic– pour affirmer la mort cérébrale

Réserves méthodologiques 1

• « L ’EEG est une technique ancienne qui a été mise au point bien avant le développement de l ’évaluation des technologies. L ’évolution continue et rapide des techniques, essentiellement des techniques morphologiques, nécessite de resituer sans cesse la place de l ’EEG dans les stratégies de prise en charge des différentes pathologies. On trouve très peu d ’évaluations de la fiabilité de l ’EEG dans la littérature (reproductibilité inter-observateurs et intra-sujets). »

– J. Perret, président du jury, 1998

Réserves méthodologiques 2

• L ’EEG n ’est pas un examen pratiqué ex-nihilo• Il s ’intègre dans une démarche médicale raisonnée, au

sein d ’un ensemble de techniques d ’explorations notamment morphologiques, l ’ensemble restant dominé par l ’approche clinique.

• Qualité clinique: variable très variable• Plateau technique: qualité et accessibilité très

variable• Environnement médical: dépend de la taille du

C.H.

Réserves méthodologiques 3

• L ’interprétation de l ’EEG:– dépend de la qualité de l ’acquisition (expertise

du technicien, fiabilité du matériel et des conditions d ’enregistrement) supposée optimale

– dépend de l ’expertise de l ’interprète (il est très difficile d ’interpréter correctement un tracé) supposée idéale

Réserves méthodologiques 4

• L ’interprétation de l ’EEG• dépend de la qualité de l ’indication

• des renseignements cliniques fournis

• traitements psychotropes

• température corporelle

• prise de toxiques

• Démarche clinico-électrique conjointe

Réalisation pratique

• Au moins 8 voies + 2 de polygraphie (ECG…)

• chez le nouveau-né: MOC + EMG + ECG + resp

• 8 électrodes au moins (10-20), Fp2,1-C4,3-O2,1-T4,3

• stimulations Auditives, Somesthésiques, Nociceptives

Étude prospective (1)

• Tous les EEG urgents pendant une période consécutive de 3 mois (N=111) soit 8,9% de l’ensemble des tracés.

• Analyse des demandes• Interview du demandeur après interprétation

– 1. EEG utile au diagnostic?– 2. Si oui, confirme ou infirme?– 3. Quel est le diagnostic final?– 4. L’EEG a-t-il modifié votre prise en charge?

Étude prospective (2)

• Résultats:– 1. EEG utile au diagnostic? 77,5%– 2. Si oui, confirme (36%) ou infirme (64%)– 3. Quel est le diagnostic final (tableau)– 4. Le résultat de l’EEG a modifié la prise en

charge dans 37,8% des cas.

Algorithme de base (hors épilepsie et états de mal)

• Déficit focal avec ou sans trouble de la vigilance: imagerie– Déficit focal avec trouble de la vigilance non

expliqué par les éléments cliniques (sédatifs,…): EEG à suivre

• Confusion mentale non expliquée dans les 24h par les données biologiques: EEG

• Confusion mentale fébrile: IRM, PL, EEG

Le vocabulaire de base

• Focal, latéralisé, diffus

• Réactivité

• Rythme (à l’intérieur d’une seconde)

• Période (au-delà d’une seconde: signifie la présence d’un trou: nécrose, éponge,…)

Syndrome confusionnel toxique ou métabolique

• Tracé non spécifique: importance des renseignements cliniques et de la connaissance des traitements pris

• Pattern évocateur: – ondes lentes triphasiques à prédominance antérieure

– Activité de fond ralentie

– Réactivité du tracé aux stimulations (aspect fluctuant)

Encéphalopathie hépatique

• Pas forcément d’anomalies EEG majeures chez un sujet confus.

• Ralentissement +/- marqué• Ondes lentes triphasiques (Bickford,1955)• 1,5-3 Hz, composante aiguë inaugurale

(sharp wave), voire pointe (spike < 80 ms), franchit 3 fois la ligne de base

• N’est pas pathognomonique

Hépatite A, insuffisance hépatocellulaire aiguë

Cirrhose hépatique décompensée

HIC aiguë (sténose aqueduc)

Encéphalopathie toxique

Trinka E, Moroder T, Nagler M, Staff en W, Loscher W, Ladurner GClinical and EEG findings in complex partial status epilepticus with tiagabine.

Seizure 1999 8 : 41- 4

Encéphalopathies aiguës/psychoses aiguës :

VPA, ETH, GVG, TGB, TPR

Encéphalopathie valproate

Cas clinique

• Femme célibataire 40 ans, épileptique connue (pas de crises depuis 20 ans), traitée par PB + DPH.

• Admise en psychiatrie pour confusion agitée

• Taux: PB=0,68 mg/l; DPH= 15mg/l• Introduction VPA• Retrouvée à terre dans le coma GSG=7

Chromosome 20 en anneau

En pratique…

• Confusion d’origine toxique ou métabolique, état de mal non convulsif, encéphalopathie post-anoxique, CJ.

• Contexte clinique nécessaire à connaître + traitement médicamenteux (l’exiger +++)

• Rigueur dans l’emploi de la terminologie• Analyse de la réactivité• EME = condition fixe et durable

EEG et tumeurs

• Imagerie nécessaire et suffisante pour le diagnostic d’une tumeur et celui d’HIC

• Cas particulier des crises associées ou des fluctuations du niveau de vigilance mal expliquées.

• Rôle dans la découverte d’une tumeur?

Cas clinique

• Femme 65 ans suivie pour un trouble bipolaire bien stabilisé

• Adressée par le psychiatre au neurologue pour des hallucinations auditives

• Traitée par lithium (taux 0,8 mEq/l)

Examen clinique

• Post-IRM!

• Syndrome pyramidal hémicorps droit

• Apraxie idéatoire

• Aphasie de conduction

Cas clinique

• L’EEG peut être une source d’erreurs

• Patient âgé de 38 ans, épilepsie partielle traitée et bien contrôlée par CBZ

• Le MT demande une consultation de contrôle précédée par un EEG standard

Traumatismes crâniens, sédation, anoxie

• Définition des indications

• Surveillance d’une sédation

• Diagnostic d’une anoxie irréversible

Traumatismes crâniens

• Après bilan scanographique

• Selon la situation clinique:– risques faibles (pas de PC ni de signes focaux),

pas d ’EEG – risques modérés (PC brève, amnésie post-

traumatique…), pas d ’EEG – risques importants (troubles de la cs,

aggravation, signes focaux, embarrure…)

TC, risques importants

• 1. Crises partielles ou généralisées immédiates (surtout si coma et/ou sédation et/ou curarisation)

• 2. Crises partielles ou généralisées précoces (première semaine)

• 3. Répétition des crises faisant craindre un EME

• 4. En cas d ’instauration d ’une neuro-sédation. Avoir un tracé de référence

• 5. En cas de présomption de mort cérébrale

Encéphalopathie post anoxique

2 tracés de Creutzfeldt Jakob, pour illustrer l’importance des

renseignements cliniques…

Pathologie infectieuse

LcContexte clinique: confusion fébrile, signes focaux + fièvreSuspicion de méningo-encéphalite

Bien hiérarchiser la chronologie des explorations: imagerie, PLEEG

Encéphalite herpétique

• Pattern caractéristique de l’évolution temporelle (Westmoreland, 1993), d’où importance d’un tracé dès que possible

• Désorganisation de l’activité de fond + activités delta temporales intermittentes

• Complexes d’ondes lentes aiguës temporales• Complexes périodiques ou pseudo-périodiques

(entre le 2e et le 5e jour)• Pointes et poly pointes focales surajoutées

possibles

Encéphalite herpétique

• EEG intérêt évolutif:

• Allongement de la fréquence des périodes et surcharge de pointes qui se majore si évolution péjorative

• Disparition des complexes périodiques qui précèdent parfois l’amélioration clinique

Déficits focaux transitoires

• AIT

• migraines

• amnésies globales transitoires.

• Pas d ’indications de l ’EEG

Déficits focaux constitués

• Début brutal, AVC ischémique ou hémorragique: pas d ’EEG (si crise inaugurale, PLEDs 30% des cas)

• Phlébites cérébrales (diagnostic difficile), activités lentes bilatérales et aiguës évocatrices dans les 24 premières heures

• Déficits sub-aigus fébriles (encéphalite herpétique ?). Activités périodiques caractéristiques retardées entre le 2e et 5e jour. EEG de référence indispensable + répétition des examens

PLED’s

• Periodic Lateralized Epileptiform Discharges• Traduit l’existence d’une atteinte parenchymateuse

aiguë sans spécificité étiologique (vasculaire, inflammatoire, tumorale,…)

• Ondes lentes aiguës simples ou complexes• Sur un hémisphère, amplitude 100 à 300 uV• De 3/sec à 12/mn• Activité de fond anormale• Durent de 1 à 2j puis se modifie

PLED’s

• « PLED’s are an EEG signature of a dynamic pathophysiological state in which unstable neurobiological processes create an ictal-interictal continuum, with the nature of the underlying neuronal injury, the patient’s preexisting propensity to have seizures, and the co-existence of any metabolic derangements all contributing to whether seizures occur or not » Pohlmann-Eden, 1996

EEG et démences

• Maladie d’Alzeihmer: ralentissement de l’activité de fond et surcharge lente diffuse dans les formes sévères. Au début, normal

• DCLD: EEG ralenti dans des formes débutantes, activité delta frontale intermittente FIRDA,

• DFT: EEG normal

Cas clinique

• femme âgée de 80 ans, vivant seule, retrouvée sur le sol de sa cuisine par la voisine.

• Aux urgences : troubles de la vigilance, fébricule, grimace à la stimulation nociceptive, pas de signes déficitaires focaux.

• Glasgow : E1, V2, M4 = 7. foyer pulmonaire droit.

• TDM sans IV : hypodensité frontale droite arrondie de la taille d’une pièce de monnaie, PL normale.

Cas clinique

• Diagnostic aux urgences : suspicion d’EMNC sur AVC cérébral antérieur droit avec pneumopathie de déglutition.

hyponatrémie

Mutisme akinétique, ramollissement bifrontal

Désinhibition, EM frontal

Intoxication aux benzodiazépines

Artefact tremblement

Lafora sous PGB

Confusion post-critique