CAT DEVANT UNE CÉTOACIDOSE DIABÉTIQUE

Dr L. Rabehi

Service Endocrinologie & Maladies Métaboliques

CHU Beb EL Oued, Alger

SOCIÉTÉ ALGÉRIENNE DE DIABÉTOLOGIE « SADIAB » JOURNÉE DE FORMATION MÉDICALE CONTINUE

SKIKDA, AVRIL 2018

I. INTRODUCTION

Complication métabolique aigue du DS → le pronostic vital. Survient le + souvent dans le DS 1 : méconnue (révélatrice), connue (arrêt ou mauvaise adaptation TRT). Peut survenir dans DS 2.

Le PC dépend du terrain et rapidité de la PEC.

Terme acido-cétosique inappropriée. la cétose précède l’acidose. Le coma observé que dans 10% → 90 % des patients restent conscients.

DÉFINITION biologique : Hyperglycémie > 2,5 g/l. Glycosurie +++. Cétose : cétonémie > 5mml/l. cétonurie au moins à ++. Acidose : PH artériel < 7,30. Bicarbonates abaissés < 18 mml/l.

1. QU’EST CE QUE LA CÉTOACIDOSE DIABETIQUE « CAD » ?

II. ETIOLOGIES CIRCONSTANCES DE SURVENUE

CAD conséquence d’une carence importante en insuline absolue ou relative.

1. SITUATIONS D’INSULINOPÉNIE ABSOLUE : DS 1 dans plusieurs situations : DS méconnu →AC est inaugurale révèle la maladie. DS connu et traité de façon inadaptée → profil patient et conditions SE. DS connu et traité de façon adaptée → dysfonctionnement technique.

2. SITUATIONS D’INSULINOPÉNIE RELATIVE majoration brutale et de façon imprévisible des besoins en insuline.

les syndromes infectieux même minimes : Pneumopathie, infection urinaire, syndrome grippal, infections ORL. → Fièvre, asthénie, anorexie → limite la prise alimentaire → Peur d’hypoglycémie →patient réduit voir arrête son TRT .

Pathologie intercurrente : Traumatisme, CRG, AVC, IDM (stress métabolique). → TRT non adapté en préalable et en cours.

Certains médicaments : B mimétiques, diurétiques thiazidiques, corticoïdes.

Grossesse : Situation d’insulino-résistance, majore les besoins surtout T2 /T3

Dans 2 à 10 % : aucune circonstance déclenchante n’est retrouvée.

2. QU’ELLES SONT LES ÉTIOLOGIES DE LA CAD ?

III. PHYSIOPATHOLOGIE

CAD situation de déséquilibre métabolique résultant d’une association

Carence absolue /relative en insuline pénétration cellulaire du glucose

Hypoglycémie intracellulaire ↗hormones de contre régulation

↗ Hormones de contre régulation HCR (CP, catécholamines, glucagon, GH). métabolisme Glucidique et Lipidique.

G → Hyperglycémie plasmatique L→ Lipolyse →production AG → CC

3. QUELLE EST LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CAD ?

III. PHYSIOPATHOLOGI

1. MÉTABOLISME GLUCIDIQUE Carence en insuline

Absence pénétration du G dans la cellule

Hypoglycémie intra Cellulaire dans les organes insulinodépendants

Mise en place d’un état catabolique: glycogénolyse et néoglucogenèse

Élévation des hormones de contre régulation HCR • ↗CP →+ stimule protéolyse → AA substrats de la néoglucogenèse. • Catécholamines → favorisent la non utilisation périphérique du G. Les 2 mécanismes (↑ DHG et ↓ CPG) → hyperglycémie

Hyperglycémie → diurèse osmotique, glycosurie, une DHA

DHA → ↓de la perfusion rénale → IRF

IRF→ limite l’élimination rénale du G → aggrave l’hyperglycémie

3. QU’ELLE EST LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CAD ?

III. PHYSIOPATHOLOGI

2. MÉTABOLISME LIPIDIQUE

Déficit en insuline et ↗ des HCR surtout glucagon

lipolyse et production AG

AG captés par le foie (la mitochondrie) → CC

CC excrétés dans les urines → cétonurie

DHA+ IRF → CC accumulation dans le sang (acétone éliminé par voie respiratoire)

Acidose métabolique

Hyperventilation Transfert du K+ du secteur intra vers l’extracellulaire

3. QUELLE EST LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA CAD ?

IV. LA CLINIQUE

CAD s’installe sur plusieurs jours, précédée d’une phase de cétose simple.

1. PHASE DE CÉTOSE SIMPLE - Symptômes de l’hyperglycémie : SPUPD, crampes nocturnes, troubles visuels. - Cétose simple : troubles digestifs douleurs abdominales, nausées, anorexie. - Haleine avec l’odeur caractéristique de l’acétone (pomme reinette). Intérêt de l’ éducation: phase gérable par le patient à domicile

2. PHASE D’ACIDOCÉTOSE - DHA : IIaire diurèse osmotique. Extra cellulaire (plis cutané, tachycardie, hypotension) + composante intra cellulaire (sècheresse des muqueuses, soif intense, hypotonie des globes oculaires). Dans les formes sévère → collapsus. - Polypnée de Kussmaul : ample et bruyante de fréquence > 20 cycle/mn. acidose profonde déprime les centres respiratoires. -Troubles digestifs : Ns, Vs, douleurs abdominales(mimer une urgence CRG). - Troubles de la conscience : obnubilation jusqu’au coma profond calme. - Hypothermie : favorisée par l’acidose. peut masquer un syndrome infectieux. - Crampes musculaires.

4. QUELS SONT LES SIGNES CLINIQUES DE LA CAD ?

V. TABLEAU BIOLOGIQUE

CAD EST CARACTÉRISÉE PAR LA TRIADE BIOLOGIQUE : 1- glycémie > 2,5 g/l 2- une cétonémie > 5, cétonurie à ++ au moins aux bandelettes urinaires. 3- acidose métabolique PH< 7,30 .

IONOGRAMME Na+ : peut-être normale, mais le plus souvent abaissée. L’hyperglycémie et l’hyperTg abaissent la valeur de la natrémie. Calculer Na+ corrigée : natrémie mesurée + 1.6 x glycémie g/l.

K+ : perte K+ est constante, risque du trouble du rythme à surveiller par l’ECG.

BILAN SANGUIN

Urée, créatinine, protidémie, l’hématocrite ↗ (DHA).

FNS: hyperleucocytose à PNN par démargination.

Transaminases, CPK, amylases, lipases : élevés↗.

Hypertriglycéridémie: peut entrainer une éruption cutanée et pancréatite.

5. QUELLES SONT LES PERTURBATION S BIOLOGIQUES ?

VI. TRAITEMENT

Urgence diagnostic et thérapeutique → intervenir rapidement et efficacement

PRINCIPES DU TRT 1. Restaurer la volémie. 2. Corriger le déficit insulinique pour traiter: l’hyperglycémie, la cétonémie,

l’acidose métabolique. 3. Corriger les pertes électrolytiques. 4. Traitement de la cause déclenchante si + . Prévenir les complications surtout iatrogènes. Ce traitement peut être réalisé dans un service de médecine.

L’HOSPITALISATION AU SERVICE DE SOINS INTENSIF Indispensable si: le PH < 7. Une kaliémie initiale < 4 meq/l. Trouble de la conscience. Défaillance viscérale.

6. QUELS SONT LES PRINCIPES DU TRT DE LA CAD ?

VI. TRAITEMENT

I. PHASE DE CÉTOSE Intérêt de l’éducation.: gérable à domicile si patient éduquer. → Dc précoce de cétose simple débutante. Peut prévenir la passage à CAD. • Reconnaitre les situations à risque : infection , fièvre, traumatisme, CRG. • Connaitre les différents signes évocateurs : hyperglycémie, polyurie, polydipsie

douleurs abdominales, nausées, vomissement, asthénie, amaigrissement . • multiplier l’ auto surveillance par dextro et labstix dés glycémie ˃2,5 g/l. • Réhydratation orale • Ne pas arrêter de s’alimenter • Des apions d’insuline chaque 3 h: 4 à 6 UI si glycémie>2,5g/l et cétonurie ( ++). 8 à 12 UI si glycémie> 4g/l et cétonurie(+++). Si cétose persiste après 2-3 bolus→ contacter médecin/consulter aux PUM.

7. COMMENT TRAITER LA CAD ?

VI. TRAITEMENT

II. PHASE DE CETOACIDOSE 1. RESTAURATION DE LA VOLÉMIE SSI adaptée en fonction de l’âge et tolérance hémodynamique.

Absence de pathologie cardiaque et rénale, moyenne 6 litres / 24 h. La 1er moitié les 6 premières heures, la ½ en 18h

Débit 1 litre sur 1 heure, puis 1 litre sur 2 heures, puis 1 litre sur 3 heures. puis un litre toute les 6 heures.

Nature du soluté Macromolécule si collapsus. SSI à 0, 9% tant que la glycémie > 2,5 g/l. SGI 5% dès que la glycémie ≤ 2, 5 g/l. SGI 10% si la glycémie < 2 g/l.

7. COMMENT TRAITER LA CAD ?

VI. TRAITEMENT 2. L’INSULINOTHÉRAPIE Recommandé Seule l’insuline ordinaire IO est utilisée en urgence. Administrer IO en IV par la pompe à raison de 0,1 U/ kg/h. → insuline en continue, correction progressive de la glycémie.

En pratique insulinothérapie en IV : 10 UI/h ( 5-10 UI→ adapter selon glycémie). Insulinothérapie jusqu’à disparition de la cétonémie. Glycémie < 2,5g/l, insulinothérapie maintenue avec réduction du débit de 50%

associée à la perfusion de SGI 5%. Passage à la voie SC après négativation des CC sur deux contrôles ajouter un bolus 10 UI en SC à la derrière dose en IV puis passage à IO en SC/4h selon la glycémie pendant 48h→ éviter un hiatus

insulinémique . Prévoir retour au schéma TRT du DS1. schéma bolus/ basal temporairement

chez DS2 jusqu’à décision TRT.

7. COMMENT TRAITER LA CAD ?

VI. TRAITEMENT 3. LES ÉLECTROLYTES APPORT POTASSIQUE TRT va entrainer ↓ de la K+ (insulinothérapie, réhydratation, diurèse osmotique, correction de l’acidose). Ajouter précocement le K+ dans les solutés de perfusion dès K+ < 5 meq/l. Posologie 1,5 à 2 g Kcl/litre de liquide de perfusion. Si K+ > 5 meq/l, ne pas administrer du K+ pendant les 2 premières heures. Si K+ < 3,3 meq/l retarder l’insulinothérapie, K+ à la seringue électrique. Contrôle de la kaliémie avec ECG / 4 heures après le début de traitement.

APPORT SODIQUE Glycémie < 2,5g/l →remplacer SSI par le SGI 5% associé à 4 à 5 g de Nacl/litre.

4. TRAITEMENT DE LA CAUSE Bilan infectieux

5. TRAITEMENT ANTICOAGULANT Proposé chez les patients présentant des facteurs de risque thromboembolique (sujet âgé, hyper osmolarité).

7. COMMENT TRAITER LA CAD ?

VII. SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

1. CLINIQUE TA, Pouls, FC et FR, T, diurèse, état de conscience /30 mn à la 1e h. 1e /h les 4 h suivantes. Ensuite toutes 2- 4 h jusqu’à disparition de la cétonémie. ECG sera réalisé initialement et contrôlé régulièrement 4-6/h selon la K+. Surveiller l’apparition d’éventuels signes neurologiques. AC doit se corriger en quelques heures →au de la 8e heure, chercher une

pathologie sous-jacente surtout infectieuse.

2. BIOLOGIQUE Bilan initial : glycémie, urée, créatinine, ionogramme, gaze du sang,

bicarbonate, cétonémie, PH artériel, osmolarité plasmatique, ECBU, telethorax. Bilan urinaire avec glycosurie et cétonurie/h. Glycémie capillaire/ h. Ionogramme sanguin contrôlé /4 h jusqu’à normalisation des paramètres.

8. COMMENT SURVEILLER LE TRT ?

horaire TA FC FR T conscience diurèse

T 11h

T 11h30

T 13h

horaire dextro labstix Insuline IO en IV

T 11h

T 12h

T 13h

1. Réhydratation Quantité : 6l/24H

Debit: 1l/1h, 1l/2h, 1l/3h, 1l/4H

Type de soluté: SSI si gly> 2,5 g/l + 1,5 g de K cl/ l. SGI 5% si gly< 2,5 g/l + 4 gNacl/l et 1,5g Kcl/l SGI10% si gly< 2g/l + 4 gNacl/l et 1,5 g Kcl/l. 2. Insuline

10 UI en IV chaque heure jusqu’à négativation des CC. Bolus de 10 UI d’IO en SC au dernier bolus IV. voie SC après négativation CC : 10 UI en SC/ 4h pdt 48h. 3. Réévaluation

Ionogramme : 4/ h →h 15h et 19h

ECG : 4/h → 15h 19h

4. TRT adjuvant ATB: antiH2:perfusion mopral 1 amp/24h, le 1 er jour

FICHE TRT

horaire dextro labstix Insuline IO en SC

T 20h

T 00h

T 6h

Page 1: consignes TRT

Page 3 clinique

Page 2: insuline IV/ cétonurie

Page 4: insuline SC

VIII/ COMPLICATION DE L’ACIDOCETOSE

COMPLICATION LIÉE AU TRAITEMENT

X Ne pas s'acharner à baisser la glycémie rapidement→ ↓ osmolalité

Œdème cérébral: complication rare mais redoutable. Syndrome de détresse respiratoire aigue (OAP non cardiogénique). Correction lente progressive de la glycémie ≈ 2 g/l les 1ers 24 h.

X Ne pas réajuster l’insuline régulièrement / la glycémie → Hypoglycémie

Surveillance horaire de la glycémie capillaire.

X Perfuser les solutés sans électrolytes → aggraver le déficit ionique

Hypokaliémie: supplémentation potassique dès que K+ est < 5 meq/l. Hyponatrémie: supplémentation sodique dans le SGI.

X Arrêter l’insuline quant la glycémie baisse→ Entretenir la cétose

Passage aux solutés glucosés dés que glycémie < 2,5 g/l.

X Faire labstix sur urines stagnées →fausse évaluation cétonurie

Encourager le patient à vider la vessie pour analyse sur urines fraiches.

9. QU’EST CE QU’IL NE FAUT PAS FAIRE ?

IX. LA CONCLUSION

CAD cpc métabolique aigue potentiellement grave du DS.

Conséquence d’une insulino carence absolue ou relative.

Survient principalement mais non exclusivement chez le DS 1 1e cause d’hospitalisation et de morbidité.

Urgence diagnostic: association d’ hyperglycémie et cétonurie.

Urgence TRT: correction des troubles hydro électrolytiques. corriger la carence insulinique.

Prévention par éducation du patient: prévenir dépister TRT une cétose simple

Education du patient et PEC précoce → clef pour ↓son incidence.

10. QUEL MESSAGE RETENIR ?

MERCI