Post on 10-Sep-2018
W>c
Dossier technique
OligoPerméa
2 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé
sxc
Sommaire 1.L’intestin
La muqueuse intestinale
Structure des jonctions serrées
Le système immunitaire intestinal
2.Concept de perméabilité intestinale
Pathologies digestives et facteurs modifiant la perméabilité
Le syndrome de l’intestin irritable :
Les maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI)
La dysbiose
Les allergies alimentaires
Les maladies auto-immunes
Médicaments
Conclusion
3.Ingrédients
L-glutamine
Racine de Guimauve
Pectine de pomme
Zinc
Réglisse déglycrrhinisée
N-acétyl glucosamine
Vitamine B6
Vitamine B12
Quercétine
Gamma oryzanol
Aloe vera
4.OligoPerméa
Indications
Contre-indications
Informations nutritionnelles
Conseil d’utilisation
Conditionnement
Bibliographie
3 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé
sxc
1. L’intestin Le tube digestif permet la digestion et l’absorption des aliments. Il assure la protection de
l’organisme contre des pathogènes (micro-organismes, parasites). Il est considéré comme le
« deuxième cerveau » en raison du nombre de cellules immunitaires et de neurones présents.
L’intestin est aussi impliqué dans la synthèse de neurotransmetteurs comme la sérotonine, le
stockage du fer et la régulation du statut martial.
L’écosystème intestinal est constitué de trois éléments en relation permanente :
La muqueuse intestinale
La flore intestinale
Le système immunitaire intestinal
Ces trois composants sont continuellement liés entre eux et évoluent ensemble en assurant une
fonction et une activité normale de l’écosystème intestinal. Des altérations génétiques ou
fonctionnelles de l’un des trois composants peuvent perturber l’écosystème favorisant ainsi
l’installation de diverses pathologies (Mc Cracken et Lorenz, 2001). Le fonctionnement optimal de
l’intestin dépend donc d’un parfait équilibre entre ces 3 éléments (figure 1). Malheureusement,
certaines situations viennent perturber cet équilibre notamment les états de stress, une alimentation
déséquilibrée ou mal tolérée, des infections digestives, une prise d’antibiotiques ou d’anti-
inflammatoires, l’activité physique ou bien encore la fatigue. Par exemple, l’organisme assimile en
tant que toxine un aliment mal digéré. Cette reconnaissance d’éléments indésirables à notre corps
entraine une réponse immunitaire. En effet le rôle de la barrière épithéliale digestive est de protéger
l’organisme d’éléments indésirables passant dans l’intestin et le côlon vers la circulation générale. Ce
rôle barrière est constitué par les espaces intercellulaires et en particulier les jonctions serrées de la
muqueuse. Celle-ci possède ainsi une perméabilité indispensable à l’équilibre de l’écosystème
intestinal (Bueno L., 2010). Il ne faut pas oublier que l’épithélium n’est pas le seul composant de la
barrière intestinale, les immunoglobulines, le mucus protecteur et d’autres produits anti microbiens
permettent à la barrière intestinale d’être pleinement fonctionnelle.
La muqueuse intestinale D’une surface totale de 300 m2 environ, la muqueuse intestinale est constituée d’un amas de
cellules : les entérocytes qui forment des villosités et tapissent la paroi du tube digestif. En temps
normal, cette muqueuse est très peu perméable aux grosses molécules, c’est en réalité une zone
d’échanges entre la lumière intestinale et la circulation sanguine voie de passage par laquelle les
micronutriments en provenance de l’alimentation sont assimilés.
Structure des jonctions serrées Les protéines constituant les jonctions serrées sont liées à l’anneau apical des filaments
d’actinomyosine du cytosquelette. Toute contraction du cytosquelette entraîne une déformation des
protéines des jonctions serrées et leur ouverture ayant pour conséquence la pénétration de particules
(toxines, allergènes) et de bactéries.
4 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé
sxc
Le système immunitaire intestinal Le système immunitaire intestinal est localisé au niveau des villosités intestinales et des plaques
de Peyer.
Figure 1 Principales fonctions de l'intestin ( Adapté de Bischoff 2011)
5 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé
sxc
2. Concept de perméabilité intestinale Le concept de perméabilité intestinale est né dans les années 1990. On parle de perméabilité
accrue lors d’un déficit ou d’une destruction de la flore protectrice intestinale (Escherichia coli,
Lactobacillus, Bifidobactérium et autres Clostridium non pathogènes) qui laisserait pénétrer dans la
circulation sanguine des particules antigéniques, susceptible de se fixer sur certains tissus. Ces
particules sont issues d’agents infectieux (virus, bactéries, parasites) ou de l’alimentation (aliments
mal digérés). Ces antigènes provoquent une réponse immunitaire avec apparition d’anticorps
d’intolérance (IgG4) (Arieta et al 2006). Lors d’une augmentation de la perméabilité intestinale il y a
aussi une baisse de l’assimilation des micronutriments (Figure 2).
Figure 2 Agression et augmentation de la perméabilité intestinale
La perméabilité intestinale et colique joue donc un rôle majeur dans l’équilibre immunitaire de la
barrière épithéliale digestive. Elle est largement augmentée dans des conditions pathologiques et cette
augmentation est souvent associée à des facteurs luminaux. Elle entraîne une stimulation du système
immunitaire sous-muqueux par passage d’éléments bactériens (LPS, toxines) ou luminaux d’origine
alimentaire (allergènes). Son implication dans les pathologies digestives inflammatoires ou
fonctionnelles, en font une cible privilégiée dans l’approche thérapeutique actuelle de ces pathologies.
Baisse de l’assimilation des nutriments
Augmentation de la perméabilité
6 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé
sxc
Pathologies digestives et facteurs modifiant la perméabilité Des perturbations digestives peuvent induire la mise en place d’un terrain inflammatoire
chronique. Plusieurs maladies se retrouvent associées à l’intégrité de la barrière intestinale et au
dysfonctionnement du microbiote intestinal (tableau 1) :
Tableau 1 : Maladies associées à la barrière intestinale et au microbiote intestinal
Localisation
Maladies où la
barrière intestinale
joue un rôle central
Maladies associées à
un dysfonctionnement
ou altération de la
composition du
microbiote intestinal
Intestinale Diarrhée
infectieuse
Maladies
inflammatoires de
l'intestin
Maladies
inflammatoires de
l'intestin
Maladies coeliaques
Maladies
coeliaques
Syndrome de
l'intestin irritable
Syndrome de
l'intestin irritable
Extra-intestinale Allergies Allergies
Maladies auto
immunes et
arthrose
Arthrose
Obésité,
maladie "du foie
gras" et stéatose
hépatique non
alcoolique
Obésité
Malnutrition
Le syndrome de l’intestin irritable : Le syndrome de l’intestin irritable ou leaky gut syndrome toucherait près de 10% de la population
française et survient généralement entre 30 et 50 ans. Il touche 2 femmes pour 1 homme et
s’accompagne d’une augmentation de la perméabilité intestinale et colique. Le syndrome de l’intestin
irritable (SII) regroupent des symptômes digestifs chroniques, présents en association diverses ou en
alternance, et en l’absence d’anomalie organique décelable, d’altération de l’état général, de
7 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé
sxc
syndrome inflammatoire et de syndrome carentiel: douleurs abdominales diffuses, ballonnements,
troubles du transit (diarrhée, constipation ou alternance des deux). Les parois intestinales sont
perméables pour permettre le passage des nutriments vers le sang mais la muqueuse intestinale est
aussi un frein à la pénétration des aliments insuffisamment digérés, des toxiques et des micro-
organismes endommagés. Des études récentes mettent en avant l’existence de l’hyperméabilité et sa
corrélation avec l’intensité des symptômes in vitro et in vivo. Ici, en présence d’une hyperméabilité des
parois intestinales et également d’une inflammation, le passage de molécules indésirables est possible
et à l’origine de désordres plus ou moins importants.
Quelles sont les causes du syndrome leaky gut ?
• une flore intestinale anormale produite par un abus d’antibiotiques. Les antibiotiques
détruisent la flore protectrice et permettent la prolifération de levures, de mycoses… non
appropriée.
• un excès de protéines animales et une ingestion insuffisante de fibres favorisent la
prolifération d’E coli favorisant la flore de putréfaction au détriment des lactobacilles.
• des substances irritant le tube digestif : alcool, caféine, additifs alimentaires, épices, sucre
raffiné…
• des intolérances alimentaires : intolérance au lactose, au gluten…
• un excès d’aliments fermentés : pain, fromage, alcool, charcuteries…
• certains médicaments : stéroïdes, anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), anti-acides…
L’augmentation de la perméabilité pourrait favoriser l’exposition et le passage d’antigènes de la
microflore ou d’origine alimentaire capables de stimuler le système immunitaire intestinal et de
maintenir une micro-inflammation digestive (Piche T, 2009). Il apparait important de traiter
l’hyperperméabilité intestinale : si ce syndrome perdure, cela peut favoriser l’apparition de maladies
inflammatoires chroniques intestinales (M.I.C.I).
Les maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI) : Avec 200 000 personnes concernées en France, les maladies inflammatoires chroniques
intestinales sont encore assez peu connues. Elles regroupent la maladie de Crohn et la rectocolite
hémorragique.
La maladie de Crohn est une maladie inflammatoire chronique du système digestif, qui évolue par
poussées (ou crises). Elle résulte de l’association de facteurs génétiques et environnementaux
activeront le système immunitaire intestinal. Cette action sur le système immunitaire est médiée par
l’intermédiaire des lipopolysaccharides (LPS), qui activent les macrophages, les polynucléaires et les
lymphocytes impliqués dans la réponse de défense de l’organisme.
Elle se caractérise principalement par : des crises de douleurs abdominales et de diarrhée, un état
de fatigue, une perte de poids et voire même une dénutrition. Dans certains cas, des symptômes non
digestifs, qui touchent la peau, les articulations ou les yeux peuvent être associés à la maladie. La
perturbation de la flore intestinale : ce qui entraine une colonisation importante par des bactéries de
type colique Escherichia coli et Entérocoque. Dès 1989, Katz et al. ont constaté cette augmentation de
8 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé
sxc
perméabilité chez les parents d’enfants atteints de la maladie de Crohn. Ces travaux suggèrent un lien
de causalité entre ce facteur et le déclenchement de la maladie. Suivre dans le temps l’évolution de la
perméabilité permet de révéler que celle-ci précède les récidives de la maladie de Crohn corrélée avec
la sévérité de celles-ci.
En ce qui concerne la rectocolite hémorragique qui est une inflammation chronique du côlon, qui
touche toujours le bas du rectum, le côlon (atteinte totale ou partielle), l’intestin grêle et l’anus ne
sont jamais atteints. La maladie s’étend plus ou moins vers le haut de l’intestin. La maladie évolue par
poussées et se caractérise par:
• des rectorragies quasi-constantes, isolées ou non
• des diarrhées
• des glaires
• des douleurs abdominales
• un possible amaigrissement
L’atteinte des fonctions de barrière ou d’absorption témoignent donc d’une perméabilité
intestinale. Celle-ci peut être la cause ou la conséquence d’une dysimmunité. La microflore intestinale
pourrait intervenir dans la mise en place et la chronicité des lésions inflammatoires, et est capable
d’agir sur la perméabilité intestinale. Trois processus sont ainsi présents: une perméabilité intestinale,
un dysfonctionnement du système immunitaire et une dysbiose.
La dysbiose : Les altérations du microbiote intestinal (dysbiose) ont été incriminées dans les maladies
inflammatoires chroniques de l’intestin. Le déficit en F. Prausnitzii, bactérie du microbiote fécal
dominant, est l’anomalie la plus rapportée au cours de la maladie de Crohn (MC) et de la rectocolite
hémorragique (RCH). Chez l’homme sain, le microbiote est responsable de 2 étapes dans le
métabolisme des acides biliaires (AB) : la déconjugaison des acides biliaires, et la transformation des
acides biliaires primaires en acides biliaires secondaires.
Les allergies alimentaires : Les allergies alimentaires sont des réactions immuno-dépendantes, activant le système
immunitaire suite à une rencontre avec un allergène. Les allergies alimentaires sont à distinguer des
intolérances alimentaires, elles sont dues à une mauvaise digestion des aliments en cause à l’origine
des symptômes, mais qui n’active pas le système immunitaire (et à distinguer aussi des intoxications
alimentaires dues à l’ingestion d’un aliment infecté par un micro-organisme ou comprenant une
toxine microbienne). Lors de l’exposition à des allergènes alimentaires, la perméabilité intestinale
augmente brusquement. Il en résulte une libération d’histamine et de sérotonine provoquant ainsi
notamment eczéma, urticaire, asthme. Chaque épisode allergique aggravera la perméabilité, ce qui
aura pour conséquence l’augmentation de la liste des sources d’allergènes alimentaires et de
l’amplitude des réactions allergiques.
Les maladies auto-immunes : Caractéristiques principales de la mise en place de maladie auto-immune :
9 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé
sxc
1. un système immunitaire génétiquement sensible (le système immunitaire sous muqueux), qui
fait que l'hôte va réagir anormalement à un antigène issu de l'environnement.
2. une substance issue de l'environnement qui déclenche le processus de la maladie.
3. la possibilité pour la substance étrangère d’interagir avec le système immunitaire intestinal.
Etant donné que le but de la barrière épithéliale est de rester intact et d’assurer « son rôle
barrière », mesurable par la perméabilité, le corollaire est qu'une augmentation de la perméabilité est
une exigence à pour exprimer une maladie auto-immune.
Médicaments : La prise régulière d’anti-inflammatoires est également l’un des nombreux facteurs perturbant
l’équilibre de l’écosystème intestinal. Ces perturbations peuvent engendrer la survenue d’une
hyperperméabilité de la paroi digestive.
Conclusion L’intestin constitue la première barrière vis-à-vis de l’environnement extérieur, des agressions
alimentaires. Révéler des troubles fonctionnels du tractus gastro-intestinal comme une mauvaise
digestion des aliments, une malabsorption, des troubles de la fonction de barrière de l’intestin, une
dysbiose intestinale, des troubles de la détoxication, permet de mettre en place des corrections
nutritionnelles et des traitements adaptés afin de restaurer efficacement un état de santé optimal au
patient.
3.Ingrédients
La L-glutamine La glutamine est l'acide aminé non essentiel le plus abondant dans l'organisme. Elle est stockée à
60% dans le muscle squelettique sous forme d'acides aminés libres. Les recherches menées suggèrent
l'importance de la glutamine dans le fonctionnement de multiples organes et voies métaboliques,
incluant la préservation de l'intégrité du tractus gastro-intestinal, de la balance acido-basique, du
système immunitaire et de la masse musculaire (figure 3).
10 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé
sxc
La glutamine devient alors un acide aminé indispensable et le carburant préférentiel des cellules à
renouvellement rapide, telles que les lymphocytes, les macrophages et les entérocytes. Si les cellules
qui tapissent l'intestin grêle perdent leur intégrité et leur capacité à réguler le passage ; les grosses
protéines, bactéries, champignons, et autres toxines peuvent entrer dans la circulation systémique
(cas du leaky gut). Cela peut conduire à des allergies alimentaires, des douleurs articulaires, et à
l'aggravation du syndrome du côlon irritable, de la colite ulcéreuse et de la maladie de Crohn. Il faut
maintenir l’intégrité de la paroi intestinale, pour éviter son hyperperméabilité et donc le passage de
substances indésirables dans la circulation générale, types entérotoxines, pesticides, bactéries… La
supplémentation en glutamine peut aider à réparer la barrière intestinale, maintenir les fonctions des
entérocytes et ainsi améliorer la fonction immunitaire et réduire le risque de rechutes des maladies
gastro-intestinales.
Demande importante en glutamine par les entérocytes
L'intestin consomme de grandes quantités de glutamine. L’épithélium de l’intestin grêle
prend en charge la glutamine à partir soit de la lumière (en postprandial) ou soit par le sang via la
surface basolatérale (post-absorption). En condition normale, le taux d'extraction de la glutamine
Glutamine
Acide aminé
Précurseur de l’alanine (rôle
dans la gluconéogenèse
Donneur d’azote et de
carbone synthèse acides
aminés,..
Précurseur de la synthèse protéique
Source d’énergie
Substrat pour ammiogénèse
rénale
Régulation oxydoréduction et homéostasie
Transport de l’azote entre les
organes
Figure 3 Voies métaboliques utilisant la glutamine
11 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé
sxc
dans l'intestin est d'environ 30 % et les entérocytes ont une demande plus importante pour la
glutamine suite à une résection intestinale.
Action directe de la L-glutamine
Chez l’homme sain, la glutamine est produite principalement par le muscle et les poumons et
consommée par l’intestin, les cellules immunitaires et le foie. La glutamine ingérée joue un rôle majeur
dans le maintien de l’intégrité des jonctions serrées. Il a été démontré in vitro pendant 5 jours que des
cellules épithéliales CaCo2 ont une diminution de la résistance transépithéliale de 39% et est associée
à une augmentation de la perméabilité intercellulaire (Li J et Neu J 2009).
Glutamine et barrière intestinale
La fonction de barrière intestinale repose sur l’équilibre, d’une part, entre la prolifération et
l’apoptose des cellules épithéliales intestinales (entérocytes) et, d’autre part, entre la synthèse
protéique et la protéolyse mais également sur le maintien de la fonctionnalité des jonctions entre les
entérocytes, dites jonctions serrées. La glutamine stimule la prolifération des entérocytes et diminue
leur apoptose. Dans des études in vitro, la glutamine maintient ou restaure la synthèse protéique des
entérocytes. Chez l’homme, la glutamine stimule également la synthèse protéique au niveau de la
muqueuse duodénale. La glutamine pourrait également directement agir au niveau des jonctions
serrées. En effet, il a été rapporté que l’apport de doses croissantes de glutamine in vitro restaure
l’expression des protéines de jonctions serrées [18] et restaure la perméabilité intestinale. La
glutamine régule également d’autres fonctions intestinales qui contribuent à la défense de
l’organisme contre les infections. Ainsi, de nombreuses études in vitro sur des lignées cellulaires
montrent que la glutamine a un effet anti-inflammatoire au niveau intestinal. Dans un modèle de
culture d’explants intestinaux, cet effet anti-inflammatoire de la glutamine a été retrouvé et illustré
par une diminution des cytokines pro-inflammatoires mais également par une augmentation d’une
cytokine anti-inflammatoire, l’IL-10. Des études in vivo chez l’animal montrent que l’addition de
glutamine maintient les taux des cytokines anti-inflammatoires, alors qu’ils chutent sous nutrition
parentérale non supplémentée.
L’apport de glutamine par voie parentérale chez le rat endotoxémique est aussi associé à une
diminution de la production intestinale de TNFα. Ces effets pourraient être médiés par une réduction
de l’activation du facteur de transcription NF-kB. Au contraire, l’apport de glutamine permet de
maintenir les fonctions immunitaires intestinales chez la souris endotoxémique et le contenu
muqueux en glutathion. La production des IgA est également restaurée par la glutamine. Toutes ces
données indiquent donc que la glutamine a un effet bénéfique sur le maintien de la fonction de barrière
intestinale au travers de différents mécanismes complémentaires. Selon plusieurs études cliniques, la
glutamine a également un effet favorable sur la perméabilité intestinale, permettant de diminuer les
complications infectieuses.
De nombreuses études cliniques et des méta-analyses récentes montrent le rôle bénéfique de la
glutamine lorsqu’elle est apportée par voie parentérale chez le patient agressé. Cet effet bénéfique de
la glutamine peut s’expliquer, d’une part, par son rôle de substrat préférentiel des cellules à division
rapide et, d’autre part, par son rôle régulateur sur de nombreuses fonctions. En effet, la glutamine
joue un rôle favorable au maintien de la fonction de barrière intestinale par notamment la stimulation
de la synthèse protéique intestinale, de la prolifération des cellules épithéliales et par la diminution de
l’apoptose des cellules épithéliales. La glutamine renforce également la réponse immunitaire et les
défenses antioxydantes comme le pool de glutathion au niveau intestinal et systémique. La glutamine
12 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé
sxc
induit également l’expression des protéines de choc thermique, qui jouent un rôle clé dans la
protection cellulaire. Au contraire, la glutamine diminue la réponse inflammatoire au niveau intestinal
et systémique, un effet lié en partie à son action inhibitrice sur le facteur de transcription NF-kB. Enfin,
des données récentes suggèrent que la glutamine pourrait diminuer l’insulinorésistance, ce qui
contribuerait aussi à diminuer le risque de complications infectieuses.
La Racine de Guimauve La Guimauve ou Althaea officinalis L. appartient à la famille des Malvacées. Les racines de la
plante contiennent un mucilage, des flavonoïdes et des glycosides. Des études in vitro et in vivo ont
démontré des activités pharmacologiques significatives dans les inflammations gastriques, stimule le
système immunitaire.
Propriétés
1. antitussive
2. antivirale
3. antimicrobienne
4. antioxydante
5. anti-inflammatoire et immuno-stimulation
In vitro à partir neutrophiles humains, des extraits aqueux de racines stimulent la phagocytose, et
la libération de radicaux oxygénés et de leucotriènes (lipides, appartenant à la famille des
eicosanoïdes). L'extrait aqueux a également induit la libération de cytokines, d’interleukine-6 et
facteur de nécrose tumorale à partir de monocytes humains in vitro, preuve des effets anti-
inflammatoires et d’immunostimulation.
Pharmacocinétique de la guimauve
La pectine est un composant de la famille des polymères d'acide galacturonique présents dans les
parois cellulaires végétales. La pectine est le composé majeur des fibres alimentaires. Elle diminue le
niveau de cholestérol sanguin en limitant son absorption. La pectine est léger effet sur les habitudes
de défécation. La pectine réduit les symptômes de « dumping ». Le syndrome de dumping gastrique,
ou vidange gastrique rapide est un syndrome où les aliments ingérés quittent l'estomac trop
rapidement et vont entrer en grande partie dans le petit intestin sans être digérés.
La pectine de pomme C'est un régulateur du transit intestinal permettant d'augmenter le bol fécal et d'améliorer le
péristaltisme intestinal.
Propriétés
Immuno-stimulation
Activité anti-métastatique
Anti-ulcéreux
13 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé
sxc
Activité anti-néphrose
Diminution du taux de cholestérol sanguin
Contre – indications
Cas général : Aucune contre- indication décrite dans un usage à dose thérapeutique
Grossesse et allaitement : absence de contre-indications (prise par voie orale) (Shah et al
2011)
Etudes sur la pectine de pomme
Liu L, Li YH, Niu YB, Sun Y, Guo ZJ, Li Q, Li C, Feng J, Cao SS, Mei QB. An apple oligogalactan
prevents against inflammation and carcinogenesis by targeting LPS/TLR4/NF-κB pathway in a
mouse model of colitis-associated colon cancer. Carcinogenesis. 2010; 31(10):1822-32.
Il existe un lien entre inflammation et cancer. Les patients atteints de colite ont un risque plus
élevé pour le développement du cancer du côlon. Le NF-kB Facteur nucléaire kappa B, partiellement
induit par le lipopolysaccharide (LPS) se liant à des récepteurs Toll-like (TLR) 4, est une molécule
essentielle pour le suivi de l’évolution de la colite en cancer du côlon. Ainsi cibler la voie LPS/TLR4/NF-
κB pourrait être une stratégie efficace pour empêcher la colite carcinogenèse. Dans cette étude, les
chercheurs ont obtenu un oligogalactane composé de cinq acides galacturonique de pectine de
pomme et ont évalué son efficacité protectrice contre des éléments toxiques pour l’intestin
intestinales et la carcinogenèse chez le modèle de la souris avec une colite associée à un cancer du
côlon induit par le 1,2-diméthylhydrazine et le dextran sulfate de sodium (DSS). L’oligogalactane de
pomme s’est révélé très efficace contre les éléments toxiques pour l’intestin, la carcinogenèse et la
diminution des niveaux élevés de TLR4 et facteur de nécrose tumorale α-(TNF-α) induite par
l'inflammation in vivo chez ce modèle. Des études in vitro, montre que l’oligogalactane de pomme
n’augmente que légèrement les niveaux d'expression de protéines et d'ARN messager du TLR4, la
phosphorylation de IκBα et la production de TNF-α dans les cellules HT-29. Toutefois, l’oligogalactane
de pomme a considérablement diminué l'élévation de tous les biomarqueurs induits par le LPS quand
il a été combiné avec le LPS. L'effet de l’oligogalactane de pomme peut être lié à l'internalisation de
membrane et de redistribution des TLR4 de la membrane cellulaire au cytoplasme. L’oligogalactane de
pomme est actif contre l'inflammation et la cancérogenèse en ciblant la voie LPS/TLR4/NF-κB. Les
deux oligogalactanes de pomme et LPS sont des agonistes du récepteur TLR4 partageant le même
ligand, mais AOG a une activité beaucoup plus faible que celle intrinsèque de LPS. L’oligogalactane de
pomme peut être utile en traitement de la colite et en prévention de cancer.
14 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé
sxc
Kang JY, Tay HH, Guan R, Math MV, Yap I, Labrooy SJ. Dietary supplementation with pectin in
the maintenance treatment of duodenal ulcer. A controlled study. Scand J Gastroenterol. 1988
Jan;23(1):95-9.
Dans cette étude les es patients ayant récemment guéris d’ulcères duodénaux, diagnostiqués par
endoscopie, ont été aléatoirement répartis afin de recevoir 10 g de poudre de pectine de pomme USP
et ce deux fois par jour,
150 mg de ranitidine le soir, ou un placebo, la ranitidine le soir pendant 6 mois. Une répétition de
l'endoscopie a été réalisée à 6 mois ou si réapparition des symptômes. 83 patients ont atteints la fin
de l'étude. 23 rechutes ont été recensées chez 27 patients (85%) prenant la pectine, 6 sur 28 (21%)
sous la ranitidine, et 20 sur 28 (71%) patients sous placebo. (Pectine par rapport au placebo, NS;
ranitidine par rapport pectine, moins de 0,00001 p; ranitidine versus placebo, p < 0,0005). Le prise
moyenne de pectine a été de 12,7 g / jour chez les patients qui ont rechuté et 12,4 g / jour chez ceux
qui n'ont pas connu de récidives. Par conséquent, en regard des doses prises, une supplémentation
avec de la pectine n'a pas permis de mettre en évidence une réduction du nombre de rechutes
d’ulcères duodénaux.
Le Zinc Le zinc est un oligoélément essentiel, composant central de plus de 100 métallo- enzymes. Il est
très important pour les cellules ayant un fort taux de renouvellement (turnover élevé) dont les
entérocytes et les cellules immunitaires.
Nutriment capital de la muqueuse intestinale, co-facteur de certains enzymes, il possède une
activité immunostimulante majeure.
Une carence en zinc entraine :
une diminution des réponses immunitaires (lymphocytes B et T)
une diminution de la phagocytose
une diminution la production de cytokine
une diminution du retard dans le cas de réaction d’hypersensibilité cutanée
Il a été mis en évidence un lien entre une carence en zinc (avec une perte urinaire important et
faible concentration dans les tissus) et des diarrhées. Des études cliniques ont confirmé l’intérêt d’un
apport en zinc dans le cas de maladies gastro intestinales. (études chez l’enfant).
La Réglisse déglycyrrhinisée Depuis près de 100 ans la Réglisse est utilisée pour traiter les ulcères peptiques et gastriques.
L’extrait de racine de réglisse par la présence de l’acide glycyrrhinique peut entrainer des effets
secondaires (hypertension, œdèmes ou maux de tête). Pour les éviter la réglisse doit être
déglycyrrhinisée. La réglisse conserve sa capacité à augmenter la production de prostaglandines dans
les cellules endothéliales de l’estomac, ce qui a pour résultat de protéger la muqueuse gastrique.
Prévention de l’ulcère peptique ou du cancer gastrique chez des sujets infectés par
Helicobacter pylori.
15 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé
sxc
Protection de la muqueuse gastrique : Des études sur l’animal suggèrent qu’elle diminue la
réponse inflammatoire conduisant à la formation d’ulcères en inhibant la production de
molécules inflammatoires (interleukines et ou TNFα).
Réduction de la taille de l’ulcère gastrique, plus importante par rapport au placebo, et
guérison complète chez 44 % des patients.
Protection contre les effets secondaires de médicaments responsables de dommages sur la
muqueuse gastrique : l’aspirine (diminue les saignements gastriques), des corticostéroïdes, ou
des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
Amélioration et diminution du nombre de rechutes chez des patients atteints d’ulcères
duodénaux chroniques (effet comparable à la prise d’antiacides).
Le N-acétylglucosamine Le N-acétylglucosamine, participe à la protection de la muqueuse intestinale. Avec le galactose, il
fait parti des sucres les plus abondants du glycocalix. Le N-acétylglucosamine est nécessaire à la
production des glycoprotéines, glycolipides et des mucopolysaccharides présents dans les muqueuses
et autres tissus de l’organisme. En présence d’irritation au niveau de l’intestin, la N acétylation de la
glucosamine est généralement défectueuse ce qui entraine une réduction de la synthèse de la mucine
(glycoprotéine protectrice gastrique et intestinale). Une supplémentation en NAG permet de restaurer
un taux normal de mucine.
La vitamine B6 La vitamine B6 est impliquée dans le métabolisme des protéines, glucides et lipides. C’est un
cofacteur de plusieurs enzymes métaboliques. Elle stimule le système immunitaire et possède un effet
anti-oxydant. La vitamine B6 est absorbée dans l’intestin grêle (au niveau du jéjunum) par un
mécanisme passif (ne nécessitant pas d’énergie) et non saturable. Sa synthèse endogène est permise
par les bactéries de la flore intestinale. Cependant la quantité produite n’est pas suffisante, un apport
alimentaire est alors nécessaire. Des études montrent que le côlon irritable engendre certaine fois de
l’hyperhomocystéinémie. La prise de vitamine B6 permet de diminuer celle-ci.
Etude 1
Ligaarden SC, Farup PG. Low intake of vitamin B6 is associated with irritable bowel syndrome
symptoms. Nutr Res. 2011; 31(5): 356-61
Etude transversale où la plupart des sujets atteints du syndrome du côlon irritable (IBS)
expérimente une association entre leurs symptômes et leur consommation alimentaire. 17 sujets
humains souffrant de ce syndrome, défini selon les critères Rome II, ont été inclus à l’étude. Bien que
l’étude de nutriments spécifiques ait été rare par le passé, les auteurs émettent l'hypothèse qu'il
existe une association entre la sévérité des symptômes IBS et l'apport de groupes d'aliments et
nutriments spécifiques. Les symptômes du syndrome du côlon irritable ont été enregistrés tous les
soirs pendant 7 jours, et un score total des symptômes liés au syndrome du côlon irritable a été calculé
(moyenne, 0-15). La prise alimentaire a été évaluée à partir d'un journal alimentaire tenu par les sujets
au cours de la période. Les corrélations entre le score total des symptômes du syndrome du côlon
irritable et l'apport alimentaire ont été explorées. Le score total quotidien du syndrome du côlon
16 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé
sxc
irritable était de 6,43 (intervalle de 3,86 à 9,09). La prise de vitamine B ₆ était la seule composante de
l'alimentation qui a été associée de manière significative avec le score total des symptômes du
syndrome du côlon irritable. L'apport médian quotidien de vitamine B ₆ était de 0,9 mg / jour
(moyenne : 0.6 à 1.5), l'apport quotidien recommandé pour les hommes et les femmes est de 1,6 mg /
jour et de 1,2 mg / jour ou plus, respectivement. Un score de symptômes élevé a été associé à une
faible consommation de vitamine B ₆ (R ² ajusté = 0,583; β = -4,431; intervalle de confiance 95%, de -
6,386 à -2,476, p = 0,0002). Une association inverse significative entre l'apport de la vitamine B ₆ et la
sévérité des symptômes du syndrome du côlon irritable pourrait avoir des implications cliniques.
Etude 2
Astegiano M, Pellicano R, Terzi E, Simondi D, Rizzetto M. Treatment of irritable bowel syndrome. A
case control experience. Minerva Gastroenterol Dietol. 2006 Dec; 52(4):359-63.
Contexte : Compte tenu que la thérapie optimale pour le syndrome du côlon irritable n’est pas
encore connue, l'approche thérapeutique actuelle se base sur le traitement des symptômes. Dans
cette étude cas-témoins les auteurs tentent de déterminer l'effet bénéfique chez les patients avec le
syndrome du côlon irritable de composés de L-tryptophane, inuline, angélique, charbon végétal,
vitamine PP, vitamines du groupe B (B1, B2, B6) et des probiotiques (Lactobacillus sporogenes,
Lactobacillus acidophilus, Streptococcus thermophilus).
Méthodologie de l’étude : Le groupe de traitement comprenant 37 patients (11 hommes et 27
femmes, âge moyen 44,3 + / -5,1 ans) donnée IBS actif (440 mg bid) sur une période moyenne de 6
mois (rang : 5-8). Le groupe témoin comprenait 28 patients (6 hommes et 22 femmes, âge moyen 48,6
+ / -3,7 ans) qui ont été chargés de poursuivre leur thérapie habituelle de 6 mois (rang : 5-7). Tous les
sujets ont été évalués pour la présence de douleurs abdominales et/ou distension abdominale,
constipation, diarrhée et la alternance constipation et diarrhée.
Résultats : La réduction des douleurs abdominales dans le groupe de traitement était de 62% (P
<0,0001), 55% (P <0,0001) distension abdominale, 58% (P = 0,05) constipation, 33% (p = 0,3) en cas de
diarrhée, et 62% (p = 0,01) dans la constipation et la diarrhée en alternance. Comparativement aux
valeurs de base, il n’y a pas eu de réduction statistiquement significative des symptômes dans le
groupe contrôle. Après traitement la comparaison entre les deux groupes ont montré que le produit
étudié réduit les symptômes et que la différence était statistiquement significative pour les douleurs
abdominales (p <0,000001), la distension abdominale (p = 0,003) et la constipation (p = 0,03).
Conclusions : L'utilisation de tels composés a conduit à une amélioration significative des
symptômes : douleurs, distension abdominale et la régulation des selles chez les patients atteints du
syndrome du colon irritable. Des études complémentaires sont nécessaires pour évaluer les avantages
à long terme du composé étudié.
La vitamine B12 La vitamine B12, également appelée cobalamine, est un micronutriment synthétisé par la flore
bactérienne. Elle est active sous forme de deux coenzymes, la méthylcobalamine et la
déoxyadénosylcobalamine. Son assimilation met en jeu deux protéines de transport intraluminal,
l'haptocorrine qui est dégradée par les protéases pancréatiques et le facteur intrinsèque gastrique qui
permet l'endocytose récepteur-dépendante de la vitamine au niveau distal de l'iléon.
17 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé
sxc
Peggy D. Headstrom,MD, Stephen J. Rulyak,MD,MPH, et Scott D. Lee,MD. Prevalence of and Risk
Factors for Vitamin B12 Deficiency in Patients with Crohn’s Disease. (Inflamm Bowel Dis 2008;14:217–
223)
Contexte : La maladie de Crohn peut généralement atteindre l’iléon terminal qui est le site
d’absorption de la vitamine B12. Etude de la prévalence du contenu anormal en vitamine B12 chez des
personnes atteintes de la maladie de Crohn et identification des facteurs de risque associés.
Méthodologie de l’étude : enregistrement de la carence en vitamine B12 et évaluation des facteurs
de risques associés chez 201 patients atteints de la maladie de Crohn. La prévalence de carence en
vitamine B12 dans une population contrôle de 40 patients ayant eu une colite ulcéreuse a également
été enregistrée.
Résultats : prévalence de la concentration sérique en vitamine B12 chez les patients atteints de la
maladie de Crohn était de 18.4% (IC 95% 13.1-23.8%) versus 5% par rapport à la population contrôle
avec une colite ulcéreuse (95% IC, 0–11.8%) p= 0.035.
Les facteurs de risque d’une carence en B12 avec la maladie de Crohn sont une résection de l’iléon
antérieur (odds ratio [OR], 7.22; 95% IC, 1.97–26.51) ou intestinale (OR, 5.81; 95% IC, 2.09–16.12) et
du besoin de suivi médical continu (OR, 2.59; 95% IC, 1.03–6.47). Ni la maladie ni la durée ne sont
associés à un risque de carence en vitamine B12.
Conclusions : La carence en vitamine B12 est une anomalie fréquente chez les patients
avec la maladie de Crohn et les patients avec une résection iléale ou iléocolique qui sont
particulièrement à risque. Le dépistage systématique du déficit en vitamine B12 chez les patients
atteints de la maladie de Crohn serait donc justifié.
La Quercétine La quercétine est un flavonoïde (pigment) aux propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires et anti-
allergiques (anti-histaminiques). La quercétine favorise le fonctionnement normal des mastocytes dans
la muqueuse intestinale (Szabo A, et al. 1997).
Le Gamma oryzanol Le gamma oryzanol est un mélange d’origine naturelle végétale issu d’huile de son de riz, il
contient des esters d’acide férulique et des stérols en proportion majoritaire. La poudre de gamma
oryzanol soulage les symptômes gastro-intestinaux chez des patients souffrant de gastrite
(inflammation de l’estomac). Il protège la muqueuse gastro-intestinale via la réduction de l’hyper-
acidité, et possède également des propriétés anti-oxydante similaires à celles de la vitamine E.
Lloyd, B.J., Siebenmorgen, T.J. and Beers, K.W. ‘‘Effects of commercial processing on antioxidants in
rice bran’’, Cereal Chemistry. 2000 ; 77: 551–555.
Minakuchi C, et al. Clinical effectiveness of gamma oryzanol on gastric system complaints.
Shinyaku to Rinsho. 1976;25(10):29.
Des défauts de perméabilité de la muqueuse intestinale sont associés au développement
notamment de maladies inflammatoires de l'intestin (MICI), d’allergies alimentaires et de sensibilités
chimiques, de maladies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde et la spondylarthrite
ankylosante, la translocation bactérienne et la septicémie.
18 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé
sxc
Dès 1997* les chercheurs parlaient de l’intérêt de la supplémentation orale avec L-glutamine, la
N-acétyl-D-glucosamine, la phosphatidylcholine, acide gamma-linolénique et gamma-oryzanol dans le
maintien de la perméabilité intestinale normale.
De nombreux facteurs endogènes et exogènes peuvent contribuer au développement de défauts
de perméabilité. Certaines causes de la perméabilité accrue comprennent certaines carences
nutritionnelles, endotoxémie, dysbiose, l'alcool et non-stéroïdiens anti-inflammatoire stéroïdien
(AINS) l'utilisation, les parasites intestinaux, le vieillissement, les traumatismes, l'infection au VIH et au
sida, insuffisance pancréatique, chirurgie majeure et à long terme de la nutrition parentérale.
*Ackerson Amber. Nutritional management of intestinal permeability defects. Journal of
advancement in Medecine. 1997 ; 10 : 273-282
L’aloe vera L’aloe vera, par son action régulatrice sur des cellules impliquées dans la réponse immunitaire et
inflammatoire, pourrait montrer un intérêt dans les troubles fonctionnels des intestins.
L’aloe vera permet de protéger la muqueuse intestinale des agressions en stimulant la sécrétion
de mucus intestinal. Des études ont montré que l’aloe vera est capable de réguler l’activité des
mastocytes de la muqueuse intestinale.
Principalement constituée de polysaccharides, la sève de l'Aloe vera a des effets favorables sur un
certain nombre de paramètres gastro-intestinaux : amélioration de la motilité intestinale,
augmentation du poids des selles, régulation du pH intestinal (anti-acide), diminution de la
putréfaction (meilleure digestion des protéines), réduction de la population de certains
microorganismes (notamment des levures). L’effet émollient du gel de l’aloé a été testé par voie orale.
Dans un essai en double aveugle contre placebo chez 44 patients atteints de colite ulcéreuse légère à
modérée, les résultats indiquent que l’ingestion de 200 ml de gel d’aloès par jour pendant 4 semaines
a été plus efficace que le placebo pour améliorer l’état des patients. (Langmead et al. 2004).
Langmead L, Feakins RM, Goldthorpe S, Holt H, Tsironi E, De Silva A, Jewell DP, Rampton DS.
Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of oral aloe vera gel for active ulcerative colitis.
Aliment Pharmacol Ther. 2004; 19 (7): 739-47.
L’aloe vera pris pendant 4 semaines a favorisé une amélioration des symptômes cliniques plus
souvent qu'avec le placebo, il a également réduit l'activité de la maladie au sein des tissus et semblait
être bien toléré. Une évaluation plus approfondie du potentiel thérapeutique de l'aloe vera dans la
colite ulcéreuse s’avère nécessaire.
19 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé
sxc
4.Oligo Permea
Indications :
Syndrome de l’intestin irritable
Hyperméabilité intestinale
Inflammation de la muqueuse intestinale
Rectocolite hémorragique
Dysbiose
Maladie de Crohn
Gastrites
Prévention de la pénétration des toxines et des allergènes alimentaires
Contre indications :
Personnes souffrant d’hypertension (présence de réglisse)
Informations nutritionnelles pour 1 sachet:
Conseils d’utilisation :
1 sachet par jour à jeun le matin, ou le soir avant le coucher, à diluer dans un verre d’eau.
Bien remuer.
Conditionnement : Boîte de 30 sachets
20 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé
sxc
Bibliographie
• Ackerson Amber. Nutritional management of intestinal permeability defects. Journal of
advancement in Medecine. 1997 ; 10 : 273-282
• Astegiano M, Pellicano R, Terzi E, Simondi D, Rizzetto M. Treatment of irritable bowel
syndrome. A case control experience. Minerva Gastroenterol Dietol. 2006 ; 52 (4) : 359-63
• Bischoff S.C. ’Gut health’: a new objective in medicine? Bischoff BMC Medicine 2011, 9:24
http://www.biomedcentral.com/1741-7015/9/24
• Bueno L. Mécanismes régulateurs de la perméabilité des jonctions serrées épithéliales du
tube digestif. Cahiers de nutrition et de diététique. 2010 (45) : 72-77
• Duggan C., Gannon J. et Walker W. A. Protective nutrients and functional foods for the
gastrointestinal tract. American Journal of Clinical Nutrition. 2002; 75 (5): 789-808
• Kang JY, Tay HH, Guan R, Math MV, Yap I, Labrooy SJ. Dietary supplementation with pectin
in the maintenance treatment of duodenal ulcer. A controlled study. Scand J
Gastroenterol. 1988 ; 23 (1): 95-9.
• Langmead L, Feakins RM, Goldthorpe S, Holt H, Tsironi E, De Silva A, et al. Randomized,
double-blind, placebo-controlled trial of oral aloe vera gel for active ulcerative colitis.
Aliment Pharmacol Ther. 2004;19:739-47.
• Ligaarden SC, Farup PG. Low intake of vitamin B6 is associated with irritable bowel
syndrome symptoms. Nutr Res. 2011 ; 31(5): 356-61
• Li N., Neu J. Glutamine deprivation alters intestinal tight junctions via a PI3-K/Akt
mediated pathway in Caco-2 cells. J Nutr. 2009; 139 : 710-4
• Mc Cracken C. et Lorenz G. The gastrointestinal ecosystem: a precarious alliance among
epithelium, immunity and microbiota. Cellular microbiology. 2001; 3 (1) : 1-11
• Minakuchi C, et al. Clinical effectiveness of gamma oryzanol on gastric system complaints.
Shinyaku to Rinsho. 1976; 25 (10) : 29
• Piquet Marie-Astrid, Gloro Romain, Justum Anne-Marie, Reimund Jean-Marie. Traitements
nutritionnels au cours des MICI : où en est-on ? Gastroentérologie Clinique et Biologique.
2006 ; 30 (2): 262-271.
• Peggy D. Headstrom,MD, Stephen J. Rulyak,MD,MPH, et Scott D. Lee,MD. Prevalence of
and Risk Factors for Vitamin B12 Deficiency in Patients with Crohn’s Disease. Inflamm
Bowel Dis 2008; 14 : 217-223
• Piche T. Anomalies pariétales et de la flore au cours du syndrome de l’intestin irritable.
Gastroentérologie Clinique et Biologique. 2009 ; 33 : S40-S47
21 Document réservé à l’usage exclusif des professionnels de santé
sxc
• Shah S. M. Ali, Akhtar N., Akram M., Shah P. A., Saeed T., Ahmed K. and. Asif H. M.
Pharmacological activity of Althaea officinalis L. Journal of Medicinal Plants Research .
2011; 5 (24) : 5662-5666
• Szabo A, et al. Mucosal permeability changes during intestinal reperfusion injury. The role
of mast cells. Acta Chir Hung. 1997;36(1-4): 334-6