Post on 12-Sep-2018
Hémorragie digestive haute
Faculté de Médecine – Pr Taleb Mourad de Sidi Bel Abbès
Auteur: K.T. Douidi
Hémorragie liée à une lésion située au dessus de l’angle de Treitz
Révélée par:
Hématémèse dans 2/3 des cas (avec méléna dans 50% des cas)
Méléna dans 1/3 des cas
Très rarement par une anémie aigue sans saignement extériorisé
Evolution spontanément favorable dans 80% des cas, mais risque de
récidive hémorragique mettant en jeu le pronostic vital
Place essentielle de l’endoscopie pour le diagnostic étiologique et un
éventuel geste thérapeutique .
Collaboration : urgence, anesthésie réanimation, endoscopie, radiologie, chirurgie.
Evaluation du retentissement cliniqueHémodynamique: TA, FC, signes de choc
Biologie : NFS, hémostase, groupe sanguin, biologie hépatique
Admission en unité de soins intensif
Hémodynamique instable
Score de Rockall élevé ( > 6 )
Enquête étiologique
Médicaments : AINS, aspirine, antiagrégants, anticoagulants
Hypertension portale
Chirurgie digestive ou chirurgie de l’aorte abdominale
Programmation de l’endoscopie:
en urgence si hémorragie massive mal tolérée
à réaliser dans les 12 à 24h si hémorragie bien tolérée
54% des patients prenaient un traitement pouvant provoquer ou
aggraver l’hémorragie
Associations médicamenteuses : 7,3% des cas
ENDOSCOPIE ET HEMORRAGIE HAUTE
CAUSES FREQUENTES
(80 %)
Ulcère GD
HTP
Ulcérations diverses
Œsophagite par reflux
Si hémorragie active
Nouvelle endoscopie +++
8
Causes des hémorragies digestives hautes
Ulcères 35% 47%
Varices 30% 14%
Gastrites hém. 15%
Oesophagite 5% 12%
Mallory Weiss 5% 7%
Tumeurs 5% 3%
Autres 5% 7%
HD 2000 Czernichow P
9
Œsophage
Erosions par sonde
10
Œsophage
Erosions par sonde
11
Lésions ulcéreuses
• Ulcère gastroduodénal : rupture artérielle ou
artériolaire au fond du cratère ou saignement
muqueux périulcéreux
Le saignement cesse spontanément dans 80 % des castraitement par IPP: l’oméprazole (Mopral®) 40mg perfusion ou plus : bolus 80mg puis 8mg/h pendant 72h (Lau JYW NEJM 2000 ; 343 : 310-4).
La persistance du saignement impose un traitement complémentaire.
12
Endoscopie ulcères gastroduodénauxClassification de Forrest
prévale récidiv mortal.I Saignement actif 18% 55% 11%
a- hgie en jet
b-suintement diffus
II S. indirects d’hgie
a- vaisseau visible 10% 43% 11%
b- caillot adhérent 15% 22% 7%
c- taches pigmenté 20% 10% 3%
III Cratère propre 42% 5% 2%
14
Ulcère gastrique
15
Ulcère duodénal hémorragique
caillot sentinelle
16
Ulcère duodénal hémorragique
caillot sentinelle
17
Ulcère duodénal hémorragique
le lavage a enlevé le caillot, laissant le vaisseau visible
18
Ulcère duodénal hémorragique
Cautérisation du vaisseau
19
Traitement des hémorragies ulcéreuses
- Traitement endoscopique
Hémostase endoscopique :
- injection d’adrénaline, polidocanol,
aethoxysclérol
- méthodes thermiques
électrocoagulation (multipolaire, bicap)
Laser Yag
électrocoagulation plasma argon
- Mise en place de clips
20
Traitement des hémorragies ulcéreuses
Traitement chirurgical
- d’emblée : hémorragie massive
- échec du traitement endoscopique (ulcère volumineux)
Mortalité lourde 10 à 20%
suture, vagotomie, gastrectomie partielle
Actuellement plutôt chirurgie locale de l’ulcère queradicale
Terlipressine, somatostatine, octréotide, possible chez les patients inopérables
21
Facteurs pronostiques des hémorragies ulcéreuses
Risque de persistance ou récidive
Abondance initiale de l’hémorragie
Âge élevé > 65 ans
Transfusion> 5 CGR pendant les 1ères 24h
Constations endoscopiques face post bulbe, petite courbure gastrique
AINS, hélicobacter?
Prévention des récidives : traitement IPP+++
éradication éventuelle d’Hélicobacter pylori
22
Autres lésions ulcéreuses
Ulcérations aiguës
Ulcérations sous AINS
Ulcère de Dieulafoy : ulcération aiguë artériole sous muqueuse
Même traitement médical.
Reprise alimentation lactée froid plus
rapide, autres cas 3 jours (non démontré).
23
Autres lésions non liées à l ’HTP
Mallory Weiss
Fissuration de la muqueuse cardiale, versant oesophagien 80% des cas, après efforts de vomissements. Ajouter des antiémétiques
Hernie hiatales, oesophagites peptiques, gastroduodénites, traitement anti sécrétoire.
Tumeurs gastriques : généralement chirurgie
24
Autres lésions non liées à l ’HTP
Hémobilie, ampullome vatérien : investigations complémentaires scanner, échoendoscopie, cathétérisme rétrograde.
Angiomes : maladie angiomateuse, angiodysplasie : hémostase thermique
Ulcère de stress : fréquence moindre, brûlés défaillances multiviscérales
25
Le patient cirrhotique
Les hémorragies digestives du patient cirrhotique sont dues dans 70% des cas à des varices œsophagiennes ou cardiales, 10% des cas à une gastropathie d’HTP ou des ectasies vasculaires antrales, et dans 20% des cas à des causes non spécifiques à l’HTP : ulcères gastroduodénaux ou Mallory-Weiss
26
Hémorragies par varices œsophagiennes
- Les patients cirrhotiques : 2/3 ont des varicesœsophagiennes, et la moitié aura une hémorragie :le risque est précoce : elle survient dans 2/3 des casdans l’année du diagnostic des VO
- Risque de décès est de 33% au cours du premierépisode, et parmi les survivants la majorité fera unerécidive de mortalité de 30%.
- L’hémorragie survient si le gradient de pressionporto hépatique est > 12 mmHg.
27
Hémorragies par varices œsophagiennes
La gravité des hémorragies digestives par rupture de varices œsophagiennes persiste, malgré des avancées thérapeutiques.
Les éléments de gravité sont
- l’importance de la perte volémique
- le degré de défaillance hépatique
- la survenue de complications infectieuses et de
défaillances viscérales.
28
Varices œsophagiennes
cirrhose éthylique
29
Varices œsophagiennesTraitement symptomatique
restauration modérée de la volémie
troubles de coagulation : à corriger en prévision d’un geste
si nécessaire : intubation, ventilation mécanique
éviter les sédatifs
30
Varices œsophagiennesTraitement symptomatique
Prévention des complications infectieuses : ofloxacine 200 mg/12H IV puis oral dès que possible 7 jours,
- + injection d’amoxicilline et ac clavulanique avant chaque endoscopie thérapeutique
• (Sclérose VO 1g amoxi ac clavulanique ou 1g céfotaxime 30 minutes avant. ligature V0 faible risque
- - prévention de l’encéphalopathie : lactulose, en fait non démontré
31
Prévention de la récidive précoce
• La récidive est fréquente : 30 à 50% dans les 7 à 10 jours et le traitement initial doit tendre à l’arrêt de l’hémorragie, et à la prévention de la récidive précoce : traitement pharmacologique et endoscopique
32
Varices œsophagiennesTraitement pharmacologique
• La terlipressine (Glypressine®) : comme la
vasopressine, vasoconstriction, diminue le flux
portal, la pression intravariqueuse, est
efficace, réduit la mortalité ? Mais risque
d’effets secondaires
• la somatostatine mêmes effets, pas de CI
• l ’octréotide (Sandostatine®) octapeptide
analogue de la somatostatine, effets similaires.
33
Terlipressine : Glypressine®
Poids < 50 kg 1mg IV / 4h
de 50 à 70 kg 1,5 mg IV/ 4h
> 70 kg 2 mg IV / 4hpeut être administrée pendant 5 jours (AMM)
Contrindications : grossesse, choc septique, artérite,relatives : insuffisance coronarienne, HTA noncontrôlée IRC, âge > 70 ans.
34
Somatostatine et analogues
• SOMATOSTATINE = SOMATOSTATINE UCB®
Bolus 0,250 mg perfusion continue de 6mg/24h
Traitement 48h
• OCTREOTIDE = SANDOSTATINE®25µg/h pendant 48h
Surveillance glycémie
35
Varices œsophagiennesTraitement endoscopique
• ligature de varices
ligature par élastique : plusieurs séances possibles, moins de complications. moins de récidive.
• injection de colle : en particulier pour les varices gastriques du fundus
36
Varices œsophagiennes
varice œsophagienne à droite en rétrovision la varice se continue dans le fundus
37
Varices œsophagiennes
jet hémorragique
à droite le jet ricoche
38
Varices œsophagiennes
varice saignant
39
Varices œsophagiennes
ligature de varices
40
Varices œsophagiennes
Deux varices ligaturées
41
Varices œsophagiennes
Jet hémorragique, hémostase après ligature
42
Varices ligaturées
43
hémorragie VO persistante ou récidive précoce
les sondes de tamponnement
Sonde de Blakemore à 4 conduits
contrôle 90% ; récidive au dégonflage du ballonnetdans 50 % des cas - 25 à 30 % de complications :fréquence des complications
Difficultés de mise en place et de surveillance.
Autres sondes : Linton.
Sonde de Black moore
45
Varices œsophagiennesautres traitements
TIPS : transjugular intrahepatic porto-systemic shunt : technique difficile
Contrindications insuffisance cardiaque droite sévère, polykystose, hépatocarcinome métastase, thrombose porte
Complications : hémopéritoine, thrombose porte, hématome sous capsulaire, infection, OAP encéphalopathie
Résultat : réduit le risque d’hémorragie
TIPS
47
Varices œsophagiennestraitement prophylactique de la récidive
Eradication endoscopique des varices
traitement prophylactique par beta-bloqueur : propranolol : Avlocardyl LP® 160mg/jour
si effet secondaire ou CI : molsidomine Corvasal® 12 à 16 mg/24h
transplantation hépatique
48
Varices gastriques
Hémorragie moins fréquentes que les VO mais plus sévères
Si varices gastriques prolongeant les varices œsophagiennes : sclérose et ligatures
Sinon colle : butyl-cyanoacrylate
Si échec TIPS Tamponnement en attente
49
Score de Child Pugh
Scores 1 2 3
Encéphalop. astérixis tr consc
ascite modérée important
bilirubine <35 35-50 >50
albumine >35 28-35 <28
prothrombine >50 40-50 <40
A 5-6 B 7-9 C 10-15
50
Autres lésions par hypertension portale
Gastropathie d ’HTP : fundus surtout
Ectasies vasculaires antrales : estomac pastèque
Ulcérations gastroduodénales
HTP non cirrhotiques
Associées à des maladies thrombogènes
Mêmes traitements.
51
Gastrite d’HTP
52
Estomac
Ectasies vasculaires antrales
estomac pastèque = watermelon stomach
Scores pronostiques multiples: Rockall, Baylor, Blatchford,…
Score de Rockall +++
Référence
Validé par différentes études réalisées :
en Grande Bretagne (TA Rockall et col, Gut 1996 et 1997)
et aux Pays Bas (EM Vreeburg et col, Gut 1999)
< 60
TAS > 100
FC < 100
60 - 79
TAS > 100
FC > 100
> 80
TAS < 100
Aucune comorbiditémajeure
- Insuffisancecardiaque
- Insuffisancecoronarienne- Comorbiditémajeure
- Insuffisancerénale
- Insuffisancehépatique- Cancermétastatique
Tous les autresdiagnostics
Mallory-Weiss,aucune
lésion identifiée etabsence destigmates
d’hémorragierécente
Pas de stigmate
d’hémorragierécente
Tumeur maligne du
tractus digestifsupérieur
Sang dans le tractus
digestif supérieur,
caillot adhérent,vaisseau visible ou
saignement actif
<1 3 5 11 17 27 41
Mortalité hospitalière : 190 décès ( 9,0 % )
Cause du décès
Urgence fréquente mettant en jeu le pronostic vital en fonction :
Hémorragie elle-même
Et surtout : âge et terrain
Endoscopie indispensable pour :
Diagnostic étiologique
Hémostase
Chirurgie très rarement indiquée
Intérêt des traitements médicamenteux :
Drogues vasoactives dans l’HTP
IPP en IV à fortes doses dans la pathologie ulcéreuse
MERCI
DE VOTRE ATTENTION