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Bulletin bimestriel édité par l’Association du Corps Médical Privé de la wilaya de Chlef N°20 Mai - Juin 2002

26 juin : Journée mondiale de lutte

contre la toxicomanie

L’effroyable enchaînement

Dossier du numéro :

L’obésité

Lire également dans ce numéro :

� le lupus érythémateux disséminé � Les infections nosocomiales � les ictères hépatiques � CAT devant une méningite purulente

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Bulletin bimestriel édité par l’Association du Corps Médical Privé de la wilaya de Chlef

Adresse : CHLEF MEDICAL CLUB Haï Zeboudj - Route de Radar 02.000 - CHLEF

Tel : (027) 77.70.44 Fax : (027) 77.18.63 e-mail : chlefmedical@yahoo.fr

DIRECTEUR DE LA PUBLICATION Dr Ahmed BENKHALED COMITE SCIENTIFIQUE

Dr A. ARAÏBI Dr A. BELAÏD Dr A. BENKHALED Dr B. BOUGHARI Dr A. BOUZANA Dr T. DEHABA

Dr M. EL HOUARI Dr M. GHRIS Dr M. KOUADRI Dr A. MESSABIH Dr L. MESKINI Dr N. ZIDANE

La finalité du développement, dans sa globalité, c’est de permettre au collectif national de profiter d’u-ne qualité de vie convenable qui, en plus de la satis-faction des besoins vitaux, répond aux exigences de confort, aux goûts particuliers, etc.

Dans les pays développés du début de ce millénai-re, l’on vit au rythme de « la société de loisirs » ; les soucis pour « remplir le ventre » ne sont plus de ce temps.

Ce niveau de vie, enviable, est le fruit d’une volonté ferme et réfléchie ainsi que d’un labeur colossal, mutuellement consenti, entrepris depuis des siècles. C’est par le travail que ces nations ont construit leur force actuelle.

Dans nos pays, conventionnellement dits en voie de développement, malgré une conjoncture et des pers-pectives de croissance peu rassurantes, « on fait semblant » que l’on est aussi performant qu’ailleurs, que l’on va de l’avant, alors que le retard accusé dans tous les domaines par rapport à « l’autre mon-de » devient de plus en plus désespérant.

On ne vit pas dans l’opulence ; la misère prend des proportions inquiétantes. Mais « on fait semblant » que tout est à la portée de tous, que tous les gens mangent à leur faim…

La ville n’est pas propre. Mais en peignant le pavé des trottoirs des principales artères de temps à autre (notamment à l’occasion de grandes visites), « on fait semblant » de veiller à la salubrité publique.

La santé publique est malade de ses contradictions. Mais « on fait semblant » que tout va pour le mieux dans ce secteur, que le séjour à l’hôpital est actuelle-ment si confortable que l’on a pris la judicieuse déci-

sion de porter le prix d’ « une nuitée » à trois milles dinars !

La médecine privée vit également ses contradic-tions. La déontologie est journellement piétinée au vu et au su d’un Ordre impuissant (voire inexistant à Chlef). La cupidité dispute âprement la partie à l’hu-manisme, qualité morale première du médecin. Mais « on fait semblant » que tout est propre, aseptisé, blanc à la couleur de la blouse de ce dernier.

Même dans le domaine de la chanson, beaucoup de nos vedettes ne chantent pas. « On fait semblant » de chanter en proférant des obscénités au rythme d’un genre musical connu !

Il y a une sacrée différence entre « s’efforcer à être à la hauteur » et « faire semblant d’être à la hau-teur ». La première situation exprime une volonté de fournir les efforts nécessaires, de se démener, de suer… pour parvenir aux résultats escomptés. Dans la seconde situation, la préoccupation majeure, c’est l’apparence et peu importe le fond ; en un mot, c’est de bluff qu’il s’agit.

Peut-on mettre un jour terme à ce « on fait sem-blant », à cette duperie et vivre sincèrement, exister réellement, que ce soit en tant qu’individus ou à l’échelle de la nation ?

Le renversement de la tendance actuelle, la relance vers le développement réel ne commencerait que lorsque chacun de nous cherchera à vivre « vrai » avec soi-même et avec les autres, fournira l’effort dont il est capable, avec ardeur et loyauté.

To be or no tobe. Dr Ahmed BENKHALED

Éditorial : « On fait semblant »

Appel à publication

L’ACMPC met l’espace de ce bulletin à la

disposition de tous confrères et consœurs

pour exprimer librement leurs opinions ou

éditer leurs publications. Cependant, tout

écrit publié dans les colonnes de ce bulletin

n’engage que son auteur et en aucun cas la

responsabilité de l’association. En outre, le

comité de lecture se réserve le droit de ne

pas publier tout écrit qui sort du cadre

médical.

Le comité scientifique

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Les toxicomanies (puisqu’il y en a

autant que de drogues, naturelles ou

de synthèse, ayant chacune ses

paraticularités) ne constituent pas seulement un des grands problèmes

de santé dans le monde d’aujourd’hui

mais un fléau universel qui détruit tout

à son passage. En plus des

problèmes de santé publique, la production et la consommation de

drogues ont des implications

économiques, financières, sociales et

politiques parfois déterminantes dans certains pays.

L’usage de la drogue est le plus souvent révélateur d’un trouble « intérieur » ; vu sous cet angle-là, c’est un symptôme, au même titre que la fièvre qui n’est une maladie en elle-même mais, en général , la manifes tat ion d ’un processus infectieux sous-jacent. La toxicomanie traduit en général un phénomène de déviance ou de marginalité.

Mais parfois, le recours à la drogue ne relève pas de comportement pervers, du moins au début de l’histoire du sujet en tant que toxicomane, mais d’un besoin de sécurité, comme un remède contre

l’anxiété. Cependant, rares seront ceux qui échap-peront à la spirale de la dépendance, tant physique que psychique vis-à-vis de la drogue .

L'organisation mondiale de la Santé (O.M.S.) définit ainsi la toxicomanie : « C'est une appétence morbide et prolongée, dégénérant bientôt en une ha-bitude tyrannique, manifestée par certains sujets pour des substances ou médicaments toxiques, excitants ou calmants du système nerveux dont ils font l'expérience accidentellement ou volontairement».

Les caractéristiques de cet état sont le désir insurmontable de prendre de la drogue et de l'obtenir coûte que coûte, la tendance à augmenter les doses, la dépendance physique et/ou psychique, l'apparition du syndrome d'abstinence avec symptomatologie somatique et psychique lors d'interruptions de la consommation, les effets nocifs pour l'individu ou la société.

La nomenclature des différents produits répertorie cinq catégories de drogues :

1- Les hallucinogènes : dont le

haschisch, le L.S.D. Ils provoquent une déformation de l'espace et du tem ps , un é ta t d ' ex c i t a t i on euphorique.

2- Les euphorisants : opium et dérivés, morphine, héroïne et cocaïne. L'effet de «flash» ou de sensation orgasmique ressenti au moment même de l'injection est très violent.

3- Les exc i t an t s : l es amphétamines qui stimulent l'activité nerveuse.

4- Les agents hypnotiques : chloral, barbituriques, les sédatifs en général.

5- Les facteurs enivrants : alcool, éther, colles, dissolvants pour la peinture, vernis à ongles qui provoquent des étourdissements et une somnolence.

L'effet produit, les risques de déstructuration de la personnalité ou de dépendance physique dépendent de la nature, de la quantité et de la qualité des produits, de leur mode d'absorpt ion et de l 'équat ion personnelle du consommateur.

Dr Ahmed BENKHALED

Toxicomanies :

L’effroyable enchaînement

� Éditorial : « On fait semblant » Dr Ahmed BENKHALED………………... � Cas clinique : lupus érythémateux disséminé Dr Ahmed BENKHALED � Dossier : l’obésité Dr Tewfik DEHABA……………….. …………………. …... � Les infections nosocomiales Dr Miloud EL HOUARI ……. ………… ... � Vécu : un cas clinique à bien méditer Dr Mahieddine GHRISS …. ... � À propos des ictères : les ictères hépatiques Dr Abdelkader BOUZANA � CAT devant une méningite purulente Pr Abdelazziz BERKANI ….. � Opinion : plaidoyer pour un Ordre fort Dr Mahieddine GHRISS …. � Chlef Médical a lu pour vous …………………… ……………… ………

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Histoire de la maladie

Il s’agit de Mlle K.R 22 ans,

étudiante en biologie, sans problème

de santé jusqu’à l’âge de 20 ans.

Antécédents familiaux : rien de particulier.

Antécédents personnels : En 1999, * Développement d’un goitre (la scin-

tigraphie thyroïdienne a retrouvé un

nodule froid au niveau du lobe droit de la glande) traité par Levothyrox®.

* Gastrite érythémateuse et bulbite

érosive (selon le compte-rendu de la

fibroscopie). Au 2 è m e t r im es t re de l ’ an

2000 :apparition d’arthralgies des

grosses articulations puis d’arthrites

des petites articulations. La patiente

consulte à titre externe un rhumatolo-gue qui lui prescrit : Extencilline®

1,2m/21 jours pendant 6 mois. Au

bout d’un certain temps, ne constatant

aucune amélioration, la patiente

consulte un autre rhumatologue qui la met sous Medrol® 4mg 1cp/j et

Voltarene® 50mg 1cp/j pendant 3mois

puis Medrol® 4mg 1/2cp/j et Voltare-

ne® 50mg 1/2cp/j pendant 3mois. Sous l’effet de ce dernier traitement,

la symptomatologie arthritique s’ame-

nuise mais une asthénie de plus en

plus importante (avec palpitation et

pâleur cutanéo-muqueuse) semble prendre le pas.

Son rhumatologue demande alors

une FNS qui retrouve une anémie à

5g/100ml d’Hb. Une transfusion est

pratiquée en urgence chez cette

patiente. Un mois après, la FNS de contrôle

retrouve une hémoglobine à 5g/100ml

d’où la prescription d’une 2ème transfu-

sion en urgence (pratiquée à l’hôpital).

Quelques jours après, le médecin du service décide d’adresser la malade

vers un service d’hématologie dans un

CHU d’Alger.

A l’admission dans le service d’hé-matologie (le 06.01.2002), la malade

est apyrétique, eupnéique mais très

pâle ; pas de sub-ictère, pas de syn-

drome hémorragique cutanéo-

muqueux, pas de photosensibilité, bonne hygiène bucco-dentaire (pas

d’aphtose buccale). TA : 10/6

Adénopathies cervicales hautes et

inguinales bilatérales. Pas de spléno-

mégalie. La malade est hospitalisée pendant

3 jours durant lesquels, une 3ème

transfusion a été pratiquée ainsi qu’un

bilan biologique qui dévoile essentiel-lement :

1) Une anémie normocytaire hypo-

chrome aiguë avec lymphopénie;

2) Un syndrome inflammatoire au vu

des paramètres suivants :

- VS : (↑) 73/122

- CRP : (↑) 12 mg/l (Nl : 0 - 5)

- Ig G : (↑) 22,5 g/l (Nl : 8 - 17)

3) Un bilan immunologique révélant :

* Une hypocomplémentémie :

- C3 : 0,155g/l (Nl : 0,50 – 0,90) - C4 : 0,08g/l (Nl : 0,10 – 0,40)

* La présence d’anticorps anti-

mitochondrie : positive = 1/320 (Nl :

1/20)

En substance : devant cette situa-tion pathologique incluant :

1) Une anémie.

2) Un syndrome inflammatoire :

- c l in ique (état sub-fébr i le T = 38,1°C), polyarthralgies,

arthrite, adénopathies cervicales

et inguinales);

- biologique; 3) La présence d’un épanchement

péricardique;

4) Une protéinurie;

5) Une hypocomplémentémie et la

p r é s e n c e d ’ a n t i c o r p s a n t i -mitochondrie;

le diagnostic de lupus érythémateux

disséminé est fortement évoqué. La

patiente est alors transférée vers le service de médecine interne du même

CHU.

A l’admission dans ce dernier ser-

vice, l’étiologie de ce syndrome ané-

mique sévère en faveur du lupus éry-thémateux disséminé est retenue ; un

complément de bilan est entamé.

Le LED est une maladie auto-immune à localisations

cutanées et poly-viscérales (tous les organes peuvent être

atteint), évoluant par poussées, d’étiologie inconnue,

probablement multifactorielle (génétique?virale? facteurs physiques? iatrogène?), survenant préférentiellement chez

la femme (9femmes/1homme) jeune (20 - 40 ans).

Au début, le LED se révèle par une altération de l’état

général, arthralgies, parfois érythème facial.

À la période d’état : atteinte polymorphe ; tous les appa-reils peuvent en être affectés. (Voir tableau suivant)

analyse des signes cliniques

Lupus Érythémateux Cas clinique

Présenté par Dr A.BENKHALED

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Signes cliniques observés habituellement dans le LE D Signes cliniques observés chez la patiente

Signes cutanéo-muqueux

Peau : érythème du visage, photosensibilité, taches maculo-papuleuses aux mains (ongles), aux coudes et aux genoux, parfois lésions purpuriques.

Aucun signe dermique

Muqueuses : aphtose, parfois alopécie partielle bonne hygiène bucco-dentaire

Signes articulaires et musculaires

myalgies, polyarthralgies, parfois arthrites Asthénie sévère, polyarthralgies, arthrites

Signes cardiovasculaires : péricardite, endocardite, HTA ... Examen cardiovasculaire sans particularité TA :10/6

Signes digestifs : dysphagie, diarrhée, nausées/vomissements Aucun signe

Signes neurologiques : céphalées tenaces, convulsions, névrose, psychose, hémorragies méningées...

Céphalées, vertiges

Signes pleuro-pulmonaires : pleurésie, embolie pulmonaire … Aucun signe, patiente eupnéique

Signes oculaires : rétinite, hémorragies rétiniennes ... Aucun signe

Signes hématologiques : anémie, adénopathies, splénomégalie Pâleur cutanéo-muqueuse franche, pas de sub-ictère

Signes d’atteinte rénale : glomérulonéphrite avec protéinurie et hé-maturie microscopique…

Pas d’hématurie

signes d’atteinte endocrinienne : association à une thyroïdite … Goitre, nodule froid du lobe droit

Signes d’atteintes viscérales multiples

Investigations complémentaires

FNS : GR :1,79m/mm3 GB : 6100/mm3

(lymphopénie :1300/mm3) Plaquettes : 321 000/mm3 Hb : 4,7g/100ml Ht : 15,6% VGM : 86,8µ3 CCMH :30,1% (Anémie normocytaire hypochrome) Classiquement dans LED : anémie avec souvent leucopénie(lymphopénie) et/ou thrombopénie. Frottis sanguin: GR : anisocytose GB : richesse normale Plaquettes : richesse normale. VS : 73/122 mm (↑) Test de Coombs: Négatif Fer sérique: (↓)31µg/100ml(Nl:55-140) TIBC: (↑) 468 (Nl : 259 – 388) Protidémie: (↑) 66 g/l

Électrophorèse des protéines: non pratiquée (classiquement dans LED : γ : (↑) - α2 : (↑) - β1 : (↓)) Immunoglobulines: Ig G : 22,51 g/l (↑) (Nl : 8 – 17) Ig A : 3,20 g/l (Nl : 1 – 4) Ig M :1,31 g/l (Nl : 0,5 – 3,20) Cholestérol: 0,89 g/l (↓) Ionogramme sanguin: Na + : 139 mEq/l K + : 5,1 mEq/l Recherche de cellules L.E ou cellu-les de Hargraves: non fait Recherche de facteur anti-nucléaire FAN : ♦ anticorps anti-antigènes nucléaires

solubles (anti -Sm) et anticorps anti-AND : négatif

♦ Recherche d’anticorps anti-tissus : --- Anticorps anti-mitochondrie : positif

(1/320) - Anti-muscle lisse : négatif Facteur rhumatoïde: négatif CRP: 12 mg/l (Nl : 0 - 5) Reaction au latex: négatif Waaler-Rose: négatif Dosage du complément : C3 : 0,155g/l (↓) (Nl : 0,50 – 0,90) C4 : 0,08g/l (↓) (Nl : 0,10 – 0,40) (classiquement dans LED : hypo-complémentémie). Sérologie syphilitique: non fait classiquement dans LED, sérologie dissociée : - VDRL : (faux) positif - TPHA : négatif Examen des urines: protéinurie:++ (0,68g/l)-hématurie :+++ Compte d’Addis: GR : 600/mn (↑) GB : 100/mn Cylindre : 00

Biologie

Autres examens para-cliniques

Radiologie: ne retrouve aucun signe d’épanchement, pleural ou autre. Echographie abdominale : absence d’ascite, de splénomégalie, d’adéno-pathies. T.O.G.D : ne décèle pas d’anomalie.

Fibroscopie digestive: ne décèle pas d’anomalie. Explorations cardio-vasculaires : (ECG, échocardiographie) retrouvent un épanchement péricardique minime; bonne fonction du VG.

Biopsie rénale: (a un intérêt diagnos-tique et pronostique considérable) re-trouve une glomérulonéphrite type III. Fond d’œil : non pratiqué

Suite en page suivante

Disséminé (L.E.D)

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Cas clinique : Lupus érythémateux disséminé (suite) DIAGNOSTIC POSITIF

Comme dans toutes les connectivites, il n’y a pas de diagnostic de certitude de LED. Cependant, l’ARA (American Rhumatism Association) propose des critères diagnostiques permettant d’affirmer le LED en présence d’au moins 4 critères parmi les 11 suivants:

Critères diagnostiques retenus pour le LED selon l’A RA Résultats chez la patiente

1 Érythème facial Négatif

2 Lupus discoïde Négatif

3 Photosensibilité Négatif

4 Ulcérations orales ou naso-pharyngées Négatif

5 Atteinte articulaire : arthrite non déformante Positif

6 Atteinte rénale : protéinurie > 0,5 g/24 heures ou cylindre urinaire Positif

7 Atteinte neurologique : psychose ou convulsions Négatif

8 Atteinte hématologique : anémie hémolytique, leucopénie et/ou thrombopénie Positif

9 Désordre immunologique : présence de cellules LE ou d’AAN à un titre significatif ou sérologie syphilitique dissociée

Résultats non disponibles

10 Pleurésie ou péricardite Positif

11 Titre élevé de F.A.N Négatif

DIAGNOSTIC différentiel

Dans le cas de cette patiente, au moins quatre crit ères ARA du LED sont retrouvés.

TRAITEMENT Mesures générales

À propos de LED, le problème de

diagnostic différentiel se pose essen-

tiellement avec la polyarthrite rhuma-

toïde (PR). Sur le plan clinique :

* la raideur matinale habituellement

constatée dans la PR est inconstan-

te.* par contre, les myalgies (absentes

dans la PR) sont fortement présentes

dans le LED. Sur le plan biologique :

-plaident en faveur du LED:

* (↑)des γ à l’électrophorèse des pro-

téines [(↑) de la faction α2 dans la PR].

* présence de cellules de Hargraves et

d’anticorps anti-tissus dans le LED mais (absents dans PR)

Éviter la photosensibilisation (c’est-à

-dire l’exposition au soleil, s’en proté-

ger par une crème anti-solaire)

Éviter certains médicaments incrimi-nés dans le LED :

-Anti-infectieux : pénicillines, tétracy-

clynes, griséofulvine, isoniazide

-Anti-convulsivants : hydantoïne

-Anti-hypertenseurs : hydralazine, bêta-bloquants, methyl-dopa

-Produits allergisants:sérums, vaccins

-Divers:contraceptifs oraux (opter pour

les progestatifs seuls), procaïnamide.

La grossesse est for tement déconseillée.

Traitement médical

Armes thérapeutiques Indications

Aspirine et AINS dans les manifestations articulaires

Antipaludéens de synthèse peuvent être utilisés d’emblée dans formes associant signes cutanés et articulaires ou en relais de la corticothérapie : le produit le plus utilisé est l’hydroxychloroquine 400 à 600 mg/j (surveillance ophtal-mologique régulière nécessaire).

Corticoïdes à faible dose en per os dans les formes bénignes (prednisone) (5à15mg/j) forte dose en perfusion IV dans les formes graves (methylprednisone)

Immuno-depresseurs en cas d’échec de la corticothérapie

Tableau : Armes thérapeutiques et indications

évolution & pronostic Évolution par poussées. Rémissions cliniques de durées variables entre les poussées.

Survie : 80% à 10 ans. Dr Ahmed BENKHALED

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Toutes les définitions s’accordent à dire qu’il s’agit d’une

surcharge graisseuse anormale qui entraîne une augmentation

de poids dépassant 10% pour les uns, 20% pour les autres,

beaucoup plus chez la femme.

Le dossier :

Dossier préparé par Dr Tewfik DEHABA

En fait, c’est vers la fin du 16éme siècle

que le mot «obesitas» (qui dévore) devient

synonyme de « gros ».

L’obésité est définie comme un excès de

poids supérieur à 10-15% chez l’homme

et 20-25% chez la femme du poids

idéal théorique. Deux types d'obésité

s’opposent : l’obésité gynoïde

(prédominant sur les hanches et le

haut des cuisses) et l’obésité

androïde (elle prédomine sur le haut

du tronc et la paroi abdominale).

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Il est aisé de qualifier un patient

d’obèse, mais gare à l’erreur de dia-

gnostic car il ne faut pas confondre

obésité et rétention hydro-sodée ; Dans l’obésité non compliquée, il

n’y a pas d’œdème : les traitements

à base de diurétiques, les restrictions

d’eau et le régime sans sel n’ont au-

cune place dans le traitement dans ce cas.

En pratique, la masse grasse est

difficile à apprécier ; pour déterminer

l’excès de poids, il faut connaître au préalable le poids idéal.

Dans cette perspective, la formule

la plus utilisée est celle proposée par

Lorentz :

Poids (kg) = (T – 100) – (T – 100) a

Chez la femme : a = 2 ; chez

l’homme : a = 4 ; T : taille en cm. Cette formule doit être corrigée en

fonction de la morphologie osseuse et surtout de l’âge du sujet. Il y a obésité

lorsque le poids dépasse de 20% le

poids idéal théorique

La définition selon le BMI( body mass index):

L’indice de masse corporelle

(IMC), Body Mass Index (BMI) des

anglo-saxons ou Indice de Quetelet,

c’est le rapport du poids sur le carré

de la taille. Poids

BMI = carré de la Taille (en kg/ m²)

Cette formule sert de référence internationale pour définir l’obésité.

La valeur normale est comprise entre

19 et 25 pour l’homme (25 à 27 après

50 ans) et de 19 à 24 pour la femme.

Au-delà de ces chiffres, l’excès de corpulence s’associe à une morbidité

et une mortalité excessives.

Lorsque sa valeur est comprise

entre 25 et 29, on parle de simple surcharge pondérale. Un BMI > 30

Diagnostiquer l’obésité

Catégories IMC (kg/m 2 )' Risques de co-morbidités

Sous la normale < 18,5 Faibles (mais plus grands risques pour d'autres problèmes cliniques)

Étendue normale 18,5 - 24,9 Moyens

Surpoids 25 - 29.9 Certains risques

Obèse > 30

Classe I 30 - 34,9 Modérés

Classe II 35 - 39,9 Élevés

Classe III > 40 Très élevés

Tableau - Catégories de surpoids et d'obésité chez les adultes en fonction de l'indice de masse corporelle (IMC). L'obésité débute à partir d'un IMC > 30 kg/m2.

Réf : International Obesity Task Force (IOTF)

L'obésité est une pathologie

fréquente dans les pays industrialisés.

La prédominance de l'obésité

d é p e n d d e s f a c t e u r s s o c i o -économiques mais aussi géographi-

ques et de l'âge. Ces facteurs seront

analysés au chapitre « facteurs de

risques ».

Selon la race et indépendamment du statut économique, l'obésité est plus

fréquente chez la femme noire africai-

ne et noire américaine.

En France, selon le sexe, la propor-tion féminine est plus importante que

celle des hommes. Deux études, celle

de Framingham retrouve 13% d’hom-

mes obèses contre 30% de femmes;

l'enquête de l'INSEE-CREDOC : 18% d'hommes obèses contre 25% de

femmes.

L'OMS estime qu'il y a aujourd'hui

entre 5 et 10% de la population mon-

diale adulte qui souffre d'obésité, soit environ 250 millions de personnes.

Dans un pays comme le Brésil,

l’obésité est paradoxalement plus

marquée dans les classes défavorisées de la population.

épidémiologie

Dossier : L’obésité

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Étiopathogénie L'obésité résulte en général de plusieurs facteurs (endocriniens ou métaboliques, génétiques, psychiques,

culturels). On peut corriger actuellement certains facteurs acquis.

Il existe une prédisposition génétique dans la constitution de l'obésité (70 % des

patients ont au moins un parent obèse).

Cependant, pour un patient obèse, seule 25% de la masse grasse est due aux

facteurs génétiques (les autres facteurs

étant liés à l'environnement, voire encore

indéterminés).

Les anomalies génétiques favorisant l'obé-sité s'expliquent par une diminution du méta-

bolisme de repos, une diminution de la

dépense à l'effort physique, une diminution

Un excès d'apport calorique , qu'il soit dû à une augmentation globale de la ration

quotidienne (particulièrement des graisses et

des sucreries) ou à des troubles du compor-tement alimentaire (type grignotage, compul-

sion, boulimie), conduit à l'augmentation

progressive du poids.

Les modifications du comportement

Ils jouent un rôle certain dans la construc-

tion de l'obésité, sans qu'il soit possible

d'établir précisément les mécanismes exacts

en cause. Des neuromédiateurs sont actuellement

L'insuffisance des dépenses énergéti-ques quotidiennes peut être due à un man-que d'activité physique, à un métabolisme de

de la dépense énergétique après les repas

et une répartition particulière du tissu

adipeux ou masse grasse (androïde ou

gynoïde). L'obésité commune ne provient probable-

ment pas de l'anomalie d'un seul gène mais

bien de plusieurs (pour l'instant encore non

identifiés).

Par contre, dans certaines obésités rares comme celles de la maladie de Willi-Prader,

l'atteinte génétique clairement identifiée est

liée à l'anomalie d'un seul gène.

Les facteurs génétiques

Les facteurs alimentaires alimentaire les plus souvent décrites sont une attirance pour le goût sucré ou pour les

graisses, les grignotages, les compulsions

alimentaires pour certains aliments. Ces troubles du comportement, en augmentant

les apports caloriques quotidiens, intervien-

nent dans la prise de poids.

Les facteurs psychiques

identifiés dans la régulation de la prise

alimentaire (endorphine et neuropeptide Y

pour la stimuler, sérotonine et leptine pour

l'inhiber).

L'insuffisance des dépenses énergétiques quotidiennes

base diminué (dû à des facteurs génétiques

ou à l'âge) ou à une diminution de la thermo-

genèse post-prandiale (facteurs génétiques).

Les facteurs socio-économiques

Ils sont représentés aussi bien par les

habitudes alimentaires de la vie moderne (nourriture abondante, riche en graisses),

par l'environnement familial (habitudes

alimentaires familiales) que par la sédentari-té (liée au mode de déplacement en voiture, l'utilisation d'escaliers roulants ou d'ascen-

seurs…)

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complications L'obésité influe sur le pronostic vital et fonctionnel de l'individu par le biais de ces compli-

cations.

Complications cardio-vasculaires La surmortalité observée chez certains sujets obèses est en rapport avec des maladies cardio-vasculaires.

Elle est directement liée à la gravité de l'obésité (fréquence accrue lorsque le BMI est supérieur à 30) et au type

d'obésité (fréquence accrue dans les formes androïdes). Les obésités gynoïdes entraînent moins de complications cardio-vasculaires que les obésités androïdes.

L'insuffisance coronarienne L'obésité est un facteur de risque indépendant de l'insuffisance coronarienne (angine de

poitrine, infarctus, mort subite) et ce, particulièrement chez l'homme et/ou lorsque la répartition du

poids est de type androïde.

L'hypertension artérielle L'hypertension artérielle est trois fois plus fréquente et plus grave chez les obèses que dans la

population. Elle peut apparaître même en cas de surcharge pondérale modérée.

L'insuffisance cardiaque L'insuffisance cardiaque est deux fois plus fréquente chez les obèses. Elle est liée à l'obésité

mais surtout à d'autres facteurs de risques associés (hypertension artérielle, atteinte coronarienne

et respiratoire).

L'insuffisance veineuse L'insuffisance veineuse est responsable d'œdèmes des membres inférieurs, de varices, de phlébi-

tes ou d'ulcères variqueux. Elle est favorisée par l'hyperpression veineuse et s'avère très fréquente

chez l'obèse de type gynoïde.

Complications respiratoires Les complications respiratoires sont souvent sous-estimées.

Les troubles de la ventilation Ils sont très fréquents lors de surpoids et obésité. Beaucoup d'obèses sont essoufflés lorsqu'ils

fournissent un effort (dyspnée) ; les obèses sévères connaissent parfois même une dyspnée de

repos. L'obésité, à un certain niveau, empêche par ailleurs un bon développement de la cage thoraci-

que et des poumons, contribuant ainsi à une diminution des volumes d'air ventilés (ou syndrome

restrictif).

Lorsque l'organisme est mal oxygéné, on peut observer à l'extrême un syndrome rare, appelé

syndrome de Picwick, du nom du personnage de Charles Dickens et de son roman éponyme.

Les syndromes d'apnée du sommeil Ils sont des arrêts spontanés de la respiration qui surviennent pendant le sommeil, plusieurs fois

par heure. Les signes cliniques qui doivent faire suspecter des apnées du sommeil sont : des ron-

flements nocturnes, des épisodes d'endormissement durant la journée, des pauses respiratoires pendant la nuit, des troubles psychiques à type de troubles de la mémoire ou de l'attention, tous

ces signes survenant chez des patients obèses.

Les apnées du sommeil méconnues peuvent se compliquer (risque d'hypertension artérielle,

d'arrêt cardiaque, d'accident de la voie publique ou de mort subite).

Un bilan cardio-vasculaire et des explorations du sommeil permettent de confirmer un diagnos-tic d'apnées du sommeil.

Dossier : L’obésité

11

Traitement

� Diminuer la consommation des

sucres d'absorption rapide c'est-à-dire

du sucre raffiné, des confitures,

sodas, etc. � Diminuer les graisses d'origine

animale (viandes grasses, beurre,

saindoux, certaines sauces à base de

ce type de graisses, sans oublier les

produits laitiers les plus gras) ; � Diminuer la consommation de bois-

sons alcoolisées ;

� Éviter de rajouter du sel à table.

Mais suivre un régime ne signifie pas

seulement exclure, éviter ou dimi-

nuer des consommations alimentai-

res, il signifie aussi choisir, et le

mieux possible ses aliments. Il faut, en particulier, insister sur les vertus

des suivants :

� les viandes maigres et les

poissons ;

� les féculents, qui ne font pas spé-cialement grossir si l'on n'en mange

pas une quantité trop importante et

s'ils ne sont pas cuits dans de la

graisse ;

� les céréales : le pain n'est pas

contre-indiqué, spécialement le pain

complet qui apporte beaucoup de

fibres alimentaires ; en revanche, pouvoir manger du pain ne signifie

pas « saucer » tous les fonds de

plats : ce sont les sauces qui sont

mauvaises !

� les légumes secs et les légumes verts ;

� les fruits ;

� les produits laitiers les moins

gras.

Des règles d’or Il convient d'insister d'abord sur le respect de quelques règles d'or de l'hygiène alimentaire :

Complications (suite)

Complications endocriniennes La recherche de pathologie endocrinienne et métabolique doit faire partie du bilan de tout patient obèse. Sur le plan endocrinien, on décrit plusieurs atteintes :

Dysfonctionnement ovarien Des troubles du fonctionnement des ovaires sont fréquents chez la femme ; à l'origine de la

consultation on trouve des anomalies de l'ovulation (responsables d'une infertilité ou des troubles

du cycle) ou un syndrome d'ovaires polykystiques (ovaires entourés d'une capsule épaisse à type de "coque"). Ce syndrome associe souvent une augmentation de la pilosité (hirsutisme), une ten-

dance à la peau grasse (séborrhée) et des troubles des règles.

Hyperœstrogénie On peut observer un excès de production d'hormones féminines dans le tissu graisseux

(hyperœstrogénie) chez certaines femmes ou hommes. Cette hyperœstrogénie s'accompagne

alors d'une diminution des signes de masculinisation et de la libido chez l'homme.

Pathologie tumorale endocrine Des cancers, développés au dépend des glandes endocrines, sont plus fréquents chez les pa-

tients présentant un excès de poids. Chez la femme : cancers de l'ovaire, de l'utérus ou du sein.

Chez l'homme : cancers de la prostate.

Hypercortisolémie

Une augmentation de production de cortisol, dû à un hyperfonctionnement des glandes surréna-

les, au cours de l'obésité est possible (hypercorticisme d'entraînement).

troubles du métabolisme glucidique et lipidique Les anomalies métaboliques sont plus fréquentes chez les sujets obèses que dans la popula-

tion, qu'il s'agisse de diabète de type 2 (3 fois plus fréquent) ou d'hyperlipidémie, présence exces-

sive de lipide dans le sang (5 à 7 fois plus fréquent).

Hyperuricémie On retrouve fréquemment aussi une production trop élevée d'urée (ou hyperuricémie), respon-

sable de crises de goutte.

12

Il n'existe pas actuellement de

thérapeutiques médicamenteuses spé-

cifiques. Mais plusieurs médicaments

sont disponibles pour améliorer les complications de l'obésité. La chirurgie

connaît par contre "un essor" dans le

traitement des obésités très sévères

depuis quelques années. Les "coupe-faim" (famille des amphétamines) et la dexfenfluramine sont actuellement

interdits. L'obésité provenant de plu-

sieurs facteurs, il est souvent néces-

saire d'associer aux thérapeutiques

actuelles, une prise en charge diété-tique et un exercice physique régu-lier . Le but du traitement est de rédui-re l'excès de masse grasse. Très peu de médicaments sont actuelle-ment commercialisés à cette fin.

La tétra-hydroleptatine diminue l'ab-

sorption des graisses (ingérées au

cours d'un repas) dans le tube digestif.

Une partie de ces graisses est rejetée dans les excréments et cela a pour

conséquence de réduire l'apport calori-

que ingéré. La perte de poids reste

médiocre et l'utilisation du produit à long terme pourrait entraîner des ca-

rences dans certaines catégories de

vitamines.

Les hormones thyroïdiennes (par

leur action de fonte sur le tissu grais-seux mais aussi sur les muscles) et les

diurétiques (par la perte d'eau qu'ils

provoquent) ne sont pas des médica-

ments de l'obésité et ne doivent pas

être prescrits dans cette indication.

Plusieurs médicaments (dits adju-

vants) sont préconisés pour réduire les complications liées à l'obésité : Le benfluorex, en diminuant l'hyperin-

sulinisme constaté chez certains pa-

tients en surpoids, permet d'améliorer

les glycémies. - Les anti-hypertenseurs ont leur

indication si une hypertension artérielle

existe.

- Il en est de même pour des hypo-lipémiants ou anti-diabétiques oraux

en cas d'hyperlipidémies ou de diabète

constatés.

- Les veinotoniques et les draineurs

à base de plantes (phytothérapie) améliorent souvent les symptômes liés

à l'insuffisance veineuse ou lymphati-

que.

Les médicaments de supplémenta-

tion, représentés par les vitamines (surtout A et D) mais aussi les oligo-

éléments, le fer, le calcium, le magné-

sium, sont nécessaires en cas de ca-

rence avérée mais également lorsque des régimes restrictifs (1000 à 1200

calories) sont prescrits sur le long ter-

me.

Les troubles psychologiques (état dépressif ou troubles du compor-tement alimentaire de type boulimie ou

compulsion) devront être traités paral-

lèlement aux mesures diététiques.

Certains troubles peuvent relever

de médicaments, type antidépres-

seurs ou anxiolytiques. Souvent, un

s o u t i e n p s y c h o l o g i q u e (psychothérapie de soutien ou psy-

chanalyse) sera nécessaire en com-

plémentarité de la cure diététique.

Des médicaments à la chirurgie

La chirurgie connaît actuellement un regain d'intérêt dans le traitement

des obésités très sévères. Lorsque

l'indice de masse corporelle est ≥ 40,

on peut réduire la capacité d'ingérer

des aliments en diminuant le volume

de l'estomac par un anneau (serré

autour de l'estomac), ajustable, posé au cours d'une cœlioscopie. L'inges-

tion de petites quantités d'aliments

permet alors souvent une excellente

perte de poids (en général, supérieure à 20 kilos par an).

Parallèlement une surveillance par

un nutritionniste (en raison du risque

de carence en micronutriments) et par

un psychiatre (psychothérapie de sou-tien en raison du risque de dépres-

sion) est nécessaire.

L a c h i r u r g i e e s t h é t i q u e

(liposuccion ou lipectomie) corrige un

excès de tissu adipeux en général très localisé (au niveau de l'abdomen

ou en haut des cuisses). Elle peut être

indiquée chez certains patients après

une cure d'amaigrissement bien

Le traitement proprement dit

� Les diurétiques servent à éliminer du sel et par ce mé-

canisme, ils font éliminer de l'eau. Mais ils n'entraînent pas

de perte de graisse. Il peut être dangereux d'utiliser des

diurétiques quand on n'en a pas médicalement besoin. La perte de poids sous diurétique est due à une perte d'eau.

� A l'heure actuelle, il n'y a aucune preuve d'un effet

amaigrissant particulier d'une plante ou d'un extrait de

plantes dans des conditions d'utilisation courante

� Il faut des consommations importantes de café pour

espérer obtenir un effet dit pharmacologique, c'est à dire

de type " médicament ", des extraits de café sur le poids.

A ce niveau de consommation, les effets secondaires du

café sont si importants qu'on ne peut recommander, pour

des raisons de santé, ce type de consommation.

� Pas plus qu'une taille idéale, qu'une couleur de yeux

idéale, il n'y a de poids idéal. Si chacun avait le même poids, la même taille, la même

tête, le monde serait bien triste. Il faut comprendre et ac-

cepter les différences individuelles de poids.

Dr Tewfik DEHABA

Ce qu’il faut savoir :

Dossier : L’obésité

13

Une infection contractée dans un établissement de soins et

absente lors de l'admission du patient est dite « nosocomiale ».

Ce terme provient du grec nosokoméone, qui signifie «hôpital ».

Des critères plus précis sont nécessaires pour parler vraiment d'infection nosocomiale : l'infection doit apparaître après 48 heu-

res d'hospitalisation en général ou après un délai supérieur lors-

que la période d'incubation est connue. Ce délai peut toutefois

s'étendre dans le cas d'infections des plaies opératoires et de

celles dues à la mise en place de prothèse ou d'implant. La gravité de ces infections est variable, elle est relative à

la virulence des agents infectieux et à l'état pathologique du

patient.

L'origine des infections nosocomiales On distingue deux types d'infections selon leur origine :

Les infections endogènes : le patient est infecté par ses propres germes, du fait d'une

fragilité particulière (du fait de sa pathologie) ou à la faveur

d'un traitement qui abaisse les défenses immunitaires tel que la majorité des chimiothérapies anticancéreuses.

Les infections exogènes : le patient est infecté par les germes d'un autre malade transmis

par les mains ou les instruments de travail du personnel médical ou infirmier. On peut parler alors d'infections croisées et d'un

mode de transmission manuporté . L'infection peut également être due aux germes du personnel ou liée à la contamination de

l'environnement hospitalier ( eau, air , alimentation, matériel …).

Les agents infectieux

Les principaux germes en cause dans les infections nosoco-miales sont avant tout les bactéries (staphylocoques, colibacil-

les); les champignons (genres Aspergillus et Candida) et les

virus sont rarement impliqués, mais les conséquences sont

parfois plus graves.

Les bactéries proviennent essentiellement de deux sources. La première est constituée de germes hébergés par le malade

lui-même (infection endogène). En effet, nous sommes tous

porteurs, sur notre peau, mais aussi dans nos cavités naturelles,

et particulièrement dans le tube digestif, de milliards de bacté-ries, a priori inoffensives mais capables, à l'occasion d'une mala-

die ou d'un soin (cathéter, sonde, intervention chirurgicale), de

réaliser une véritable infection.

La seconde source est constituée de germes présents dans le

milieu extérieur (eau, air, sol…), pouvant entraîner une infection exogène. L'environnement hospitalier constitue de ce fait un

milieu à haut risque pour les patients. La main des soignants est

le plus important vecteur de transmission des germes.

Les infections nosocomiales

Dr Miloud EL HOUARI

Vécu :

Un cas clinique à bien

méditer Lors d'un examen médical anodin d'une

patiente d'un âge mur qui se plaignait de douleur thoracique associée à une toux, le médecin

jugea utile de demander une radiographie du

thorax.

Dès la vue de l'image radiographique, il

s'empressa de la montrer à ses confrères présents en nombre ce jour là. Chacun y allait de

son verdict… pardon …diagnostic.

Les uns évoquaient un kyste hydatique,

certains un abcès pulmonaire, pourquoi pas un

processus tumoral rétorquaient d'autres entre autres pathologies, « balancées » non sans

arguments d'après cette image constituée d'une

opacité très dense, ronde, bien limitée et de la

taille d'une orange, occupant le champ moyen du poumon droit.

En fait tout le monde s'était planté ce jour là!

(et j'en faisais partie). Il s'agissait en fait d'une

atrophie mammaire. Le sein gauche n'existant

pas chez cette dame, celui de droite donnait l'impression d'une vraie opacité pathologique

chez un homme! Il fallait tout simplement deman-

der à voir la malade et ainsi une simple inspec-

tion du thorax aurait suffi. Comme quoi la clinique demeure toujours la

base et le temps fort de tout acte médical.

A bien méditer !

Dr Mahieddine GHRISS

14

Nous décrirons dans ce chapitre toutes les jaunisses résultant de lé-sions ou d’obstructions diffuses à l’in-térieur du foie, c’est-à-dire d’une étio-pathogénie intra-hépatique.

Ce groupe des ictères intra-hépatiques associe d’une part les lésions hépatocytaires diffuses et d’autre part les lésions obstructives diffuses de l’arbre biliaire intra-hépatique.

Nous étudierons successivement : 1)- Les ictères des hépatites :

a- Soit d’origine infectieuse : virale ou bactérienne.

b- Soit d’origine toxique ou médi-camenteuse. 2)- Les ictères des hépatopathies de

surcharge. 3)- Les ictères des cirrhoses. 4)- Les ictères par obstruction

biliaire intra-hépatique. 5 ) - Les cho les tases in t ra -

hépatiques. 6)- Deux groupes d’ictères à bien

connaître : a- Les ictères de la grossesse. b- Les ictères postopératoires.

7)- Les ictères par déficit hépatocy-taire du métabolisme de la bilirubine :

a- à B.N.C. : Crigler-Najjar et maladie de Gilbert.

b- à B.C. : Dubin-Jonhson et maladie de Rotor. 8)- Les ictères à bil irubine

«précoce » d’origine hépatocytaire.

Les ictères des hépatites infectieuses

Nous distinguerons successive-ment:

a– les hépatites virales; b– les autres hépatites ou hépato-

néphrites.

Les hépatites virales I / Les caractéristiques

virologiques : Autrefois, les virus des hépatites

virales étaient connus sous les noms de virus de l’hépatite A, de l’hépatite

B et de l’hépatite non A non B. Actuellement, sont connus les virus

de l’hépatite A, B, C, D, E et G. Les caractéristiques de ces virus

sont maintenant connues et l’on dis-pose pour les infections dues à ces virus de différents marqueurs sérolo-giques.

1°) Le virus de l’hépatite A (VHA) est un virus à ARN. Pendant la mala-die, la présence du VHA, de son ARN ou de ses antigènes peut être mise en évidence dans le sang ou dans les selles.

En pratique, le diagnostic repose sur la détection des anticorps anti-VHA de type IgM. Les anticorps anti-VHA de type IgG persistent de nom-breuses années et sont associés à une immunité à long terme. 2°) Le virus de l’hépatite B (VHB)

est un virus hépatotrope à ADN. En pratique, le diagnostic repose sur la mise en évidence de l’antigène HBs.

3°) Le virus de l’hépatite C (VHC) est un virus dont le génome est un ARN. Les tests, actuellement disponi-bles, sont des tests ELISA.

4°) Le virus de l’hépatite D est un virus défectif qui dépend du

virus B pour sa multiplication. Son génome est un ARN. Ce génome co-de pour une protéine : l’antigène del-ta. L’ARN et la protéine delta sont contenues dans une enveloppe cons-tituée d’antigène HBs. La vaccination contre le virus B protège contre le virus D.

5°) Le virus de l’hépatite E est un virus à ARN. Il a été mis au

point des tests sérologiques anti-VHE. 6°) Le virus de l’hépatite G (VHG)

a une structure voisine de celle du VHC. On dispose actuellement de méthodes de détection de l’ARN VHG.

II / Épidémiologie 1°) L’infection par le VHA :

est la cause la plus fréquente des

hépatites (plus de 50%). Elle se fait

par voie entérale (eau et aliments contaminés par des matières fécales, coquillages ramassées dans les eaux de mer contaminées par les égouts).

2°) L’infection par le VHB : La transmission se fait par voie

sexuelle ou par le sang.

3°) L’infection par le VHC : L’infection par le VHC est surtout

transmise par le sang ou par du ma-tériel souillé par du sang contaminé. L’hépatite C est très fréquente chez les toxicomanes intraveineux. Le mo-de de contamination semble être sur-tout transcutané. Parmi le personnel de santé, le risque d’hépatite C après piqûre accidentelle est de l’ordre de 5%.

4°) L’infection par le virus de l’hépatite D 5°) L’infection par le virus de l’hépatite E :

La transmission du VHE se fait, comme pour le virus A, par voie entérale.

III/ Diagnostic des hépatites virales ictérigènes

Le diagnostic d’H.V. aiguë ictérigè-

ne est facilement évoqué dans un contexte clinique bien déterminé : syndrome grippal, asthénie, troubles digestifs, douleurs abdominales, cé-phalée, prurit, arthralgies.

Le diagnostic repose sur : ♦ La notion de contage. ♦ Le dosage des transaminases

(habituellement très élevée, en-tre 10 et 100 fois la normale)

♦ Des recherches sérologiques simples : IgM anti-VHA ;Ag HBs ; IgM antiHBs et antiVHC.

- Le diagnostic étiologique est im-portant car l’évolution est différente selon le virus en cause.

1°) Hépatite aiguë A : L’incubation est courte, de l’ordre de

02 à 04 semaines. L’hépatite A est pratiquement toujours bénigne.

Les ictères « à propos des ictères »

Série d’articles préparée par Dr A.BOUZANA Chirurgien à Chlef

15

Elle est exceptionnellement grave (1 cas sur 10 000) et ne devient jamais chronique.

Le diagnostic est affirmé par la pré-sence de l’anticorps anti-VHA de type IgM.

Elle peut être associée à une autre infection transmise par voie hydrique (Salmonellose, Hépatite E).

2°) Hépatite aiguë B : L’incubation est longue, de 06

semaines à 04 mois. L’hépatite aiguë B est grave dans

un cas sur 1 000 et devient chronique dans moins de 10% des cas (plus fréquemment chez les hommes).

Le diagnostic est évoqué sur la no-tion de contage ou la notion de groupe à risque. Il est affirmé par la présence de l’antigène HBs et / ou de l’anticorps HBc de type IgM.

La persistance de l’antigène HBs plus de 06 mois définit le passage à la chronicité et nécessite un bilan dans un service spécialisé et, éven-tuellement, un traitement antiviral.

L’hépatite B fait partie des MST et doit faire rechercher systématique-ment une autre MST associée : infec-tion par le VIH et la syphilis.

3°) Hépatite aiguë D : Le virus Delta est responsable d’hé-

patites aiguës de co-infection (infection simultanée B et Delta) et de

surinfection (infection Delta chez un porteur chronique du virus B).

Le diagnostic d’hépatite D repose sur la présence d’antigène delta ou d’anticorps anti-delta dans le sérum.

L’antigène HBs est habituellement positif dans la co-infection et la surin-fection mais, dans certains cas, il de-vient rapidement non détectable.

L’antigène antiHBc de type IgM est positif en cas de co-infection et néga-tif en cas de surinfection.

L’hépatite grave est fréquente dans le cas de la co-infection. L’évolution vers l’hépatite chronique est la règle

générale dans le cas de la surinfec-tion.

4°) Hépatite aiguë C : L’incubation de l’hépatite C est de

l’ordre de 04 à 06 semaines. Son diagnostic repose sur la notion

de contage et l’élimination des autres causes d’hépatites aiguës : absence d’IgM anti-VHA, d’Ag HBs et d’IgM anti-HBc, absence de prise de médi-caments hépatotoxiques.

L’anticorps anti-VHC est positif au moment de l’hépatite C dans 50% des cas. Dans 50% des cas, l’anti-corps anti-VHC apparaît tardivement. Il faut refaire systématiquement une recherche de l’anticorps anti-VHC. Sa positivation ultérieure permettra de confirmer le diagnostic d’hépatite aiguë C.

L’élévation des transaminases est habituellement modérée. L’hépatite

aiguë C n’est jamais grave. Elle de-vient chronique dans plus de 50% des cas.

La persistance de l’élévation du taux de transaminases plus de 06 mois nécessite un bilan dans un ser-vice spécialisé avec éventuellement un traitement antiviral.

5°) Hépatite aiguë E : Rare en Occident. L’incubation est de 2 à 3 semaines. Souvent ictérique, elle s’accompa-

gne de troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhée).

Le diagnostic peut être confirmé par la recherche des anticorps anti-VHE.

L’hépatite aiguë E est habituelle-ment bénigne mais elle peut être gra-ve.

Les formes graves touchent particu-lièrement la femme enceinte. L’hépatite E ne devient jamais chroni-que.

IV/ C.A.T devant une H.V.A. : Vu le risque qu’elle pose dans le

domaine de la santé publique, qu’elle soit ictérigène (notre question) ou

anictérique, nous ne pouvons passer sous silence la C.A.T. devant une H.V.A.

1) Les mesures générales : L’hépatite virale aiguë est le plus

souvent bénigne. Il n’y a pas de trai-tement spécifique.

Le traitement par l’interféron n’est justifié que dans l’hépatite aiguë C étant donné le risque très élevé de passage à la chronicité.

Il faut, au contraire, éviter au maxi-mum toute médication car le métabo-lisme hépatique des médicaments peut être fortement diminué et la toxi-cité des médicaments peut être forte-ment augmentée.

Des mesures d’hygiène simple doi-vent être conseillées pour éviter la contamination de l’entourage (surtout hépatite A et E).

2) L’enquête : Une enquête doit être faite afin de

déterminer la source de contamina-tion : aliments ou eau contaminés pour l’hépatite A ou E, sujets porteurs chroniques pour l'hépatite B ou C ou Delta.

Une enquête familiale doit être ré-alisée dans tous les cas car une ou plusieurs personnes de l’entourage peuvent être atteintes : dosage des transaminases et recherche des marqueurs sérologiques. Sans at-tendre les résultats des examens, il faut débuter l’immunoprophylaxie.

En fonction des résultats sérolo-giques, une vaccination contre l’hépatite A ou l’hépatite B sera effectuée chez les sujets séronéga-tifs de l’entourage. 3) Recherche des signes de gravité

La mesure du T.P. doit être doit être systématique ; s’il est inférieur à 50%, il s’agit d’une hépatite sévère et le malade doit être hospitalisé pour surveillance.

La survenue de troubles du comportement ou d’une somnolence

hépatiques

16

Les méningites bactériennes représentent une urgence vitale et extrême qui impose :

· un diagnostic précoce dans lequel les signes cliniques et les éléments anamnestiques doivent être

rapidement réunis.

· un traitement présomptif avant toute identification bactérienne.

· une hospitalisation impérative au moindre doute.

Comportement de première intention

Étape diagnostique Apprécier la gravité immédiate Traiter en urgence

1- Étape diagnostique Rappel de la

symptomatologie évocatrice d'une méningite purulente :

• Début brutal associant rapidement

• Fièvre à 39° 40°C, frissons; • S i g n e s m é n i n g és f o n c t i o n -

nels :céphalées, vomissements,

constipation ou diarrhée.

• Signes de la contracture méningée :

raideur de la nuque, signes de Brud-zinski, signe de Kernig, malade cou-

ché en position de chien de fusil,

photophobie, hyperesthésie cutanée,

inconstamment troubles vaso-

moteurs

Un seul examen suffit au diagnostic :

La ponction lombaire qui doit être

pratiquée sans attendre. Le seul aspect du LCR conditionne la mise en route immédiate du traitement antibiotique.

En effet, qu'il soit louche , trouble ,

opalescent , "eau de riz" ou franche-ment purulent , ce liquide est haute-

ment évocateur d'une méningite

suppurée.

Cette ponction lombaire doit être

également pratiquée devant : • Tout contexte fébrile d'apparition

brutale quelle que soit l'importance

de la fièvre ;

• des signes neurologiques :

- obnubilation, agitation, coma, - atteinte des paires crâniennes,

surdité brutale,

- troubles psychiatriques en climat

fébrile.

Cas particulier du nouveau-né ou du nourrisson :

Trait particulier : la ponction lombaire facile

Symptomatologie d’appel particulière :

- Fièvre, altération rapide de l’E.G, importance des troubles digestifs (vomissements, diarrhée, DSH) et des signes neurologiques (convulsions, troubles du comportement : refus de téter, agitation, gémissements…) - Examen clinique : hypotonie généra-lisée, fontanelle bombante et non battante, P.C…

Cas particulier du sujet âgé

Symptomatologie d’appel particulière :

Tableau de confusion mentale aiguë fébrile, atteinte des paires crâniennes, coma...

Autres aspects particuliers: ♦ Méningite à son début ♦ Méningite décapitée ♦ Hémorragie méningée ♦ Méningite récidivante ♦ Forme septicémique

Méningite à son début - L.C.R clair - Signes méningés fonctionnels, signes de la contracture méningée; - E.G altéré - Notion épidémiologique particulière : contage, cas analogues, épidémie, - Notion de récidive - Notion de trauma crânien, infection ORL chronique, signes neurologiques en foyer.

Méningite décapitée - Notion de prise ATB : diffusion méningée, posologie, voie d’adminis-tration, durée.

- Signes méningés fonctionnels et physiques. - Signes d’orientation méningo-coccique. - Signes neurologiques en foyer - L.C.Rà "formule cellulaire panachée" - Notion de contage, d’épidémie, trau-ma crânien, infection ORL chronique, notion de récidive.

L.C.R hémorragique : À ensemencer, mettre en culture systématiquement.

Forme septicémique : - Méningococcémie ou choc méningo-coccique. - Apparition d’un purpura pétéchial, écchymotique, généralisée, s’étendant "sous les yeux mêmes de l’observa-teur", apparu brutalement en climat fébrile chez un sujet en pleine santé apparente. - Signes d’état de choc, C.I.V.D

Conduite à tenir devant Stratégie médicale

17

une méningite purulente Pr A . BERKANI - Maladies infectieuses, CHU Blida

2- Apprécier la gravité immédiate - Altération des fonction neurologiques supérieures.

- Purpura cutané, et il faut alors en estimer le caractère rapidement extensif.

- Des signes de choc : tachycardie, marbrures, chute de la tension artérielle.

3- Instaurer le traitement antibiotique en urgence

Logique de prescrire un ATB à priori efficace sur

les germes les plus fréquents : Méningocoque et Pneumo-

coque.

• Amoxicilline : 200-300 mg/kg/j en 4 inj.i.v • Pénicilline G : 500 000 à 1 million U./kg i.v.

• Hémisuccinate de chloramphénicol :100 mg/Kg/j. i.v.

• C3G : céfotaxime 200 mg/kg/j inj.i.v.

• ceftriaxone 70 à 100 mg/kg/j inj.i.v

Au total

et en extrême urgence, il faut : - avoir la ponction lombaire " facile " et hospitaliser au

moindre doute.

- repérer les signes de gravité.

- mettre en place rapidement un traitement antibiotique présomptif.

Comportement de deuxième intention ou la recherche d’une étiologie

♦ C'est le moment de la recherche

d'une notion d'épidémie ou de cas analogues dans l'entourage (fratrie,

école, lycée, caserne…) : méningo-coque.

♦ C'est le moment de la recherche

d'une porte d'entrée : - rhino-pharyngite : méningocoque - foyer ORL récent ou ancien : otite,

sinusite, éthmoïdite : pneumocoque

- une infection de l'oreille moyenne

. avant 3 ans : haemophilus

influenzae

. après cet âge : pneumocoque.

♦ C'est le moment de la recherche

d'une notion de récidive : pneumo-coque.

♦ C'est le moment de la recherche

d’un terrain particulier : d'un terrai -splénectomie : pneumo., h.influenzæ

-traumatisme crânien : pneumocoque

-neuro-chirurgie : pneumocoque,

bacilles gram négatif, staphylocoque.

♦ C'est le moment de la recherche

de l ’influence de l’âge : - grand enfant et adolescent: ménin-

gocoque.

- âges extrêmes de la vie : pneumo-

coque.

- nourrisson : haemophilus influenzae - nouveau-né : streptocoque B,

listéria entérobactéries.

- adulte : pneumo, méningo, listéria.

Signes d'orientation méningococcique : Arthralgies, arthrite, splénomégalie, herpès, rash

morbilliforme ou scarlatiniforme, purpura.

Signes neurologiques associés : Troubles de la conscience, coma, déficit neurologique, paralysie des nerfs crâniens : pneumocoque .

Attitude finale Réévaluation thérapeutique guidée par :

Les données de l’étude du L.C.R L’identification bactérienne

18

Conduite à tenir devant une méningite purulente (suite)

- liquide hypertendu

- liquide louche, trouble, opalescent,

"eau de riz" ou franchement purulent;

- cytologie : plusieurs centaines d’éléments cellulaires : polynucléaires

altérés+++ polynucléaires non altérés.

- L'examen direct à visée bactériologi-

que peut renseigner sur le germe

responsable :

* diplocoque gram négatif : méningo-

coque;

* cocci gram positif : pneumocoque;

* bacilles gram négatifs : hæmophil. Influenzæ;

- Mais un traitement antibiotique anté-

rieur peut négativer cet examen direct.

- biochimie du LCR, sans être

spécifique :

* hyperalbuminorrachie > 1 gr/l

* hypoglycorachie

* hypochlorurorachie

- culture du L.C.R - mise en évidence des antigènes spé-

cifiques dans le L.C.R.

F.N.S

Hyperleucocytose, polynucléose n.

Méningocoque

- étiologie la plus fréquente en

Algérie : 80 à 90 % des cas; - épidémies Blida, Bordj Bou Arréridj,

M’sila;

- classiquement : enfant & adolescent;

- sensibilité du germe à l’amoxicilline;

- durée du traitement : dizaine de jours - intérêt chimioprophylaxie de l’entou-

rage : spiramycine 5O mg/Kg/j. 5 jours

- vaccin sérotypes A + C.

Pneumocoque

- 2ème étiologie : 10 à 15 %

- cas sporadiques;

- méningite post-traumatique, récidi-

vante; - souches résistantes à l ’amoxicilline;

- durée du traitement : 21 jours;

- intérêt du bilan puis du traitement de

la cause de la récidive;

- chimioprophylaxie, vaccination.

Haemophilus influenzae

- 3ème étiologie : nourrisson;

- un tiers des souches sont productri-

ces de bêtalactamase donc résistan-

tes aux pénicillines A et aux céphalos-porines de première génération.

- durée du traitement : 21 jours.

Listeria

- petit bacille gram positif, naturelle-ment présent dans l'environnement;

- contamination alimentaire (crudités,

fromages non pasteurisés) pas de

transmission inter humaine. - encéphalite, la méningite étant

secondaire.

- début progressif mais net avec

d'emblée des manifestations encépha-

litiques.

- LCR aspect clair - " panaché " polyn. et lympho.

- amoxicilline est l’ATB de référence.

Listéria n'est pas sensible aux

céphalosporines même de nouvelle

génération.

Méningites à gram négatif Méningites à staphylocoques

- exceptionnelles;

- post-traumatiques, nosocomiales, contexte septicémique, secondaires à

une atteinte osseuse, d’inoculation;

- sensibilité aux ATB problème impor-

tant, compte tenu de la multirésistance

de ces germes et ou de la diffusion des ATB.

Identification bactérienne

La ponction lombaire est une urgence.

Le traitement ATB présomptif est une extrême urgenc e.

L'hospitalisation est impérative au moindre doute.

Étude du LCR

Attitudes thérapeutiques

Méningite purulente

- sans signe de gravité - sans signes d’orientation

étiologique - examen direct négatif

Nouveau-né < 3mois : céfotaxime ou ceftriaxone +

amoxicilline

Nourrisson - enfant < 5 ans : céfotaxime ou ceftriaxone

Enfant > 5 ans – Adulte : amoxicilline ou céfotaxime ou

ceftriaxone.

- avec signes de gravité

- sans orientation étiologique

Nouveau-né < 3 mois : amoxil + C3G + aminoside Nouirrisson-enfant-adulte : amoxil + C3G + vancomycine.

Conclusion :

Pr A. BERKANI

- avec ou sans signe de gravité - avec orientation étiologique - examen direct négatif

Nouveau-né < 3 mois -streptocoque B : amoxicilline -entérobactéries : C3G + aminoside -listéria : amoxil +/- gentamycine Nourrisson - enfant < 5 ans -méningocoque : amoxil ou C3G -pneumocoque : amoxil ou C3G -haemophilus influenzae: C3G Enfant > 5 ans - Adulte -Méningocoque : amoxil. ou C3G -pneumocoque : C3G -listéria : amoxil +/- gentamycine.

19

De par l’aspect fondamentalement

humaniste de sa fonction, le médecin

a de tout temps été sujet à de

«vénérables» attentions de la part des gouvernants et des sociétés. Il a vu

son statut élevé au rang d’une vérita-

ble «autorité morale» pratiquement au

même titre que celui des hommes de

religion. C’est le cas notamment du temps de l'âge d’or de la civilisation

arabo-islamique qui lui a consacré

le titre Ô combien honorifique et

sans pareil nulle part ailleurs « d’El Hakim» (le sage).

Aujourd’hui, il est clairement établi

qu“El Hakim" est rentré dans les rangs

et fait désormais figure de «monsieur

tout le monde». Il est vrai que pour beaucoup, il demeure toujours, l’imagi-

naire fabuleux aidant, ce valeureux

chevalier du savoir, cet être confident

par qui le soulagement arrive ; celui

qui est toujours disponible, accueillant, respectueux de la dignité humaine

surtout dans les heures graves qui

précèdent le trépas. Il est l’un des ra-

res à pouvoir transgresser les frontiè-res dressées entre les peuples lors

des conflits armés pour prodiguer

soins, réconforts et assistance.

Bref il est «humain» ! Et c’est à juste

titre donc qu’on parlera de «noblesse» du métier et de "vocation" pour ce qui

est de son choix.

Ce n’est donc qu’un juste retour des

choses. Ce sont ces qualités premiè-res qui ont valu au médecin ce

«sacrement». Il rend en fait, un service

de grande valeur et désintéressé à la

société et celle-ci le lui rend bien!

Et si aujourd’hui le médecin a perdu de son «aura» d’antan, ce n’est pas

qu’il soit devenu moralement plus né-

gligeant (quoique cela existe malheu-

reusement) mais le progrès des tech-

niques médicales a rendu impossible la possession de tout le savoir des

sciences médicales.

De plus, l’évolution des mœurs en

général dans la société a fait que la

profession n’est plus perçue comme

étant «au-dessus de tout soupçon».

L’esprit contestataire ayant gagné tous

les domaines ; de nombreux aspects et habitudes de la vie courante ainsi

que nombre de valeurs sociales ont

été bouleversées. Et du coup, l’image

de marque du médecin en prit un

sacré coup! Les patients sont devenus de plus en

plus exigeants. Ils ne sont plus rési-

gnés devant la fatalité comme autre-

fois. Ils sont prêts à tout moment à intenter des procès et demander dé-

dommagement et réparation de préju-

dices éventuellement causés. Le droit

à la santé comme celui de la sécurité

étant aujourd’hui une notion bien an-crée dans les esprits. Nous pouvons

ajouter le fait que le médecin ne soit

plus forcément issu des couches les

plus favorisées de la société (progrès

social oblige). Il sera d’ailleurs le premier à lever

l’étendard de la «démocratisation» au

sein de la corporation elle-même. Il

finira par déranger, ébranler des certi-tudes, revendiquer des changements

et fera même sa petite révolution. Une

révolution dans les concepts et les

esprits, cela va de soi et sans laquelle,

il n’y aurait point de progrès tangible de la médecine.

En plus, l’élargissement de l’activité

médicale à la sphère socioculturelle et

sportive a contribué à faire sortir le médecin de sa tour d’ivoire et à s’im-

pliquer davantage dans les contacts

sociaux devenus de plus en plus

importants. Ce qui a «désacralisé» en

quelque sorte sa propre personne. De même la multiplication des spé-

cialités et sous-spécialités avec leur

formidable et complexe panoplie d’ap-

pareillages de plus en plus proches de

la robotique, voire de la cybernétique, a participé à «la mise a nu» de toute

insuffisance, tare ou erreur dans l’éla-

boration d’un diagnostic, un soin ou

une décision médicale. Disposant de

tout cet arsenal technologique, le

médecin ne saurait bénéficier des

larges «circonstances atténuantes»

d’autrefois. Il est certes, plus libre dans ses prescriptions et décisions, mais il

doit se soumettre à un contrat et

répondre de ses actes!

Par ailleurs il existe un phénomène

qui nous est peut-être propre à nous Algériens et même s’il existait ailleurs,

on serait de toute façon taxé de

«champions toutes catégories» dans

le domaine : c’est la médisance! parce qu’ailleurs, c’est «d'autocritique» qu’il

s’agit en général. Concept totalement

aux antipodes de celui décrié chez

nous.

Alors, entre les confrères d’abord, tout ne baigne pas dans l’huile, loin

s’en faut, il faut rajouter sur le dos

l’administration et ses «œuvres». Les

collègues du secteur public notam-

ment, en savent quelque chose. Igno-rant tout des lois et règlements régis-

sant la santé publique, la plupart

d’entre eux sont devenus des «proies»

faciles et toutes indiquées pour qui-conque voudrait régler de vieux comp-

tes! «Se taper du médecin» est en

voie de devenir un sport national! Des

intimidations avilissantes aux injonc-

tions moralisantes en passant par des procédures culpabilisantes, tous les

coups sont permis! L’essentiel est de

prouver qu’on est le maître à bord,

quitte à mettre le feu à la maison! Tout ceci montre la grande importan-

ce que revêt l'existence pour le méde-

cin d'aujourd'hui d’un organisme dont

le rôle serait justement de gérer les

situations conflictuelles qui pourraient naître de ses relations avec ses collè-

gues d’abord, ensuite avec ses pa-

tients et les personnes morales telles

les structures de santé (hôpitaux, clini-

ques, laboratoires), les institutions civi-les ou militaires, pouvoirs publics, la

sécurité sociale, les services des im-

pôts et l’administration de façon gé-

nérale.

Plaidoyer pour un Ordre fort Opinion Dr Mahieddine GHRISS

20

cette région. Une équipe de cher-

cheurs vient de montrer que la dé-

gradation de ces molécules par une

enzyme bactérienne favorise la régénération des axones et le réta-

blissement fonctionnel.

Avril 2002 - AFP

a lu pour vous

News

of

Health

Le handicap qui résulte des

lésions de la moelle épinière est dû

à l'incapacité des prolongements

des neurones (axones) à se régé-nérer dans la région lésée. Cet effet

est en partie imputable à la présen-

ce de molécules inhibitrices dans

Régénération neuronale grâce à une enzyme bactérienne

La circoncision pourrait réduire le

risque d'infection par le HPV (human

papillomavirus) chez les hommes et

celui du cancer du col utérin chez leur partenaire, indique une étude parue

dans le New England Journal of

Medicine.

Pour leur étude, Castellsagué et al

ont colligé les données de 1.913 cou-ples qui avaient pris part à sept étu-

des cas-contrôles menées sur le can-

cer du col utérin. Cinq pays d'Europe,

d'Amérique du Sud et d'Asie étaient concernés.

L'objectif était de mesurer la préva-

lence des infections génitales à HPV

chez les hommes circoncis et d'éva-

luer son impact sur le risque de can-cer du col chez leur partenaire.

Le diagnostic d'infection par HPV

chez les hommes était basé sur la

recherche par PCR d'ADN spécifique

sur le pénis des sujets. Globalement, le HPV a été détecté chez 19,6 %

des hommes non circoncis comparés

à 5,5 % des hommes circoncis.

Le risque d'infection est apparu si-gnificativement plus faible chez les

circoncis (odds ratio = 0,37; IC 95 %

= 0,16-0,85) après que les chiffres

aient été ajustés en fonction de

facteurs confondants parmi lesquels

l'âge du premier rapport et le nombre

total de partenaires.

Par ailleurs, cette tendance semble également avoir un impact sur le ris-

que de cancer du col chez la parte-

naire. Dans le groupe des femmes

monogames, le risque de cancer du

col pourrait être réduit de près de 60 % (odds ratio = 0,42 : IC 95 % = 0,23

-0,79) lorsque le conjoint est cir-

conci et a eu au moins six partenai-

res sexuels. L'effet protecteur de la circoncision

vis à vis du HPV a été aussi forte-

ment suggéré pour le VIH. Si la cir-

concision venait à être recommandée

pour limiter ces risques infectieux, les conditions de son application

devraient faire l'objet d'une attention

particulière, tant au niveau de sa

réalisation que des campagnes et

mesures traditionnelles de préven-tion. On pourrait craindre en effet que

cette stratégie ne s'accompagne

d'une recrudescence des conduites

sexuelles à risque du fait d'un senti-ment de protection surestimé.

Avril 2002 New England Journal of Medicine

Circoncision et infection par HIV

Le groupe Pharmacia met sur le

marché français un nouvel antibioti-

que de la famille des oxazolidinones.

Cela faisait 25 ans qu'il n'y avait pas de nouveauté dans un domaine deve-

nu peu rentable pour l'industrie phar-

maceutique. Ce médicament apparaît

dans un contexte où la résistance aux

antibiotiques est de plus en plus forte pour deux raisons : une surconsom-

mation (tout particulièrement en Fran-

ce où sont consommés cinq fois plus

d'antibiotiques que les autres pays européens d'après l'Afssaps), des

traitements mal adaptés. L'une des

conséquences graves est le taux de

prévalence des infections nocosomia-

les. Le nouveau médicament, appelé linézolide, lutte contre un spectre

étroit des bactéries GRAM+ et sera

utilisé en dernier recours dans les

hôpitaux.

Avril 2002 - Les Echos

Une nouvelle classe d'antibiotiques contre

les infections

nocosomiales