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Bulletin bimestriel édité par l’Association du Corps Médical Privé de la wilaya de Chlef N°20 Mai - Juin 2002
26 juin : Journée mondiale de lutte
contre la toxicomanie
L’effroyable enchaînement
Dossier du numéro :
L’obésité
Lire également dans ce numéro :
� le lupus érythémateux disséminé � Les infections nosocomiales � les ictères hépatiques � CAT devant une méningite purulente
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Bulletin bimestriel édité par l’Association du Corps Médical Privé de la wilaya de Chlef
Adresse : CHLEF MEDICAL CLUB Haï Zeboudj - Route de Radar 02.000 - CHLEF
Tel : (027) 77.70.44 Fax : (027) 77.18.63 e-mail : [email protected]
DIRECTEUR DE LA PUBLICATION Dr Ahmed BENKHALED COMITE SCIENTIFIQUE
Dr A. ARAÏBI Dr A. BELAÏD Dr A. BENKHALED Dr B. BOUGHARI Dr A. BOUZANA Dr T. DEHABA
Dr M. EL HOUARI Dr M. GHRIS Dr M. KOUADRI Dr A. MESSABIH Dr L. MESKINI Dr N. ZIDANE
La finalité du développement, dans sa globalité, c’est de permettre au collectif national de profiter d’u-ne qualité de vie convenable qui, en plus de la satis-faction des besoins vitaux, répond aux exigences de confort, aux goûts particuliers, etc.
Dans les pays développés du début de ce millénai-re, l’on vit au rythme de « la société de loisirs » ; les soucis pour « remplir le ventre » ne sont plus de ce temps.
Ce niveau de vie, enviable, est le fruit d’une volonté ferme et réfléchie ainsi que d’un labeur colossal, mutuellement consenti, entrepris depuis des siècles. C’est par le travail que ces nations ont construit leur force actuelle.
Dans nos pays, conventionnellement dits en voie de développement, malgré une conjoncture et des pers-pectives de croissance peu rassurantes, « on fait semblant » que l’on est aussi performant qu’ailleurs, que l’on va de l’avant, alors que le retard accusé dans tous les domaines par rapport à « l’autre mon-de » devient de plus en plus désespérant.
On ne vit pas dans l’opulence ; la misère prend des proportions inquiétantes. Mais « on fait semblant » que tout est à la portée de tous, que tous les gens mangent à leur faim…
La ville n’est pas propre. Mais en peignant le pavé des trottoirs des principales artères de temps à autre (notamment à l’occasion de grandes visites), « on fait semblant » de veiller à la salubrité publique.
La santé publique est malade de ses contradictions. Mais « on fait semblant » que tout va pour le mieux dans ce secteur, que le séjour à l’hôpital est actuelle-ment si confortable que l’on a pris la judicieuse déci-
sion de porter le prix d’ « une nuitée » à trois milles dinars !
La médecine privée vit également ses contradic-tions. La déontologie est journellement piétinée au vu et au su d’un Ordre impuissant (voire inexistant à Chlef). La cupidité dispute âprement la partie à l’hu-manisme, qualité morale première du médecin. Mais « on fait semblant » que tout est propre, aseptisé, blanc à la couleur de la blouse de ce dernier.
Même dans le domaine de la chanson, beaucoup de nos vedettes ne chantent pas. « On fait semblant » de chanter en proférant des obscénités au rythme d’un genre musical connu !
Il y a une sacrée différence entre « s’efforcer à être à la hauteur » et « faire semblant d’être à la hau-teur ». La première situation exprime une volonté de fournir les efforts nécessaires, de se démener, de suer… pour parvenir aux résultats escomptés. Dans la seconde situation, la préoccupation majeure, c’est l’apparence et peu importe le fond ; en un mot, c’est de bluff qu’il s’agit.
Peut-on mettre un jour terme à ce « on fait sem-blant », à cette duperie et vivre sincèrement, exister réellement, que ce soit en tant qu’individus ou à l’échelle de la nation ?
Le renversement de la tendance actuelle, la relance vers le développement réel ne commencerait que lorsque chacun de nous cherchera à vivre « vrai » avec soi-même et avec les autres, fournira l’effort dont il est capable, avec ardeur et loyauté.
To be or no tobe. Dr Ahmed BENKHALED
Éditorial : « On fait semblant »
Appel à publication
L’ACMPC met l’espace de ce bulletin à la
disposition de tous confrères et consœurs
pour exprimer librement leurs opinions ou
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écrit publié dans les colonnes de ce bulletin
n’engage que son auteur et en aucun cas la
responsabilité de l’association. En outre, le
comité de lecture se réserve le droit de ne
pas publier tout écrit qui sort du cadre
médical.
Le comité scientifique
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Les toxicomanies (puisqu’il y en a
autant que de drogues, naturelles ou
de synthèse, ayant chacune ses
paraticularités) ne constituent pas seulement un des grands problèmes
de santé dans le monde d’aujourd’hui
mais un fléau universel qui détruit tout
à son passage. En plus des
problèmes de santé publique, la production et la consommation de
drogues ont des implications
économiques, financières, sociales et
politiques parfois déterminantes dans certains pays.
L’usage de la drogue est le plus souvent révélateur d’un trouble « intérieur » ; vu sous cet angle-là, c’est un symptôme, au même titre que la fièvre qui n’est une maladie en elle-même mais, en général , la manifes tat ion d ’un processus infectieux sous-jacent. La toxicomanie traduit en général un phénomène de déviance ou de marginalité.
Mais parfois, le recours à la drogue ne relève pas de comportement pervers, du moins au début de l’histoire du sujet en tant que toxicomane, mais d’un besoin de sécurité, comme un remède contre
l’anxiété. Cependant, rares seront ceux qui échap-peront à la spirale de la dépendance, tant physique que psychique vis-à-vis de la drogue .
L'organisation mondiale de la Santé (O.M.S.) définit ainsi la toxicomanie : « C'est une appétence morbide et prolongée, dégénérant bientôt en une ha-bitude tyrannique, manifestée par certains sujets pour des substances ou médicaments toxiques, excitants ou calmants du système nerveux dont ils font l'expérience accidentellement ou volontairement».
Les caractéristiques de cet état sont le désir insurmontable de prendre de la drogue et de l'obtenir coûte que coûte, la tendance à augmenter les doses, la dépendance physique et/ou psychique, l'apparition du syndrome d'abstinence avec symptomatologie somatique et psychique lors d'interruptions de la consommation, les effets nocifs pour l'individu ou la société.
La nomenclature des différents produits répertorie cinq catégories de drogues :
1- Les hallucinogènes : dont le
haschisch, le L.S.D. Ils provoquent une déformation de l'espace et du tem ps , un é ta t d ' ex c i t a t i on euphorique.
2- Les euphorisants : opium et dérivés, morphine, héroïne et cocaïne. L'effet de «flash» ou de sensation orgasmique ressenti au moment même de l'injection est très violent.
3- Les exc i t an t s : l es amphétamines qui stimulent l'activité nerveuse.
4- Les agents hypnotiques : chloral, barbituriques, les sédatifs en général.
5- Les facteurs enivrants : alcool, éther, colles, dissolvants pour la peinture, vernis à ongles qui provoquent des étourdissements et une somnolence.
L'effet produit, les risques de déstructuration de la personnalité ou de dépendance physique dépendent de la nature, de la quantité et de la qualité des produits, de leur mode d'absorpt ion et de l 'équat ion personnelle du consommateur.
Dr Ahmed BENKHALED
Toxicomanies :
L’effroyable enchaînement
� Éditorial : « On fait semblant » Dr Ahmed BENKHALED………………... � Cas clinique : lupus érythémateux disséminé Dr Ahmed BENKHALED � Dossier : l’obésité Dr Tewfik DEHABA……………….. …………………. …... � Les infections nosocomiales Dr Miloud EL HOUARI ……. ………… ... � Vécu : un cas clinique à bien méditer Dr Mahieddine GHRISS …. ... � À propos des ictères : les ictères hépatiques Dr Abdelkader BOUZANA � CAT devant une méningite purulente Pr Abdelazziz BERKANI ….. � Opinion : plaidoyer pour un Ordre fort Dr Mahieddine GHRISS …. � Chlef Médical a lu pour vous …………………… ……………… ………
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Histoire de la maladie
Il s’agit de Mlle K.R 22 ans,
étudiante en biologie, sans problème
de santé jusqu’à l’âge de 20 ans.
Antécédents familiaux : rien de particulier.
Antécédents personnels : En 1999, * Développement d’un goitre (la scin-
tigraphie thyroïdienne a retrouvé un
nodule froid au niveau du lobe droit de la glande) traité par Levothyrox®.
* Gastrite érythémateuse et bulbite
érosive (selon le compte-rendu de la
fibroscopie). Au 2 è m e t r im es t re de l ’ an
2000 :apparition d’arthralgies des
grosses articulations puis d’arthrites
des petites articulations. La patiente
consulte à titre externe un rhumatolo-gue qui lui prescrit : Extencilline®
1,2m/21 jours pendant 6 mois. Au
bout d’un certain temps, ne constatant
aucune amélioration, la patiente
consulte un autre rhumatologue qui la met sous Medrol® 4mg 1cp/j et
Voltarene® 50mg 1cp/j pendant 3mois
puis Medrol® 4mg 1/2cp/j et Voltare-
ne® 50mg 1/2cp/j pendant 3mois. Sous l’effet de ce dernier traitement,
la symptomatologie arthritique s’ame-
nuise mais une asthénie de plus en
plus importante (avec palpitation et
pâleur cutanéo-muqueuse) semble prendre le pas.
Son rhumatologue demande alors
une FNS qui retrouve une anémie à
5g/100ml d’Hb. Une transfusion est
pratiquée en urgence chez cette
patiente. Un mois après, la FNS de contrôle
retrouve une hémoglobine à 5g/100ml
d’où la prescription d’une 2ème transfu-
sion en urgence (pratiquée à l’hôpital).
Quelques jours après, le médecin du service décide d’adresser la malade
vers un service d’hématologie dans un
CHU d’Alger.
A l’admission dans le service d’hé-matologie (le 06.01.2002), la malade
est apyrétique, eupnéique mais très
pâle ; pas de sub-ictère, pas de syn-
drome hémorragique cutanéo-
muqueux, pas de photosensibilité, bonne hygiène bucco-dentaire (pas
d’aphtose buccale). TA : 10/6
Adénopathies cervicales hautes et
inguinales bilatérales. Pas de spléno-
mégalie. La malade est hospitalisée pendant
3 jours durant lesquels, une 3ème
transfusion a été pratiquée ainsi qu’un
bilan biologique qui dévoile essentiel-lement :
1) Une anémie normocytaire hypo-
chrome aiguë avec lymphopénie;
2) Un syndrome inflammatoire au vu
des paramètres suivants :
- VS : (↑) 73/122
- CRP : (↑) 12 mg/l (Nl : 0 - 5)
- Ig G : (↑) 22,5 g/l (Nl : 8 - 17)
3) Un bilan immunologique révélant :
* Une hypocomplémentémie :
- C3 : 0,155g/l (Nl : 0,50 – 0,90) - C4 : 0,08g/l (Nl : 0,10 – 0,40)
* La présence d’anticorps anti-
mitochondrie : positive = 1/320 (Nl :
1/20)
En substance : devant cette situa-tion pathologique incluant :
1) Une anémie.
2) Un syndrome inflammatoire :
- c l in ique (état sub-fébr i le T = 38,1°C), polyarthralgies,
arthrite, adénopathies cervicales
et inguinales);
- biologique; 3) La présence d’un épanchement
péricardique;
4) Une protéinurie;
5) Une hypocomplémentémie et la
p r é s e n c e d ’ a n t i c o r p s a n t i -mitochondrie;
le diagnostic de lupus érythémateux
disséminé est fortement évoqué. La
patiente est alors transférée vers le service de médecine interne du même
CHU.
A l’admission dans ce dernier ser-
vice, l’étiologie de ce syndrome ané-
mique sévère en faveur du lupus éry-thémateux disséminé est retenue ; un
complément de bilan est entamé.
Le LED est une maladie auto-immune à localisations
cutanées et poly-viscérales (tous les organes peuvent être
atteint), évoluant par poussées, d’étiologie inconnue,
probablement multifactorielle (génétique?virale? facteurs physiques? iatrogène?), survenant préférentiellement chez
la femme (9femmes/1homme) jeune (20 - 40 ans).
Au début, le LED se révèle par une altération de l’état
général, arthralgies, parfois érythème facial.
À la période d’état : atteinte polymorphe ; tous les appa-reils peuvent en être affectés. (Voir tableau suivant)
analyse des signes cliniques
Lupus Érythémateux Cas clinique
Présenté par Dr A.BENKHALED
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Signes cliniques observés habituellement dans le LE D Signes cliniques observés chez la patiente
Signes cutanéo-muqueux
Peau : érythème du visage, photosensibilité, taches maculo-papuleuses aux mains (ongles), aux coudes et aux genoux, parfois lésions purpuriques.
Aucun signe dermique
Muqueuses : aphtose, parfois alopécie partielle bonne hygiène bucco-dentaire
Signes articulaires et musculaires
myalgies, polyarthralgies, parfois arthrites Asthénie sévère, polyarthralgies, arthrites
Signes cardiovasculaires : péricardite, endocardite, HTA ... Examen cardiovasculaire sans particularité TA :10/6
Signes digestifs : dysphagie, diarrhée, nausées/vomissements Aucun signe
Signes neurologiques : céphalées tenaces, convulsions, névrose, psychose, hémorragies méningées...
Céphalées, vertiges
Signes pleuro-pulmonaires : pleurésie, embolie pulmonaire … Aucun signe, patiente eupnéique
Signes oculaires : rétinite, hémorragies rétiniennes ... Aucun signe
Signes hématologiques : anémie, adénopathies, splénomégalie Pâleur cutanéo-muqueuse franche, pas de sub-ictère
Signes d’atteinte rénale : glomérulonéphrite avec protéinurie et hé-maturie microscopique…
Pas d’hématurie
signes d’atteinte endocrinienne : association à une thyroïdite … Goitre, nodule froid du lobe droit
Signes d’atteintes viscérales multiples
Investigations complémentaires
FNS : GR :1,79m/mm3 GB : 6100/mm3
(lymphopénie :1300/mm3) Plaquettes : 321 000/mm3 Hb : 4,7g/100ml Ht : 15,6% VGM : 86,8µ3 CCMH :30,1% (Anémie normocytaire hypochrome) Classiquement dans LED : anémie avec souvent leucopénie(lymphopénie) et/ou thrombopénie. Frottis sanguin: GR : anisocytose GB : richesse normale Plaquettes : richesse normale. VS : 73/122 mm (↑) Test de Coombs: Négatif Fer sérique: (↓)31µg/100ml(Nl:55-140) TIBC: (↑) 468 (Nl : 259 – 388) Protidémie: (↑) 66 g/l
Électrophorèse des protéines: non pratiquée (classiquement dans LED : γ : (↑) - α2 : (↑) - β1 : (↓)) Immunoglobulines: Ig G : 22,51 g/l (↑) (Nl : 8 – 17) Ig A : 3,20 g/l (Nl : 1 – 4) Ig M :1,31 g/l (Nl : 0,5 – 3,20) Cholestérol: 0,89 g/l (↓) Ionogramme sanguin: Na + : 139 mEq/l K + : 5,1 mEq/l Recherche de cellules L.E ou cellu-les de Hargraves: non fait Recherche de facteur anti-nucléaire FAN : ♦ anticorps anti-antigènes nucléaires
solubles (anti -Sm) et anticorps anti-AND : négatif
♦ Recherche d’anticorps anti-tissus : --- Anticorps anti-mitochondrie : positif
(1/320) - Anti-muscle lisse : négatif Facteur rhumatoïde: négatif CRP: 12 mg/l (Nl : 0 - 5) Reaction au latex: négatif Waaler-Rose: négatif Dosage du complément : C3 : 0,155g/l (↓) (Nl : 0,50 – 0,90) C4 : 0,08g/l (↓) (Nl : 0,10 – 0,40) (classiquement dans LED : hypo-complémentémie). Sérologie syphilitique: non fait classiquement dans LED, sérologie dissociée : - VDRL : (faux) positif - TPHA : négatif Examen des urines: protéinurie:++ (0,68g/l)-hématurie :+++ Compte d’Addis: GR : 600/mn (↑) GB : 100/mn Cylindre : 00
Biologie
Autres examens para-cliniques
Radiologie: ne retrouve aucun signe d’épanchement, pleural ou autre. Echographie abdominale : absence d’ascite, de splénomégalie, d’adéno-pathies. T.O.G.D : ne décèle pas d’anomalie.
Fibroscopie digestive: ne décèle pas d’anomalie. Explorations cardio-vasculaires : (ECG, échocardiographie) retrouvent un épanchement péricardique minime; bonne fonction du VG.
Biopsie rénale: (a un intérêt diagnos-tique et pronostique considérable) re-trouve une glomérulonéphrite type III. Fond d’œil : non pratiqué
Suite en page suivante
Disséminé (L.E.D)
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Cas clinique : Lupus érythémateux disséminé (suite) DIAGNOSTIC POSITIF
Comme dans toutes les connectivites, il n’y a pas de diagnostic de certitude de LED. Cependant, l’ARA (American Rhumatism Association) propose des critères diagnostiques permettant d’affirmer le LED en présence d’au moins 4 critères parmi les 11 suivants:
Critères diagnostiques retenus pour le LED selon l’A RA Résultats chez la patiente
1 Érythème facial Négatif
2 Lupus discoïde Négatif
3 Photosensibilité Négatif
4 Ulcérations orales ou naso-pharyngées Négatif
5 Atteinte articulaire : arthrite non déformante Positif
6 Atteinte rénale : protéinurie > 0,5 g/24 heures ou cylindre urinaire Positif
7 Atteinte neurologique : psychose ou convulsions Négatif
8 Atteinte hématologique : anémie hémolytique, leucopénie et/ou thrombopénie Positif
9 Désordre immunologique : présence de cellules LE ou d’AAN à un titre significatif ou sérologie syphilitique dissociée
Résultats non disponibles
10 Pleurésie ou péricardite Positif
11 Titre élevé de F.A.N Négatif
DIAGNOSTIC différentiel
Dans le cas de cette patiente, au moins quatre crit ères ARA du LED sont retrouvés.
TRAITEMENT Mesures générales
À propos de LED, le problème de
diagnostic différentiel se pose essen-
tiellement avec la polyarthrite rhuma-
toïde (PR). Sur le plan clinique :
* la raideur matinale habituellement
constatée dans la PR est inconstan-
te.* par contre, les myalgies (absentes
dans la PR) sont fortement présentes
dans le LED. Sur le plan biologique :
-plaident en faveur du LED:
* (↑)des γ à l’électrophorèse des pro-
téines [(↑) de la faction α2 dans la PR].
* présence de cellules de Hargraves et
d’anticorps anti-tissus dans le LED mais (absents dans PR)
Éviter la photosensibilisation (c’est-à
-dire l’exposition au soleil, s’en proté-
ger par une crème anti-solaire)
Éviter certains médicaments incrimi-nés dans le LED :
-Anti-infectieux : pénicillines, tétracy-
clynes, griséofulvine, isoniazide
-Anti-convulsivants : hydantoïne
-Anti-hypertenseurs : hydralazine, bêta-bloquants, methyl-dopa
-Produits allergisants:sérums, vaccins
-Divers:contraceptifs oraux (opter pour
les progestatifs seuls), procaïnamide.
La grossesse est for tement déconseillée.
Traitement médical
Armes thérapeutiques Indications
Aspirine et AINS dans les manifestations articulaires
Antipaludéens de synthèse peuvent être utilisés d’emblée dans formes associant signes cutanés et articulaires ou en relais de la corticothérapie : le produit le plus utilisé est l’hydroxychloroquine 400 à 600 mg/j (surveillance ophtal-mologique régulière nécessaire).
Corticoïdes à faible dose en per os dans les formes bénignes (prednisone) (5à15mg/j) forte dose en perfusion IV dans les formes graves (methylprednisone)
Immuno-depresseurs en cas d’échec de la corticothérapie
Tableau : Armes thérapeutiques et indications
évolution & pronostic Évolution par poussées. Rémissions cliniques de durées variables entre les poussées.
Survie : 80% à 10 ans. Dr Ahmed BENKHALED
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Toutes les définitions s’accordent à dire qu’il s’agit d’une
surcharge graisseuse anormale qui entraîne une augmentation
de poids dépassant 10% pour les uns, 20% pour les autres,
beaucoup plus chez la femme.
Le dossier :
Dossier préparé par Dr Tewfik DEHABA
En fait, c’est vers la fin du 16éme siècle
que le mot «obesitas» (qui dévore) devient
synonyme de « gros ».
L’obésité est définie comme un excès de
poids supérieur à 10-15% chez l’homme
et 20-25% chez la femme du poids
idéal théorique. Deux types d'obésité
s’opposent : l’obésité gynoïde
(prédominant sur les hanches et le
haut des cuisses) et l’obésité
androïde (elle prédomine sur le haut
du tronc et la paroi abdominale).
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Il est aisé de qualifier un patient
d’obèse, mais gare à l’erreur de dia-
gnostic car il ne faut pas confondre
obésité et rétention hydro-sodée ; Dans l’obésité non compliquée, il
n’y a pas d’œdème : les traitements
à base de diurétiques, les restrictions
d’eau et le régime sans sel n’ont au-
cune place dans le traitement dans ce cas.
En pratique, la masse grasse est
difficile à apprécier ; pour déterminer
l’excès de poids, il faut connaître au préalable le poids idéal.
Dans cette perspective, la formule
la plus utilisée est celle proposée par
Lorentz :
Poids (kg) = (T – 100) – (T – 100) a
Chez la femme : a = 2 ; chez
l’homme : a = 4 ; T : taille en cm. Cette formule doit être corrigée en
fonction de la morphologie osseuse et surtout de l’âge du sujet. Il y a obésité
lorsque le poids dépasse de 20% le
poids idéal théorique
La définition selon le BMI( body mass index):
L’indice de masse corporelle
(IMC), Body Mass Index (BMI) des
anglo-saxons ou Indice de Quetelet,
c’est le rapport du poids sur le carré
de la taille. Poids
BMI = carré de la Taille (en kg/ m²)
Cette formule sert de référence internationale pour définir l’obésité.
La valeur normale est comprise entre
19 et 25 pour l’homme (25 à 27 après
50 ans) et de 19 à 24 pour la femme.
Au-delà de ces chiffres, l’excès de corpulence s’associe à une morbidité
et une mortalité excessives.
Lorsque sa valeur est comprise
entre 25 et 29, on parle de simple surcharge pondérale. Un BMI > 30
Diagnostiquer l’obésité
Catégories IMC (kg/m 2 )' Risques de co-morbidités
Sous la normale < 18,5 Faibles (mais plus grands risques pour d'autres problèmes cliniques)
Étendue normale 18,5 - 24,9 Moyens
Surpoids 25 - 29.9 Certains risques
Obèse > 30
Classe I 30 - 34,9 Modérés
Classe II 35 - 39,9 Élevés
Classe III > 40 Très élevés
Tableau - Catégories de surpoids et d'obésité chez les adultes en fonction de l'indice de masse corporelle (IMC). L'obésité débute à partir d'un IMC > 30 kg/m2.
Réf : International Obesity Task Force (IOTF)
L'obésité est une pathologie
fréquente dans les pays industrialisés.
La prédominance de l'obésité
d é p e n d d e s f a c t e u r s s o c i o -économiques mais aussi géographi-
ques et de l'âge. Ces facteurs seront
analysés au chapitre « facteurs de
risques ».
Selon la race et indépendamment du statut économique, l'obésité est plus
fréquente chez la femme noire africai-
ne et noire américaine.
En France, selon le sexe, la propor-tion féminine est plus importante que
celle des hommes. Deux études, celle
de Framingham retrouve 13% d’hom-
mes obèses contre 30% de femmes;
l'enquête de l'INSEE-CREDOC : 18% d'hommes obèses contre 25% de
femmes.
L'OMS estime qu'il y a aujourd'hui
entre 5 et 10% de la population mon-
diale adulte qui souffre d'obésité, soit environ 250 millions de personnes.
Dans un pays comme le Brésil,
l’obésité est paradoxalement plus
marquée dans les classes défavorisées de la population.
épidémiologie
Dossier : L’obésité
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Étiopathogénie L'obésité résulte en général de plusieurs facteurs (endocriniens ou métaboliques, génétiques, psychiques,
culturels). On peut corriger actuellement certains facteurs acquis.
Il existe une prédisposition génétique dans la constitution de l'obésité (70 % des
patients ont au moins un parent obèse).
Cependant, pour un patient obèse, seule 25% de la masse grasse est due aux
facteurs génétiques (les autres facteurs
étant liés à l'environnement, voire encore
indéterminés).
Les anomalies génétiques favorisant l'obé-sité s'expliquent par une diminution du méta-
bolisme de repos, une diminution de la
dépense à l'effort physique, une diminution
Un excès d'apport calorique , qu'il soit dû à une augmentation globale de la ration
quotidienne (particulièrement des graisses et
des sucreries) ou à des troubles du compor-tement alimentaire (type grignotage, compul-
sion, boulimie), conduit à l'augmentation
progressive du poids.
Les modifications du comportement
Ils jouent un rôle certain dans la construc-
tion de l'obésité, sans qu'il soit possible
d'établir précisément les mécanismes exacts
en cause. Des neuromédiateurs sont actuellement
L'insuffisance des dépenses énergéti-ques quotidiennes peut être due à un man-que d'activité physique, à un métabolisme de
de la dépense énergétique après les repas
et une répartition particulière du tissu
adipeux ou masse grasse (androïde ou
gynoïde). L'obésité commune ne provient probable-
ment pas de l'anomalie d'un seul gène mais
bien de plusieurs (pour l'instant encore non
identifiés).
Par contre, dans certaines obésités rares comme celles de la maladie de Willi-Prader,
l'atteinte génétique clairement identifiée est
liée à l'anomalie d'un seul gène.
Les facteurs génétiques
Les facteurs alimentaires alimentaire les plus souvent décrites sont une attirance pour le goût sucré ou pour les
graisses, les grignotages, les compulsions
alimentaires pour certains aliments. Ces troubles du comportement, en augmentant
les apports caloriques quotidiens, intervien-
nent dans la prise de poids.
Les facteurs psychiques
identifiés dans la régulation de la prise
alimentaire (endorphine et neuropeptide Y
pour la stimuler, sérotonine et leptine pour
l'inhiber).
L'insuffisance des dépenses énergétiques quotidiennes
base diminué (dû à des facteurs génétiques
ou à l'âge) ou à une diminution de la thermo-
genèse post-prandiale (facteurs génétiques).
Les facteurs socio-économiques
Ils sont représentés aussi bien par les
habitudes alimentaires de la vie moderne (nourriture abondante, riche en graisses),
par l'environnement familial (habitudes
alimentaires familiales) que par la sédentari-té (liée au mode de déplacement en voiture, l'utilisation d'escaliers roulants ou d'ascen-
seurs…)
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complications L'obésité influe sur le pronostic vital et fonctionnel de l'individu par le biais de ces compli-
cations.
Complications cardio-vasculaires La surmortalité observée chez certains sujets obèses est en rapport avec des maladies cardio-vasculaires.
Elle est directement liée à la gravité de l'obésité (fréquence accrue lorsque le BMI est supérieur à 30) et au type
d'obésité (fréquence accrue dans les formes androïdes). Les obésités gynoïdes entraînent moins de complications cardio-vasculaires que les obésités androïdes.
L'insuffisance coronarienne L'obésité est un facteur de risque indépendant de l'insuffisance coronarienne (angine de
poitrine, infarctus, mort subite) et ce, particulièrement chez l'homme et/ou lorsque la répartition du
poids est de type androïde.
L'hypertension artérielle L'hypertension artérielle est trois fois plus fréquente et plus grave chez les obèses que dans la
population. Elle peut apparaître même en cas de surcharge pondérale modérée.
L'insuffisance cardiaque L'insuffisance cardiaque est deux fois plus fréquente chez les obèses. Elle est liée à l'obésité
mais surtout à d'autres facteurs de risques associés (hypertension artérielle, atteinte coronarienne
et respiratoire).
L'insuffisance veineuse L'insuffisance veineuse est responsable d'œdèmes des membres inférieurs, de varices, de phlébi-
tes ou d'ulcères variqueux. Elle est favorisée par l'hyperpression veineuse et s'avère très fréquente
chez l'obèse de type gynoïde.
Complications respiratoires Les complications respiratoires sont souvent sous-estimées.
Les troubles de la ventilation Ils sont très fréquents lors de surpoids et obésité. Beaucoup d'obèses sont essoufflés lorsqu'ils
fournissent un effort (dyspnée) ; les obèses sévères connaissent parfois même une dyspnée de
repos. L'obésité, à un certain niveau, empêche par ailleurs un bon développement de la cage thoraci-
que et des poumons, contribuant ainsi à une diminution des volumes d'air ventilés (ou syndrome
restrictif).
Lorsque l'organisme est mal oxygéné, on peut observer à l'extrême un syndrome rare, appelé
syndrome de Picwick, du nom du personnage de Charles Dickens et de son roman éponyme.
Les syndromes d'apnée du sommeil Ils sont des arrêts spontanés de la respiration qui surviennent pendant le sommeil, plusieurs fois
par heure. Les signes cliniques qui doivent faire suspecter des apnées du sommeil sont : des ron-
flements nocturnes, des épisodes d'endormissement durant la journée, des pauses respiratoires pendant la nuit, des troubles psychiques à type de troubles de la mémoire ou de l'attention, tous
ces signes survenant chez des patients obèses.
Les apnées du sommeil méconnues peuvent se compliquer (risque d'hypertension artérielle,
d'arrêt cardiaque, d'accident de la voie publique ou de mort subite).
Un bilan cardio-vasculaire et des explorations du sommeil permettent de confirmer un diagnos-tic d'apnées du sommeil.
Dossier : L’obésité
11
Traitement
� Diminuer la consommation des
sucres d'absorption rapide c'est-à-dire
du sucre raffiné, des confitures,
sodas, etc. � Diminuer les graisses d'origine
animale (viandes grasses, beurre,
saindoux, certaines sauces à base de
ce type de graisses, sans oublier les
produits laitiers les plus gras) ; � Diminuer la consommation de bois-
sons alcoolisées ;
� Éviter de rajouter du sel à table.
Mais suivre un régime ne signifie pas
seulement exclure, éviter ou dimi-
nuer des consommations alimentai-
res, il signifie aussi choisir, et le
mieux possible ses aliments. Il faut, en particulier, insister sur les vertus
des suivants :
� les viandes maigres et les
poissons ;
� les féculents, qui ne font pas spé-cialement grossir si l'on n'en mange
pas une quantité trop importante et
s'ils ne sont pas cuits dans de la
graisse ;
� les céréales : le pain n'est pas
contre-indiqué, spécialement le pain
complet qui apporte beaucoup de
fibres alimentaires ; en revanche, pouvoir manger du pain ne signifie
pas « saucer » tous les fonds de
plats : ce sont les sauces qui sont
mauvaises !
� les légumes secs et les légumes verts ;
� les fruits ;
� les produits laitiers les moins
gras.
Des règles d’or Il convient d'insister d'abord sur le respect de quelques règles d'or de l'hygiène alimentaire :
Complications (suite)
Complications endocriniennes La recherche de pathologie endocrinienne et métabolique doit faire partie du bilan de tout patient obèse. Sur le plan endocrinien, on décrit plusieurs atteintes :
Dysfonctionnement ovarien Des troubles du fonctionnement des ovaires sont fréquents chez la femme ; à l'origine de la
consultation on trouve des anomalies de l'ovulation (responsables d'une infertilité ou des troubles
du cycle) ou un syndrome d'ovaires polykystiques (ovaires entourés d'une capsule épaisse à type de "coque"). Ce syndrome associe souvent une augmentation de la pilosité (hirsutisme), une ten-
dance à la peau grasse (séborrhée) et des troubles des règles.
Hyperœstrogénie On peut observer un excès de production d'hormones féminines dans le tissu graisseux
(hyperœstrogénie) chez certaines femmes ou hommes. Cette hyperœstrogénie s'accompagne
alors d'une diminution des signes de masculinisation et de la libido chez l'homme.
Pathologie tumorale endocrine Des cancers, développés au dépend des glandes endocrines, sont plus fréquents chez les pa-
tients présentant un excès de poids. Chez la femme : cancers de l'ovaire, de l'utérus ou du sein.
Chez l'homme : cancers de la prostate.
Hypercortisolémie
Une augmentation de production de cortisol, dû à un hyperfonctionnement des glandes surréna-
les, au cours de l'obésité est possible (hypercorticisme d'entraînement).
troubles du métabolisme glucidique et lipidique Les anomalies métaboliques sont plus fréquentes chez les sujets obèses que dans la popula-
tion, qu'il s'agisse de diabète de type 2 (3 fois plus fréquent) ou d'hyperlipidémie, présence exces-
sive de lipide dans le sang (5 à 7 fois plus fréquent).
Hyperuricémie On retrouve fréquemment aussi une production trop élevée d'urée (ou hyperuricémie), respon-
sable de crises de goutte.
12
Il n'existe pas actuellement de
thérapeutiques médicamenteuses spé-
cifiques. Mais plusieurs médicaments
sont disponibles pour améliorer les complications de l'obésité. La chirurgie
connaît par contre "un essor" dans le
traitement des obésités très sévères
depuis quelques années. Les "coupe-faim" (famille des amphétamines) et la dexfenfluramine sont actuellement
interdits. L'obésité provenant de plu-
sieurs facteurs, il est souvent néces-
saire d'associer aux thérapeutiques
actuelles, une prise en charge diété-tique et un exercice physique régu-lier . Le but du traitement est de rédui-re l'excès de masse grasse. Très peu de médicaments sont actuelle-ment commercialisés à cette fin.
La tétra-hydroleptatine diminue l'ab-
sorption des graisses (ingérées au
cours d'un repas) dans le tube digestif.
Une partie de ces graisses est rejetée dans les excréments et cela a pour
conséquence de réduire l'apport calori-
que ingéré. La perte de poids reste
médiocre et l'utilisation du produit à long terme pourrait entraîner des ca-
rences dans certaines catégories de
vitamines.
Les hormones thyroïdiennes (par
leur action de fonte sur le tissu grais-seux mais aussi sur les muscles) et les
diurétiques (par la perte d'eau qu'ils
provoquent) ne sont pas des médica-
ments de l'obésité et ne doivent pas
être prescrits dans cette indication.
Plusieurs médicaments (dits adju-
vants) sont préconisés pour réduire les complications liées à l'obésité : Le benfluorex, en diminuant l'hyperin-
sulinisme constaté chez certains pa-
tients en surpoids, permet d'améliorer
les glycémies. - Les anti-hypertenseurs ont leur
indication si une hypertension artérielle
existe.
- Il en est de même pour des hypo-lipémiants ou anti-diabétiques oraux
en cas d'hyperlipidémies ou de diabète
constatés.
- Les veinotoniques et les draineurs
à base de plantes (phytothérapie) améliorent souvent les symptômes liés
à l'insuffisance veineuse ou lymphati-
que.
Les médicaments de supplémenta-
tion, représentés par les vitamines (surtout A et D) mais aussi les oligo-
éléments, le fer, le calcium, le magné-
sium, sont nécessaires en cas de ca-
rence avérée mais également lorsque des régimes restrictifs (1000 à 1200
calories) sont prescrits sur le long ter-
me.
Les troubles psychologiques (état dépressif ou troubles du compor-tement alimentaire de type boulimie ou
compulsion) devront être traités paral-
lèlement aux mesures diététiques.
Certains troubles peuvent relever
de médicaments, type antidépres-
seurs ou anxiolytiques. Souvent, un
s o u t i e n p s y c h o l o g i q u e (psychothérapie de soutien ou psy-
chanalyse) sera nécessaire en com-
plémentarité de la cure diététique.
Des médicaments à la chirurgie
La chirurgie connaît actuellement un regain d'intérêt dans le traitement
des obésités très sévères. Lorsque
l'indice de masse corporelle est ≥ 40,
on peut réduire la capacité d'ingérer
des aliments en diminuant le volume
de l'estomac par un anneau (serré
autour de l'estomac), ajustable, posé au cours d'une cœlioscopie. L'inges-
tion de petites quantités d'aliments
permet alors souvent une excellente
perte de poids (en général, supérieure à 20 kilos par an).
Parallèlement une surveillance par
un nutritionniste (en raison du risque
de carence en micronutriments) et par
un psychiatre (psychothérapie de sou-tien en raison du risque de dépres-
sion) est nécessaire.
L a c h i r u r g i e e s t h é t i q u e
(liposuccion ou lipectomie) corrige un
excès de tissu adipeux en général très localisé (au niveau de l'abdomen
ou en haut des cuisses). Elle peut être
indiquée chez certains patients après
une cure d'amaigrissement bien
Le traitement proprement dit
� Les diurétiques servent à éliminer du sel et par ce mé-
canisme, ils font éliminer de l'eau. Mais ils n'entraînent pas
de perte de graisse. Il peut être dangereux d'utiliser des
diurétiques quand on n'en a pas médicalement besoin. La perte de poids sous diurétique est due à une perte d'eau.
� A l'heure actuelle, il n'y a aucune preuve d'un effet
amaigrissant particulier d'une plante ou d'un extrait de
plantes dans des conditions d'utilisation courante
� Il faut des consommations importantes de café pour
espérer obtenir un effet dit pharmacologique, c'est à dire
de type " médicament ", des extraits de café sur le poids.
A ce niveau de consommation, les effets secondaires du
café sont si importants qu'on ne peut recommander, pour
des raisons de santé, ce type de consommation.
� Pas plus qu'une taille idéale, qu'une couleur de yeux
idéale, il n'y a de poids idéal. Si chacun avait le même poids, la même taille, la même
tête, le monde serait bien triste. Il faut comprendre et ac-
cepter les différences individuelles de poids.
Dr Tewfik DEHABA
Ce qu’il faut savoir :
Dossier : L’obésité
13
Une infection contractée dans un établissement de soins et
absente lors de l'admission du patient est dite « nosocomiale ».
Ce terme provient du grec nosokoméone, qui signifie «hôpital ».
Des critères plus précis sont nécessaires pour parler vraiment d'infection nosocomiale : l'infection doit apparaître après 48 heu-
res d'hospitalisation en général ou après un délai supérieur lors-
que la période d'incubation est connue. Ce délai peut toutefois
s'étendre dans le cas d'infections des plaies opératoires et de
celles dues à la mise en place de prothèse ou d'implant. La gravité de ces infections est variable, elle est relative à
la virulence des agents infectieux et à l'état pathologique du
patient.
L'origine des infections nosocomiales On distingue deux types d'infections selon leur origine :
Les infections endogènes : le patient est infecté par ses propres germes, du fait d'une
fragilité particulière (du fait de sa pathologie) ou à la faveur
d'un traitement qui abaisse les défenses immunitaires tel que la majorité des chimiothérapies anticancéreuses.
Les infections exogènes : le patient est infecté par les germes d'un autre malade transmis
par les mains ou les instruments de travail du personnel médical ou infirmier. On peut parler alors d'infections croisées et d'un
mode de transmission manuporté . L'infection peut également être due aux germes du personnel ou liée à la contamination de
l'environnement hospitalier ( eau, air , alimentation, matériel …).
Les agents infectieux
Les principaux germes en cause dans les infections nosoco-miales sont avant tout les bactéries (staphylocoques, colibacil-
les); les champignons (genres Aspergillus et Candida) et les
virus sont rarement impliqués, mais les conséquences sont
parfois plus graves.
Les bactéries proviennent essentiellement de deux sources. La première est constituée de germes hébergés par le malade
lui-même (infection endogène). En effet, nous sommes tous
porteurs, sur notre peau, mais aussi dans nos cavités naturelles,
et particulièrement dans le tube digestif, de milliards de bacté-ries, a priori inoffensives mais capables, à l'occasion d'une mala-
die ou d'un soin (cathéter, sonde, intervention chirurgicale), de
réaliser une véritable infection.
La seconde source est constituée de germes présents dans le
milieu extérieur (eau, air, sol…), pouvant entraîner une infection exogène. L'environnement hospitalier constitue de ce fait un
milieu à haut risque pour les patients. La main des soignants est
le plus important vecteur de transmission des germes.
Les infections nosocomiales
Dr Miloud EL HOUARI
Vécu :
Un cas clinique à bien
méditer Lors d'un examen médical anodin d'une
patiente d'un âge mur qui se plaignait de douleur thoracique associée à une toux, le médecin
jugea utile de demander une radiographie du
thorax.
Dès la vue de l'image radiographique, il
s'empressa de la montrer à ses confrères présents en nombre ce jour là. Chacun y allait de
son verdict… pardon …diagnostic.
Les uns évoquaient un kyste hydatique,
certains un abcès pulmonaire, pourquoi pas un
processus tumoral rétorquaient d'autres entre autres pathologies, « balancées » non sans
arguments d'après cette image constituée d'une
opacité très dense, ronde, bien limitée et de la
taille d'une orange, occupant le champ moyen du poumon droit.
En fait tout le monde s'était planté ce jour là!
(et j'en faisais partie). Il s'agissait en fait d'une
atrophie mammaire. Le sein gauche n'existant
pas chez cette dame, celui de droite donnait l'impression d'une vraie opacité pathologique
chez un homme! Il fallait tout simplement deman-
der à voir la malade et ainsi une simple inspec-
tion du thorax aurait suffi. Comme quoi la clinique demeure toujours la
base et le temps fort de tout acte médical.
A bien méditer !
Dr Mahieddine GHRISS
14
Nous décrirons dans ce chapitre toutes les jaunisses résultant de lé-sions ou d’obstructions diffuses à l’in-térieur du foie, c’est-à-dire d’une étio-pathogénie intra-hépatique.
Ce groupe des ictères intra-hépatiques associe d’une part les lésions hépatocytaires diffuses et d’autre part les lésions obstructives diffuses de l’arbre biliaire intra-hépatique.
Nous étudierons successivement : 1)- Les ictères des hépatites :
a- Soit d’origine infectieuse : virale ou bactérienne.
b- Soit d’origine toxique ou médi-camenteuse. 2)- Les ictères des hépatopathies de
surcharge. 3)- Les ictères des cirrhoses. 4)- Les ictères par obstruction
biliaire intra-hépatique. 5 ) - Les cho les tases in t ra -
hépatiques. 6)- Deux groupes d’ictères à bien
connaître : a- Les ictères de la grossesse. b- Les ictères postopératoires.
7)- Les ictères par déficit hépatocy-taire du métabolisme de la bilirubine :
a- à B.N.C. : Crigler-Najjar et maladie de Gilbert.
b- à B.C. : Dubin-Jonhson et maladie de Rotor. 8)- Les ictères à bil irubine
«précoce » d’origine hépatocytaire.
Les ictères des hépatites infectieuses
Nous distinguerons successive-ment:
a– les hépatites virales; b– les autres hépatites ou hépato-
néphrites.
Les hépatites virales I / Les caractéristiques
virologiques : Autrefois, les virus des hépatites
virales étaient connus sous les noms de virus de l’hépatite A, de l’hépatite
B et de l’hépatite non A non B. Actuellement, sont connus les virus
de l’hépatite A, B, C, D, E et G. Les caractéristiques de ces virus
sont maintenant connues et l’on dis-pose pour les infections dues à ces virus de différents marqueurs sérolo-giques.
1°) Le virus de l’hépatite A (VHA) est un virus à ARN. Pendant la mala-die, la présence du VHA, de son ARN ou de ses antigènes peut être mise en évidence dans le sang ou dans les selles.
En pratique, le diagnostic repose sur la détection des anticorps anti-VHA de type IgM. Les anticorps anti-VHA de type IgG persistent de nom-breuses années et sont associés à une immunité à long terme. 2°) Le virus de l’hépatite B (VHB)
est un virus hépatotrope à ADN. En pratique, le diagnostic repose sur la mise en évidence de l’antigène HBs.
3°) Le virus de l’hépatite C (VHC) est un virus dont le génome est un ARN. Les tests, actuellement disponi-bles, sont des tests ELISA.
4°) Le virus de l’hépatite D est un virus défectif qui dépend du
virus B pour sa multiplication. Son génome est un ARN. Ce génome co-de pour une protéine : l’antigène del-ta. L’ARN et la protéine delta sont contenues dans une enveloppe cons-tituée d’antigène HBs. La vaccination contre le virus B protège contre le virus D.
5°) Le virus de l’hépatite E est un virus à ARN. Il a été mis au
point des tests sérologiques anti-VHE. 6°) Le virus de l’hépatite G (VHG)
a une structure voisine de celle du VHC. On dispose actuellement de méthodes de détection de l’ARN VHG.
II / Épidémiologie 1°) L’infection par le VHA :
est la cause la plus fréquente des
hépatites (plus de 50%). Elle se fait
par voie entérale (eau et aliments contaminés par des matières fécales, coquillages ramassées dans les eaux de mer contaminées par les égouts).
2°) L’infection par le VHB : La transmission se fait par voie
sexuelle ou par le sang.
3°) L’infection par le VHC : L’infection par le VHC est surtout
transmise par le sang ou par du ma-tériel souillé par du sang contaminé. L’hépatite C est très fréquente chez les toxicomanes intraveineux. Le mo-de de contamination semble être sur-tout transcutané. Parmi le personnel de santé, le risque d’hépatite C après piqûre accidentelle est de l’ordre de 5%.
4°) L’infection par le virus de l’hépatite D 5°) L’infection par le virus de l’hépatite E :
La transmission du VHE se fait, comme pour le virus A, par voie entérale.
III/ Diagnostic des hépatites virales ictérigènes
Le diagnostic d’H.V. aiguë ictérigè-
ne est facilement évoqué dans un contexte clinique bien déterminé : syndrome grippal, asthénie, troubles digestifs, douleurs abdominales, cé-phalée, prurit, arthralgies.
Le diagnostic repose sur : ♦ La notion de contage. ♦ Le dosage des transaminases
(habituellement très élevée, en-tre 10 et 100 fois la normale)
♦ Des recherches sérologiques simples : IgM anti-VHA ;Ag HBs ; IgM antiHBs et antiVHC.
- Le diagnostic étiologique est im-portant car l’évolution est différente selon le virus en cause.
1°) Hépatite aiguë A : L’incubation est courte, de l’ordre de
02 à 04 semaines. L’hépatite A est pratiquement toujours bénigne.
Les ictères « à propos des ictères »
Série d’articles préparée par Dr A.BOUZANA Chirurgien à Chlef
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Elle est exceptionnellement grave (1 cas sur 10 000) et ne devient jamais chronique.
Le diagnostic est affirmé par la pré-sence de l’anticorps anti-VHA de type IgM.
Elle peut être associée à une autre infection transmise par voie hydrique (Salmonellose, Hépatite E).
2°) Hépatite aiguë B : L’incubation est longue, de 06
semaines à 04 mois. L’hépatite aiguë B est grave dans
un cas sur 1 000 et devient chronique dans moins de 10% des cas (plus fréquemment chez les hommes).
Le diagnostic est évoqué sur la no-tion de contage ou la notion de groupe à risque. Il est affirmé par la présence de l’antigène HBs et / ou de l’anticorps HBc de type IgM.
La persistance de l’antigène HBs plus de 06 mois définit le passage à la chronicité et nécessite un bilan dans un service spécialisé et, éven-tuellement, un traitement antiviral.
L’hépatite B fait partie des MST et doit faire rechercher systématique-ment une autre MST associée : infec-tion par le VIH et la syphilis.
3°) Hépatite aiguë D : Le virus Delta est responsable d’hé-
patites aiguës de co-infection (infection simultanée B et Delta) et de
surinfection (infection Delta chez un porteur chronique du virus B).
Le diagnostic d’hépatite D repose sur la présence d’antigène delta ou d’anticorps anti-delta dans le sérum.
L’antigène HBs est habituellement positif dans la co-infection et la surin-fection mais, dans certains cas, il de-vient rapidement non détectable.
L’antigène antiHBc de type IgM est positif en cas de co-infection et néga-tif en cas de surinfection.
L’hépatite grave est fréquente dans le cas de la co-infection. L’évolution vers l’hépatite chronique est la règle
générale dans le cas de la surinfec-tion.
4°) Hépatite aiguë C : L’incubation de l’hépatite C est de
l’ordre de 04 à 06 semaines. Son diagnostic repose sur la notion
de contage et l’élimination des autres causes d’hépatites aiguës : absence d’IgM anti-VHA, d’Ag HBs et d’IgM anti-HBc, absence de prise de médi-caments hépatotoxiques.
L’anticorps anti-VHC est positif au moment de l’hépatite C dans 50% des cas. Dans 50% des cas, l’anti-corps anti-VHC apparaît tardivement. Il faut refaire systématiquement une recherche de l’anticorps anti-VHC. Sa positivation ultérieure permettra de confirmer le diagnostic d’hépatite aiguë C.
L’élévation des transaminases est habituellement modérée. L’hépatite
aiguë C n’est jamais grave. Elle de-vient chronique dans plus de 50% des cas.
La persistance de l’élévation du taux de transaminases plus de 06 mois nécessite un bilan dans un ser-vice spécialisé avec éventuellement un traitement antiviral.
5°) Hépatite aiguë E : Rare en Occident. L’incubation est de 2 à 3 semaines. Souvent ictérique, elle s’accompa-
gne de troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhée).
Le diagnostic peut être confirmé par la recherche des anticorps anti-VHE.
L’hépatite aiguë E est habituelle-ment bénigne mais elle peut être gra-ve.
Les formes graves touchent particu-lièrement la femme enceinte. L’hépatite E ne devient jamais chroni-que.
IV/ C.A.T devant une H.V.A. : Vu le risque qu’elle pose dans le
domaine de la santé publique, qu’elle soit ictérigène (notre question) ou
anictérique, nous ne pouvons passer sous silence la C.A.T. devant une H.V.A.
1) Les mesures générales : L’hépatite virale aiguë est le plus
souvent bénigne. Il n’y a pas de trai-tement spécifique.
Le traitement par l’interféron n’est justifié que dans l’hépatite aiguë C étant donné le risque très élevé de passage à la chronicité.
Il faut, au contraire, éviter au maxi-mum toute médication car le métabo-lisme hépatique des médicaments peut être fortement diminué et la toxi-cité des médicaments peut être forte-ment augmentée.
Des mesures d’hygiène simple doi-vent être conseillées pour éviter la contamination de l’entourage (surtout hépatite A et E).
2) L’enquête : Une enquête doit être faite afin de
déterminer la source de contamina-tion : aliments ou eau contaminés pour l’hépatite A ou E, sujets porteurs chroniques pour l'hépatite B ou C ou Delta.
Une enquête familiale doit être ré-alisée dans tous les cas car une ou plusieurs personnes de l’entourage peuvent être atteintes : dosage des transaminases et recherche des marqueurs sérologiques. Sans at-tendre les résultats des examens, il faut débuter l’immunoprophylaxie.
En fonction des résultats sérolo-giques, une vaccination contre l’hépatite A ou l’hépatite B sera effectuée chez les sujets séronéga-tifs de l’entourage. 3) Recherche des signes de gravité
La mesure du T.P. doit être doit être systématique ; s’il est inférieur à 50%, il s’agit d’une hépatite sévère et le malade doit être hospitalisé pour surveillance.
La survenue de troubles du comportement ou d’une somnolence
hépatiques
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Les méningites bactériennes représentent une urgence vitale et extrême qui impose :
· un diagnostic précoce dans lequel les signes cliniques et les éléments anamnestiques doivent être
rapidement réunis.
· un traitement présomptif avant toute identification bactérienne.
· une hospitalisation impérative au moindre doute.
Comportement de première intention
Étape diagnostique Apprécier la gravité immédiate Traiter en urgence
1- Étape diagnostique Rappel de la
symptomatologie évocatrice d'une méningite purulente :
• Début brutal associant rapidement
• Fièvre à 39° 40°C, frissons; • S i g n e s m é n i n g és f o n c t i o n -
nels :céphalées, vomissements,
constipation ou diarrhée.
• Signes de la contracture méningée :
raideur de la nuque, signes de Brud-zinski, signe de Kernig, malade cou-
ché en position de chien de fusil,
photophobie, hyperesthésie cutanée,
inconstamment troubles vaso-
moteurs
Un seul examen suffit au diagnostic :
La ponction lombaire qui doit être
pratiquée sans attendre. Le seul aspect du LCR conditionne la mise en route immédiate du traitement antibiotique.
En effet, qu'il soit louche , trouble ,
opalescent , "eau de riz" ou franche-ment purulent , ce liquide est haute-
ment évocateur d'une méningite
suppurée.
Cette ponction lombaire doit être
également pratiquée devant : • Tout contexte fébrile d'apparition
brutale quelle que soit l'importance
de la fièvre ;
• des signes neurologiques :
- obnubilation, agitation, coma, - atteinte des paires crâniennes,
surdité brutale,
- troubles psychiatriques en climat
fébrile.
Cas particulier du nouveau-né ou du nourrisson :
Trait particulier : la ponction lombaire facile
Symptomatologie d’appel particulière :
- Fièvre, altération rapide de l’E.G, importance des troubles digestifs (vomissements, diarrhée, DSH) et des signes neurologiques (convulsions, troubles du comportement : refus de téter, agitation, gémissements…) - Examen clinique : hypotonie généra-lisée, fontanelle bombante et non battante, P.C…
Cas particulier du sujet âgé
Symptomatologie d’appel particulière :
Tableau de confusion mentale aiguë fébrile, atteinte des paires crâniennes, coma...
Autres aspects particuliers: ♦ Méningite à son début ♦ Méningite décapitée ♦ Hémorragie méningée ♦ Méningite récidivante ♦ Forme septicémique
Méningite à son début - L.C.R clair - Signes méningés fonctionnels, signes de la contracture méningée; - E.G altéré - Notion épidémiologique particulière : contage, cas analogues, épidémie, - Notion de récidive - Notion de trauma crânien, infection ORL chronique, signes neurologiques en foyer.
Méningite décapitée - Notion de prise ATB : diffusion méningée, posologie, voie d’adminis-tration, durée.
- Signes méningés fonctionnels et physiques. - Signes d’orientation méningo-coccique. - Signes neurologiques en foyer - L.C.Rà "formule cellulaire panachée" - Notion de contage, d’épidémie, trau-ma crânien, infection ORL chronique, notion de récidive.
L.C.R hémorragique : À ensemencer, mettre en culture systématiquement.
Forme septicémique : - Méningococcémie ou choc méningo-coccique. - Apparition d’un purpura pétéchial, écchymotique, généralisée, s’étendant "sous les yeux mêmes de l’observa-teur", apparu brutalement en climat fébrile chez un sujet en pleine santé apparente. - Signes d’état de choc, C.I.V.D
Conduite à tenir devant Stratégie médicale
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une méningite purulente Pr A . BERKANI - Maladies infectieuses, CHU Blida
2- Apprécier la gravité immédiate - Altération des fonction neurologiques supérieures.
- Purpura cutané, et il faut alors en estimer le caractère rapidement extensif.
- Des signes de choc : tachycardie, marbrures, chute de la tension artérielle.
3- Instaurer le traitement antibiotique en urgence
Logique de prescrire un ATB à priori efficace sur
les germes les plus fréquents : Méningocoque et Pneumo-
coque.
• Amoxicilline : 200-300 mg/kg/j en 4 inj.i.v • Pénicilline G : 500 000 à 1 million U./kg i.v.
• Hémisuccinate de chloramphénicol :100 mg/Kg/j. i.v.
• C3G : céfotaxime 200 mg/kg/j inj.i.v.
• ceftriaxone 70 à 100 mg/kg/j inj.i.v
Au total
et en extrême urgence, il faut : - avoir la ponction lombaire " facile " et hospitaliser au
moindre doute.
- repérer les signes de gravité.
- mettre en place rapidement un traitement antibiotique présomptif.
Comportement de deuxième intention ou la recherche d’une étiologie
♦ C'est le moment de la recherche
d'une notion d'épidémie ou de cas analogues dans l'entourage (fratrie,
école, lycée, caserne…) : méningo-coque.
♦ C'est le moment de la recherche
d'une porte d'entrée : - rhino-pharyngite : méningocoque - foyer ORL récent ou ancien : otite,
sinusite, éthmoïdite : pneumocoque
- une infection de l'oreille moyenne
. avant 3 ans : haemophilus
influenzae
. après cet âge : pneumocoque.
♦ C'est le moment de la recherche
d'une notion de récidive : pneumo-coque.
♦ C'est le moment de la recherche
d’un terrain particulier : d'un terrai -splénectomie : pneumo., h.influenzæ
-traumatisme crânien : pneumocoque
-neuro-chirurgie : pneumocoque,
bacilles gram négatif, staphylocoque.
♦ C'est le moment de la recherche
de l ’influence de l’âge : - grand enfant et adolescent: ménin-
gocoque.
- âges extrêmes de la vie : pneumo-
coque.
- nourrisson : haemophilus influenzae - nouveau-né : streptocoque B,
listéria entérobactéries.
- adulte : pneumo, méningo, listéria.
Signes d'orientation méningococcique : Arthralgies, arthrite, splénomégalie, herpès, rash
morbilliforme ou scarlatiniforme, purpura.
Signes neurologiques associés : Troubles de la conscience, coma, déficit neurologique, paralysie des nerfs crâniens : pneumocoque .
Attitude finale Réévaluation thérapeutique guidée par :
Les données de l’étude du L.C.R L’identification bactérienne
18
Conduite à tenir devant une méningite purulente (suite)
- liquide hypertendu
- liquide louche, trouble, opalescent,
"eau de riz" ou franchement purulent;
- cytologie : plusieurs centaines d’éléments cellulaires : polynucléaires
altérés+++ polynucléaires non altérés.
- L'examen direct à visée bactériologi-
que peut renseigner sur le germe
responsable :
* diplocoque gram négatif : méningo-
coque;
* cocci gram positif : pneumocoque;
* bacilles gram négatifs : hæmophil. Influenzæ;
- Mais un traitement antibiotique anté-
rieur peut négativer cet examen direct.
- biochimie du LCR, sans être
spécifique :
* hyperalbuminorrachie > 1 gr/l
* hypoglycorachie
* hypochlorurorachie
- culture du L.C.R - mise en évidence des antigènes spé-
cifiques dans le L.C.R.
F.N.S
Hyperleucocytose, polynucléose n.
Méningocoque
- étiologie la plus fréquente en
Algérie : 80 à 90 % des cas; - épidémies Blida, Bordj Bou Arréridj,
M’sila;
- classiquement : enfant & adolescent;
- sensibilité du germe à l’amoxicilline;
- durée du traitement : dizaine de jours - intérêt chimioprophylaxie de l’entou-
rage : spiramycine 5O mg/Kg/j. 5 jours
- vaccin sérotypes A + C.
Pneumocoque
- 2ème étiologie : 10 à 15 %
- cas sporadiques;
- méningite post-traumatique, récidi-
vante; - souches résistantes à l ’amoxicilline;
- durée du traitement : 21 jours;
- intérêt du bilan puis du traitement de
la cause de la récidive;
- chimioprophylaxie, vaccination.
Haemophilus influenzae
- 3ème étiologie : nourrisson;
- un tiers des souches sont productri-
ces de bêtalactamase donc résistan-
tes aux pénicillines A et aux céphalos-porines de première génération.
- durée du traitement : 21 jours.
Listeria
- petit bacille gram positif, naturelle-ment présent dans l'environnement;
- contamination alimentaire (crudités,
fromages non pasteurisés) pas de
transmission inter humaine. - encéphalite, la méningite étant
secondaire.
- début progressif mais net avec
d'emblée des manifestations encépha-
litiques.
- LCR aspect clair - " panaché " polyn. et lympho.
- amoxicilline est l’ATB de référence.
Listéria n'est pas sensible aux
céphalosporines même de nouvelle
génération.
Méningites à gram négatif Méningites à staphylocoques
- exceptionnelles;
- post-traumatiques, nosocomiales, contexte septicémique, secondaires à
une atteinte osseuse, d’inoculation;
- sensibilité aux ATB problème impor-
tant, compte tenu de la multirésistance
de ces germes et ou de la diffusion des ATB.
Identification bactérienne
La ponction lombaire est une urgence.
Le traitement ATB présomptif est une extrême urgenc e.
L'hospitalisation est impérative au moindre doute.
Étude du LCR
Attitudes thérapeutiques
Méningite purulente
- sans signe de gravité - sans signes d’orientation
étiologique - examen direct négatif
Nouveau-né < 3mois : céfotaxime ou ceftriaxone +
amoxicilline
Nourrisson - enfant < 5 ans : céfotaxime ou ceftriaxone
Enfant > 5 ans – Adulte : amoxicilline ou céfotaxime ou
ceftriaxone.
- avec signes de gravité
- sans orientation étiologique
Nouveau-né < 3 mois : amoxil + C3G + aminoside Nouirrisson-enfant-adulte : amoxil + C3G + vancomycine.
Conclusion :
Pr A. BERKANI
- avec ou sans signe de gravité - avec orientation étiologique - examen direct négatif
Nouveau-né < 3 mois -streptocoque B : amoxicilline -entérobactéries : C3G + aminoside -listéria : amoxil +/- gentamycine Nourrisson - enfant < 5 ans -méningocoque : amoxil ou C3G -pneumocoque : amoxil ou C3G -haemophilus influenzae: C3G Enfant > 5 ans - Adulte -Méningocoque : amoxil. ou C3G -pneumocoque : C3G -listéria : amoxil +/- gentamycine.
19
De par l’aspect fondamentalement
humaniste de sa fonction, le médecin
a de tout temps été sujet à de
«vénérables» attentions de la part des gouvernants et des sociétés. Il a vu
son statut élevé au rang d’une vérita-
ble «autorité morale» pratiquement au
même titre que celui des hommes de
religion. C’est le cas notamment du temps de l'âge d’or de la civilisation
arabo-islamique qui lui a consacré
le titre Ô combien honorifique et
sans pareil nulle part ailleurs « d’El Hakim» (le sage).
Aujourd’hui, il est clairement établi
qu“El Hakim" est rentré dans les rangs
et fait désormais figure de «monsieur
tout le monde». Il est vrai que pour beaucoup, il demeure toujours, l’imagi-
naire fabuleux aidant, ce valeureux
chevalier du savoir, cet être confident
par qui le soulagement arrive ; celui
qui est toujours disponible, accueillant, respectueux de la dignité humaine
surtout dans les heures graves qui
précèdent le trépas. Il est l’un des ra-
res à pouvoir transgresser les frontiè-res dressées entre les peuples lors
des conflits armés pour prodiguer
soins, réconforts et assistance.
Bref il est «humain» ! Et c’est à juste
titre donc qu’on parlera de «noblesse» du métier et de "vocation" pour ce qui
est de son choix.
Ce n’est donc qu’un juste retour des
choses. Ce sont ces qualités premiè-res qui ont valu au médecin ce
«sacrement». Il rend en fait, un service
de grande valeur et désintéressé à la
société et celle-ci le lui rend bien!
Et si aujourd’hui le médecin a perdu de son «aura» d’antan, ce n’est pas
qu’il soit devenu moralement plus né-
gligeant (quoique cela existe malheu-
reusement) mais le progrès des tech-
niques médicales a rendu impossible la possession de tout le savoir des
sciences médicales.
De plus, l’évolution des mœurs en
général dans la société a fait que la
profession n’est plus perçue comme
étant «au-dessus de tout soupçon».
L’esprit contestataire ayant gagné tous
les domaines ; de nombreux aspects et habitudes de la vie courante ainsi
que nombre de valeurs sociales ont
été bouleversées. Et du coup, l’image
de marque du médecin en prit un
sacré coup! Les patients sont devenus de plus en
plus exigeants. Ils ne sont plus rési-
gnés devant la fatalité comme autre-
fois. Ils sont prêts à tout moment à intenter des procès et demander dé-
dommagement et réparation de préju-
dices éventuellement causés. Le droit
à la santé comme celui de la sécurité
étant aujourd’hui une notion bien an-crée dans les esprits. Nous pouvons
ajouter le fait que le médecin ne soit
plus forcément issu des couches les
plus favorisées de la société (progrès
social oblige). Il sera d’ailleurs le premier à lever
l’étendard de la «démocratisation» au
sein de la corporation elle-même. Il
finira par déranger, ébranler des certi-tudes, revendiquer des changements
et fera même sa petite révolution. Une
révolution dans les concepts et les
esprits, cela va de soi et sans laquelle,
il n’y aurait point de progrès tangible de la médecine.
En plus, l’élargissement de l’activité
médicale à la sphère socioculturelle et
sportive a contribué à faire sortir le médecin de sa tour d’ivoire et à s’im-
pliquer davantage dans les contacts
sociaux devenus de plus en plus
importants. Ce qui a «désacralisé» en
quelque sorte sa propre personne. De même la multiplication des spé-
cialités et sous-spécialités avec leur
formidable et complexe panoplie d’ap-
pareillages de plus en plus proches de
la robotique, voire de la cybernétique, a participé à «la mise a nu» de toute
insuffisance, tare ou erreur dans l’éla-
boration d’un diagnostic, un soin ou
une décision médicale. Disposant de
tout cet arsenal technologique, le
médecin ne saurait bénéficier des
larges «circonstances atténuantes»
d’autrefois. Il est certes, plus libre dans ses prescriptions et décisions, mais il
doit se soumettre à un contrat et
répondre de ses actes!
Par ailleurs il existe un phénomène
qui nous est peut-être propre à nous Algériens et même s’il existait ailleurs,
on serait de toute façon taxé de
«champions toutes catégories» dans
le domaine : c’est la médisance! parce qu’ailleurs, c’est «d'autocritique» qu’il
s’agit en général. Concept totalement
aux antipodes de celui décrié chez
nous.
Alors, entre les confrères d’abord, tout ne baigne pas dans l’huile, loin
s’en faut, il faut rajouter sur le dos
l’administration et ses «œuvres». Les
collègues du secteur public notam-
ment, en savent quelque chose. Igno-rant tout des lois et règlements régis-
sant la santé publique, la plupart
d’entre eux sont devenus des «proies»
faciles et toutes indiquées pour qui-conque voudrait régler de vieux comp-
tes! «Se taper du médecin» est en
voie de devenir un sport national! Des
intimidations avilissantes aux injonc-
tions moralisantes en passant par des procédures culpabilisantes, tous les
coups sont permis! L’essentiel est de
prouver qu’on est le maître à bord,
quitte à mettre le feu à la maison! Tout ceci montre la grande importan-
ce que revêt l'existence pour le méde-
cin d'aujourd'hui d’un organisme dont
le rôle serait justement de gérer les
situations conflictuelles qui pourraient naître de ses relations avec ses collè-
gues d’abord, ensuite avec ses pa-
tients et les personnes morales telles
les structures de santé (hôpitaux, clini-
ques, laboratoires), les institutions civi-les ou militaires, pouvoirs publics, la
sécurité sociale, les services des im-
pôts et l’administration de façon gé-
nérale.
Plaidoyer pour un Ordre fort Opinion Dr Mahieddine GHRISS
20
cette région. Une équipe de cher-
cheurs vient de montrer que la dé-
gradation de ces molécules par une
enzyme bactérienne favorise la régénération des axones et le réta-
blissement fonctionnel.
Avril 2002 - AFP
a lu pour vous
News
of
Health
Le handicap qui résulte des
lésions de la moelle épinière est dû
à l'incapacité des prolongements
des neurones (axones) à se régé-nérer dans la région lésée. Cet effet
est en partie imputable à la présen-
ce de molécules inhibitrices dans
Régénération neuronale grâce à une enzyme bactérienne
La circoncision pourrait réduire le
risque d'infection par le HPV (human
papillomavirus) chez les hommes et
celui du cancer du col utérin chez leur partenaire, indique une étude parue
dans le New England Journal of
Medicine.
Pour leur étude, Castellsagué et al
ont colligé les données de 1.913 cou-ples qui avaient pris part à sept étu-
des cas-contrôles menées sur le can-
cer du col utérin. Cinq pays d'Europe,
d'Amérique du Sud et d'Asie étaient concernés.
L'objectif était de mesurer la préva-
lence des infections génitales à HPV
chez les hommes circoncis et d'éva-
luer son impact sur le risque de can-cer du col chez leur partenaire.
Le diagnostic d'infection par HPV
chez les hommes était basé sur la
recherche par PCR d'ADN spécifique
sur le pénis des sujets. Globalement, le HPV a été détecté chez 19,6 %
des hommes non circoncis comparés
à 5,5 % des hommes circoncis.
Le risque d'infection est apparu si-gnificativement plus faible chez les
circoncis (odds ratio = 0,37; IC 95 %
= 0,16-0,85) après que les chiffres
aient été ajustés en fonction de
facteurs confondants parmi lesquels
l'âge du premier rapport et le nombre
total de partenaires.
Par ailleurs, cette tendance semble également avoir un impact sur le ris-
que de cancer du col chez la parte-
naire. Dans le groupe des femmes
monogames, le risque de cancer du
col pourrait être réduit de près de 60 % (odds ratio = 0,42 : IC 95 % = 0,23
-0,79) lorsque le conjoint est cir-
conci et a eu au moins six partenai-
res sexuels. L'effet protecteur de la circoncision
vis à vis du HPV a été aussi forte-
ment suggéré pour le VIH. Si la cir-
concision venait à être recommandée
pour limiter ces risques infectieux, les conditions de son application
devraient faire l'objet d'une attention
particulière, tant au niveau de sa
réalisation que des campagnes et
mesures traditionnelles de préven-tion. On pourrait craindre en effet que
cette stratégie ne s'accompagne
d'une recrudescence des conduites
sexuelles à risque du fait d'un senti-ment de protection surestimé.
Avril 2002 New England Journal of Medicine
Circoncision et infection par HIV
Le groupe Pharmacia met sur le
marché français un nouvel antibioti-
que de la famille des oxazolidinones.
Cela faisait 25 ans qu'il n'y avait pas de nouveauté dans un domaine deve-
nu peu rentable pour l'industrie phar-
maceutique. Ce médicament apparaît
dans un contexte où la résistance aux
antibiotiques est de plus en plus forte pour deux raisons : une surconsom-
mation (tout particulièrement en Fran-
ce où sont consommés cinq fois plus
d'antibiotiques que les autres pays européens d'après l'Afssaps), des
traitements mal adaptés. L'une des
conséquences graves est le taux de
prévalence des infections nocosomia-
les. Le nouveau médicament, appelé linézolide, lutte contre un spectre
étroit des bactéries GRAM+ et sera
utilisé en dernier recours dans les
hôpitaux.
Avril 2002 - Les Echos
Une nouvelle classe d'antibiotiques contre
les infections
nocosomiales
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