Lésions endoscopiques après ingestion de caustiques
Séminaire DES - 19/11/11 C.Horaist
Epidémiologie Incidence 2004 : 110/100 000 personnes par an (OMS)
15 000/an en France
Causes - Enfants (30%) : Accidentelle, mortalité faible - Adultes : Autolyse (60 à 71 %), prédominance féminine
(53 à 57% des cas)
Lésions bénignes : 75 % des cas
Taux de Mortalité : 4,8/100 000 par an (OMS 2004), 10 % de mortalité immédiate pour les brûlures graves
Physiopathologie Produits en cause : caustiques
- Bases 34% - Acides - Oxydants 38 %
Gravité : - Concentration - Ph - Consistance (liquide/visqueux, poudre/solide) - Durée de contact avec la muqueuse (viscosité) - Quantité (> 150 mL, mauvais pronostic)
Sarfati et Al., Br J Surg 1987
Physiopathologie Bases (Ph<7, fortes>12) Mode d’action : nécrose de liquéfaction (épithélium+sous
muqueuse) par saponification des lipides/protéines des parois cellulaires
Lésions induites profondes et sévères (pas de formation d’escarre, viscosité++) : risque de perforation
Troubles métaboliques ++
Ex : soude caustique, ammoniaque, potasse
Physiopathologie Acides (Ph<7, forts Ph<2)
Mode d’action : nécrose de coagulation par dénaturation des protéines
Lésions induites superficielles : effet protecteur de la formation d’escarre, viscosité faible
Ex : Acide chlorhydrique, Acide sulfurique
Physiopathologie Oxydants (Ph neutre) Mode d’action : dénaturation des protéines
Durée contact et concentration requises importantes pour induire des lésions
Ex : Eau de javel, eau oxygénée
Prise en charge initiale Urgence diagnostique/thérapeutique/milieu spécialisé
Récupérer un échantillon du produit ingéré
Pas de vomissements provoqués, pas de SNG, pas de produits neutralisants, pas de lavage gastrique
Evaluation clinique : gravité (perforation)/lésionnelle
Evaluation para clinique : Biologie/Imagerie (RP/ASP)
Evaluation endoscopique
Evaluation Endoscopique Pourquoi ?
Série de 315 patients de l’hôpital Saint Louis entre Janvier 2002 et Décembre 2007
Gastroscopie systématique à l’entrée, description des lésions selon la classification de Zargar puis traitement selon gravité
Cabral et al., Surg Endosc 2011
Evaluation Endoscopique Pourquoi ?
- Grade 0 (73) : pas de complications
- Lésions légères I-II-IIIa (158) Echec du traitement médical >grade IIIa (p<0,0014) Sténoses œsophage : 100% des grades III (13, 40 et 57%
respectivement dans les stades I, IIa et IIb
- Lésions sévères IIIb-IV (84) : 21 décès à la phase aigue (= nombre total)
Evaluation Endoscopique Pourquoi ?
Facteur prédictif de l’évolution du patient à court/moyen/long terme : rôle pronostic
Déterminant de l'algorithme décisionnel thérapeutique
Zargar et al., Gastrointest endosc 1991
Evaluation Endoscopique Pour qui ?
Systématique le plus souvent
Pas de corrélation entre signes cliniques/lésions endoscopiques, contexte ++
Dans certains cas très limités : abstention
Etude de Saint Louis : 23% des patients n’avaient aucune lésion endoscopique, dans la littérature : 10 à 30 % Ramasamy et al., J Clin Gastroenterol 2003 Nunez et al., Med clin 2004
Evaluation Endoscopique Pour qui ?
Cabral et al., Surg Endosc 2011
Evaluation Endoscopique
6 - 24 premières heures
Modalités : - Présence du chirurgien - Insufflation minimale, aspiration efficace - Pas de rétro vision - Pas de sédation sans IOT - Description des lésions sur schéma
SFED Acta Endosc. 2011
Evaluation endoscopique Classification de Zargar
Stade 0 Normal Stade I Erythème, oedème Stade II a ulcérations superficielles,
hémorragie muqueuse, fausses membranes ulcérations creusantes/confluantes
Stade III a b
Nécrose focale non circonférentielle Nécrose focale circonférentielle
b
Zargar et al., Gastro Intest Endosc 1991
Prise en charge Thérapeutique Lésions oesophage
Prise en charge Thérapeutique Lésions gastriques
Prise en charge Thérapeutique Traitement chirurgical en urgence
Stade IIIb gastrique : laparotomie exploratrice, gastrectomie totale et anastomose oeso-jéjunale si lésions de nécrose transmurale + jéjunostomie
Stade IIIb œsophage : oesophagectomie sans thoracotomie par stripping (sauf en cas de lésions trachéo-bronchiques) + jéjunostomie -
Avenir : TDM thoraco-abdominal pour le diagnostic des atteintes transmurales des stades IIIb (but : éviter la chirurgie)
Prise en charge Thérapeutique Traitements adjuvants : pas de consensus, niveaux de preuve des études mauvais IPP 40 mg/j 6 semaines recommandés
Antibioprophylaxie : pourrait diminuer l’incidence des sténoses (>= IIb) De Jon et al., Int J Ped 2001
Corticoïdes(prévention sténoses) : non recommandés
SFED Acta Endosc. 2011
Evolution/complications Précoces (J1-S3)
- Pneumopathie d’inhalation (11%) - Défaillance respiratoire (8%) - Complications métaboliques (6%) - Hémorragies digestives (4,8 %) - Perforations digestives (2,2%)
--> Fréquence de survenue proportionnelle au stade de gravité des lésions digestives Cheng et al., BMC Gastroenterol 2004
Evolution/complications Tardives (> 3 semaines) Sténoses : complications des lésions sévères
Stade IIa 0%, Stade IIb>50% Zargar et al., Am J Gastro 1992
100% sténoses oesophagiennes des stades IIIb Cabral et al., Surg Endosc 2011
Traitement : délai débattu - Dilatation hydrostatique/bougie - Si récidive (>3 dilatations) : endo-prothèse temporaires,
chirurgie (ileo coloplastie)
SFED Acta Endosc. 2011
Evolution/complications Tardives (> 3 semaines)
Carcinome épidermoïde (œsophage cicatriciel)
risque *1000 par rapport à celui de la population générale Kiviranta et al., Acta Otololaryngol 1952
Apparaît après 40 ans d’évolution Gumaste et al., Am J Gastroenterol 1992
Surveillance (recommandations SFED) : 15 à 20 ans après l’exposition puis tous les 1 à 3 ans
Conclusion Pathologie rare mais grave, morbi-mortalité importante
Prise en charge initiale urgente, pluri disciplinaire
Bilan lésionnel ORL/Respiratoire/Digestif
Evaluation endoscopique systématique remise en question dans certains cas, mais pas de corrélation clinique/gravité endoscopique
Traitement médical/chirurgical selon la gravité
Complications à moyen et long terme dominées par les sténoses
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