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PATHOLOGIES DU PANCREAS

PANCREATITE AIGUE PANCREATITE CHRONIQUE TUMEUR DU PANCREAS

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PANCREATITES AIGUES

1. ANATOMIE – PHYSIOLOGIE

Organe unique, médian, rétro-péritonéal, situé au niveau de D 10, en avant des vaisseaux

Rôle dans la digestion par ses fonctions exocrines (alcalinisation du chyme, enzymes protéolytiques, enzymes dégradant les lipides…)

Rôle dans l’homéostasie par ses fonctions endocrines (glycorégulation par l’insuline, sécrétion de cholecystokinine, de somatostatine, de trypsinogène…)

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2. CLINIQUE

Début brutal, horaire Syndrome douloureux de l’épigastre, parfois de

l’hypochondre gauche, plus rarement de l’hypochondre droit

Irradiation postérieure, en « coup de poignard »

Carctère paroxystique S’accompagne de réaction nauséuse, parfois de

vomissement, soit en rapport avec l’intensité de la douleur, soit en rapport avec un iléus réflexe

Parfois la symptomatologie peut se résumer à une douleur dorsale aigüe

Rarement, il existe une tache bleutée para-ombilicale (signe de MAC CULLEN) = signe de gravité

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Palpation abdominale : • défense du creux épigastrique (pas de

ventre de péritonite)• Point douloureux de l’angle costo-vertébral

gauche (signe de MAYO-ROBSON)

Au TR : absence de douleur

Recherche d’un épanchement pleural réactionnel

Appréciation du rétrécissement sur l’état général (collapsus cardio-vasculaire)

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3. EXAMENS PARACLINIQUES

BIOLOGIE

• Dosage sanguin de l’amylase et de la lipase

• Dosage urinaire de l’amylase

• Dosage de la CRP

• Recherche des critères de gravité (score de RANSON)

• Recherche étiologique (alcoolémie)

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EXAMENS MORPHOLOGIQUES

•ASP : recherche de calcifications pancréatiques ou vésiculaires, recherche d’iléus réflexe

•RP : recherche d’un épanchement pleural réactionnel

•ECHO ABDO : recherche de calcifications, de lésions pancréatiques, étude vésiculaire

•SCANNER ABDO : classification des lésions avec score de BALTHAZARD

•CPRE : si l’étiologie lithiasique est prouvée

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5. ETIOLOGIES

Lithiases (40 à 50 % des cas)

Alcool (30 à 40 % des cas)

Traumatismes : AVP, chirurgie, CPRE…

Obstruction (ampullome)

Causes métabolliques (hypertriglycéridémie, hypercalcémie)

Causes médicamenteuses (IMUREL, DEPAKINE)

Causes infectieuses (oreillons, ascaris)

Autres causes (vascularites, idiopathiques)

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6. COMPLICATIONS

Décès : 10 %

Nécrose

Infection : 10 à 20 %

Collections liquidiennes (kystes, pseudo-kystes, abcès)

Hémorragies

État de choc avec collapsus cardio-vasculaire et insuffisance rénale

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7. BASES DE TRAITEMENT

Variable en fonction de l’étiologie A JEUN STRICT S.N.G en aspiration Perfusion et nutrition parentérale pendant

environ 15 jours - 3 semaines Traitement antalgique et antispasmodique Sevrage si éthylisme aigu CPRE en urgence si lithiase Réalimentation progressive Traitement étiologique

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PANCREATITES CHRONIQUES

1. DEFINITION

Inflammation continue et progressive du parenchyme pancréatique

Altérations morphologiques Chutes irréversible des fonctions

endocrines et exocrines

2 GRANDS MECANISMES : P.C. Obstructives P.C. Calcifiantes

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2. CLINIQUE

P.C. OBSTRUCTIVE Obstacle à l’écoulement du suc

pancréatique Entraîne une dilatation d’amont du canal

de WIRSUNG, atrophie parenchymateuse, fibrose (épithélium canelaire normal)

Latence clinique +++, parfois poussée aigüe ou stéatorrhée

Diagnostic : • ECHOGRAPHIE• SCANNER• CPRE

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P.C. CALCIFIANTE Inflammation de l’épithélium canalaire Entraîne une précipitation de protéines

avec destruction épithéliale et fibrose Accumulation de suc pancréatique Dilatation Formation de kystes rétentionnels

3. ETIOLOGIES

• ALCOOL• Hyperparethyroïde (< 1%)• Héréditaire• Idiopathique (10%)

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4. EVOLUTION

Évolution stéréotypée dans le temps

1° Phase : 5 ans • PHASE DOULOUREUSE

2° Phase : 5 ans • BAISSE DES DOULEURS• Apparition de calcifications

3° Phase : • Insuffisance pancréatique exocrine et

endocrine

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âge moyen : 40 ans douleur pancréatique avec position

antalgique mahométane. Assez bien calmée par l’aspirine

parfois ictère par compression du canal cholédoque

après quelques année d’évolution, apparition d’un amaigrissement

insuffisance exocrine entraîne une stéatorrhée et pour corollaire un déficit protéique, lipidique et vitaminique (quand destruction > 90 %)

insuffisance endocrine avec diabète insulinant-nécessitant

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5. BIOLOGIE

Élévation de l’ AMYLASE

Élévation de la LIPASE

Souvent bilan hépatique perturbé par l’alcoolisation chronique

Hyperglycémie

Baisse du T.P

hypoprotidémie

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6. COMPLICATIONS

Poussée de pancréatite aigüe Pseudo-kystes (nécrotiques /

rétentionnels) Compression (digestive, vaisseaux,

cholédoque) Hémorragie Cancérisation Épanchement pleural Syndrome de WEBER CHRISTIAN =

panniculite

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7. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

ASP :• Calcifications

ECHO :• Calcifications• Kystes• Compressions

SCANNER : IDEM

ECHO ENDO : IDEM

CPRE : IDEM

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8. CAT

Suppression de la cause

Chirurgie surtout quand complications (drainage de kystes, levée de compressions)

Traitement substitutif :• Régime : protides, de sucre, de

graisses• Insuline• Extraits pancréatiques• Antalgiques

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TUMEURS DU PANCREAS Tumeurs bénignes

• Cystadénome séreux ou mucineux

Tumeurs malignes

1. EPIDEMIOLOGIE

• Incidence : 5 à 10 / 100.000• Age > 50• Sexe ratio = 1• Tête du pancréas = 2 / 3

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2. FACTEURS FAVORISANTS

• Tabac• Pancréatite chronique calcifiante• Diabète

3. TYPE HISTOLOGIQUE

• Adénocarcinome : 95 %• Cystadénocarcinome

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4. ASPECTS CLINIQUES

• Épigastralgie (douleur pancréatique)• Ictère• A.E.G• Diarrhée avec stéatorrhée• Diabète• Ascite• Thrombose veineuse• Métastases

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5. DIAGNOSTIC

• ECHO ABDOMINALE• SCANNER ABDO• ECHO – ENDOSCOPIE• CPRE

6. BILAN D’EXTENSION

• R.P• artériographie

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7. TRAITEMENT

CURATIF• Duodénopancréatectomie céphalique

PALLIATIF• Prothèse biliaire• Dérivation bilio-digestive• RT = 0• CT = 0• Alcoolisation du plexus coeliaque