INSUFFISANCE CARDIAQUE
Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille
Plan du cours
I. Définition
II. Physiopathologie
III. Étiologies
IV. Diagnostic clinique et para clinique
V. Évolution
VI. Traitement
VII.Suivi du patient insuffisant cardiaque
Incapacité du cœur à générer un débit suffisant pour assurer les besoins en oxygène et en énergie des organes et tissus périphériques.
I. DEFINITION
Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille
Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille
RAPPELS: Anatomie
OG
VGVD
OD
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RAPPELS: Cycle cardiaque
SystoleDiastole
II. PHYSIOPATHOLOGIE
2 types de classification de l’insuffisance cardiaque
- Clinique: IC droite ou IC gauche
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OG
VG
VD
OD
II. PHYSIOPATHOLOGIE
- Physiopathologique: IC systolique ou IC diastolique
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Dysfonction systolique := défaut de contractilité du myocarde (exemple: infarctus du myocarde)
Dysfonction diastolique := défaut de remplissage des ventricules(exemple: HTA)
OD VD
POUMONS
ARTERESPULMONAIRES
VEINES PULMONAIRES
OG VG
VCI
- FOIE- MEMBRES INFERIEURS
AORTE
- REINS- CERVEAU- MEMBRES INF
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II. PHYSIOPATHOLOGIE :
Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille
II. PHYSIOPATHOLOGIE: IC gauche
OG VG
- REINS- CERVEAU- MEMBRES INF
Pathologie cavités gauches
II. PHYSIOPATHOLOGIE: IC gauche
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OG VG
- REINS- CERVEAU- MEMBRES INF
DIMINUTIONFLUX AORTE
DIMINUTIONPERFUSION
EN AVAL
Pathologie cavités gauches
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II. PHYSIOPATHOLOGIE: IC gauche
OG VG
AUGMENTATIONPRESSIONSVG PUIS OG
AUGMENTATIONPRESSIONS
PULMONAIRES
EN AMONT
Pathologie cavités gauches
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II. PHYSIOPATHOLOGIE: IC droite
OD VD
VCI
- FOIE- MEMBRES INFERIEURS
Pathologie - de la circulation pulmonaire- pulmonaire chronique
- Pathologie du péricarde
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II. PHYSIOPATHOLOGIE: IC droite
OD VD
VCI
- FOIE- MEMBRES INFERIEURS
AUGMENTATIONPRESSIONSDROITES
Pathologie - de la circulation pulmonaire- pulmonaire chronique
- Pathologie du péricarde
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II. PHYSIOPATHOLOGIE: IC droite
OD VD OG VG
VCI
- FOIE- MEMBRES INFERIEURS
AUGMENTATIONPRESSIONSVG PUIS OG
AUGMENTATIONPRESSIONS
PULMONAIRES
AUGMENTATIONPRESSIONSDROITES
Pathologie cavités gauches
Réponse délétère à long terme:
- Surcharge hydro sodée
- Augmentation des besoins myocardiques
- Par Activation Système Nerveux Sympathique: Tachycardie
- Par activation du système Rénine angiotensine: vaso constriction
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II. PHYSIOPATHOLOGIE: Adaptation
Réponse de l’organisme a la diminution du débit cardiaque:
III. ETIOLOGIES : IC gauche
1.Dysfonction systolique:
- Cardiopathies ischémiques +++Cause la plus fréquenteIC de survenue aigue (infarctus) ou progressive
- Cardiomyopathies primitives
- Toxiques: alcool, chimiothérapie,
- Autres: post-partum, myocardites…
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2.Dysfonction diastolique:
- Cardiopathies hypertrophiques :- Primitives- Secondaires : HTA ++
- Cardiopathies restrictives et péricardite constrictive
- Troubles du rythme cardiaque
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III. ETIOLOGIES : IC gauche
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III. ETIOLOGIES : IC gauche
3. Valvulopathies
- Cœur Pulmonaire Chronique:- Défaillance du VD secondaire à une pathologie
pulmonaire (BPCO, emphysème, fibrose, post-embolique)- Apparition d’une HTAP due à l’hypoxie chronique
responsable de vasoconstriction artérielle pulmonaire
-HTAP Primitive- Hypertension pulmonaire de cause inconnue
-Pathologie du péricarde
- Insuffisance cardiaque gauche évoluée- Retentissement de l’IC gauche sur les cavités droites
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III. ETIOLOGIES : IC droite
IV. DIAGNOSTIC CLINIQUE: IC gauche
Interrogatoire= Signes fonctionnels :• Dyspnée +++• Malaise• Palpitations, tachycardie• Œdèmes, prise de poids
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Dyspnée • D’abord à l’effort puis au repos• Classification NYHA :
-Stade 1 :pas de limitation effort-Stade 2 :dyspnée pour efforts importants-Stade 3 :dyspnée pour efforts minimes-Stade 4 :dyspnée de repos
• Puis dyspnée de décubitus et nécessité de rester assis: Orthopnée• Enfin épisodes de dyspnée paroxystique nocturne voire d’ OAP
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IV. DIAGNOSTIC CLINIQUE: IC gauche
Examen clinique :
• Recherche des signes de bas débit cardiaque (aval VG)- Hypotension, - extrémités froides et pâles, - oligurie, - confusion et autres troubles cognitifs,
• Recherche des signes de stase (amont VG)- Principalement crépitants à l’auscultation pulmonaire.
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IV. DIAGNOSTIC CLINIQUE: IC droite
Interrogatoire= Signes fonctionnels :• Dyspnée +++ (secondaire à l’étiologie)• Hépatalgie d’effort
Examen clinique :- Turgescence jugulaire- Reflux hépato jugulaire- Hépatalgie- Oedèmes des membres inférieurs- Épanchements des séreuses (pleural, péricardique, péritonéal)
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V. EXAMEN PARACLINIQUE: IC gauche
- RADIOGRAPHIE THORACIQUE :- Cardiomégalie (ICT > 0.5)- Opacités du parenchyme pulmonaire- Épanchement pleural
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V. EXAMEN PARACLINIQUE: IC gauche
- RADIOGRAPHIE THORACIQUE :- Cardiomégalie (ICT > 0.5)- Opacités du parenchyme pulmonaire- Épanchement pleural
- ECG :- Pas de signe spécifique- Tachycardie- Signes de cardiopathie sous-jacente- Troubles du rythme
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V. EXAMEN PARACLINIQUE: IC gauche
- RADIOGRAPHIE THORACIQUE :- Cardiomégalie (ICT > 0.5)- Opacités du parenchyme pulmonaire- Épanchement pleural
- ECG :- Pas de signe spécifique- Tachycardie- Signes de cardiopathie sous-jacente- Troubles du rythme
- ECHOGRAPHIE CARDIAQUE :Taille du VG, épaisseur des parois, fonctions systolique et diastolique, fonctionnement des valves…
Echographie cardiaque normale
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Cardiopathie dilatée
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Valvulopathie
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V. EXAMEN PARACLINIQUE: IC droite
- RADIOGRAPHIE THORACIQUE :- Cardiomégalie- Pas d’OAP, recherche d’une pathologie pulmonaire- Épanchement pleural
- ECG :- Pas de signe spécifique
-ECHOGRAPHIE CARDIAQUE :- Taille du VD, - pression pulmonaire, - veine cave inférieure.
VI. EVOLUTION: IC gauche diastolique
- Périodes stables entrecoupée de poussées (OAP):Facteurs déclenchants: écart de régime,arrêt traitement, trouble du rythme, infections, embolie pulmonaire, anémie.
- Complications :Rares, pronostique habituellement bon
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VI. EVOLUTION: IC gauche systolique
- Périodes stables entrecoupée de poussées (OAP):Facteurs déclenchants: écart de régime,arrêt traitement, trouble du rythme, infections, embolie pulmonaire, anémie.
- Complications :Troubles du rythme supra ventriculaire et ventriculaire, Accidents thrombo-emboliques artériels.
- Vers la déchéance myocardique définitiveEn général atteinte gauche puis évolution vers atteinte droite associée = insuffisance cardiaque globale.
- DécèsPar insuffisance cardiaque terminale ou mort subite par trouble du rythme.
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VI. EVOLUTION: IC droite
- Périodes stables entrecoupée de poussées (oedèmes):Facteurs déclenchants: écart de régime,arrêt traitement, trouble du rythme, infections, embolie pulmonaire.
- Complications :Accidents thrombo-emboliques veineux (phlébite, embolie).Trouble des fonctions hépatiques.
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VII. TRAITEMENT: (IC droite)
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Traitement symptomatique:- Régime pauvre en sel: diminue la rétention hydrosodée- Diurétiques
Traitement spécifique de la cause- Traitement de la BPCO et/ou des surinfections bronchiques- Traitement de l’hypertension pulmonaire- Anticoagulants pour les patients atteints d’HTAP- Traitement des pathologies du péricarde
VII. TRAITEMENT: (IC gauche diastolique)
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Pas de traitement spécifique recommandé:
- Traitement d’une hypertension- Traitement de troubles du rythme- Limiter les apports sodés
VII. TRAITEMENT: (IC gauche systolique)
OBJECTIFS :
- Réduction de la mortalité
- Amélioration fonctionnelle et confort de vie
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1. Mesures hygiéno-diététiques2. Traitement médicamenteux3. Traitement non médicamenteux
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VII. TRAITEMENT: Moyens
1a. Régime pauvre en sel :- diminue rétention hydro sodée- 3 A 5 grammes / j- attention au sel caché (conserves,boissons gazeuses,
sauces et plats préparés, comprimés effervescents …)
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VII. TRAITEMENT: hygiéno-diététique
1b. Exercice physique - maintenir capacité musculaire - en dehors des décompensations - exercices d’endurance
• Mode d’action: - Natriurèse
• Intérêt: - Diminuent rétention hydro sodée.
• 3 classes: - Diurétiques de l’anse (furosémide, bumétamide)- Thiazidiques (hydrochlorotiazide)- Antagonistes de l’aldostérone (spironolactone)
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VII. TRAITEMENT: médicaments
2a. Traitement médicamenteux: diurétiques
Surveillance: Kaliémie
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VII. TRAITEMENT: médicaments
2b.Traitement médicamenteux: IEC (Inhibiteur de l’Enzyme de Conversion)
• Mode d’action: Vasodilatation, limitation du remodelage ventriculaire gauche.
• Intérêt: Diminuent mortalité
• 1 seule classeExemple: ramipril, trandolapril, quinapril…
Surveillance: Kaliémie, fonction rénale, tension artérielle
• Mode d’action : Diminuent la FC et donc la consommation en oxygène du cœur, diminuent l’activation sympathique
• Intérêt: Diminuent la mortalité
• 2 classes: bêtabloquant (bisoprolol, nébivolol), bêta+alpha bloquant (carvédilol).
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VII. TRAITEMENT: médicaments
2c.Traitement médicamenteux: bêtabloquant
Initiation à distance de toute décompensation, à doses faible puis augmentation progressive.
Surveillance: Tension artérielle, fréquence cardiaque
• Digitaliques : (digitaline)- Améliorent contraction VG, ralentissent la FC. - Surveillance: digoxinémie
• Antagonistes des récepteurs à l’angiotensine- En substitution des IEC si intolérance
• Anticoagulants
• Traitements spécifiques de l’étiologie de l’IC
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VII. TRAITEMENT: médicaments
2d.Traitement médicamenteux: autres
ORDONNANCE TYPE PATIENT STADE 2 DE LA NYHAPORTEUR D’UNE CARDIOMYOPATHIE DILATEE :
- LASILIX 40 mg matin , 20 mg midi- KALEORID 1000 2/j- TRIATEC 5 mg 2/j- CARDENSIEL 10 mg 1/j
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VII. TRAITEMENT: médicaments
3a. Stimulation multi site : pace maker triple chambreSynchronise la contraction des différentes parois VG
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VII. TRAITEMENT: Non médicamenteux
3a. Stimulation multi site : pace maker triple chambreSynchronise la contraction des différentes parois VG
3b. Assistance circulatoire externe : « cœur artificiel »Attente greffe cardiaque
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VII. TRAITEMENT: Non médicamenteux
JarvikThoratec
3a. Stimulation multi site : pace maker triple chambreSynchronise la contraction des différentes parois VG
3b. Assistance circulatoire externe : « cœur artificiel »Attente greffe cardiaque
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VII. TRAITEMENT: Non médicamenteux
JarvikThoratec
3a. Stimulation multi site : pace maker triple chambreSynchronise la contraction des différentes parois VG
3b. Assistance circulatoire externe : « cœur artificiel »Attente greffe cardiaque, Ex Thoratec
3c. Transplantation cardiaque : dernier recours thérapeutiqueNécessite un traitement antirejet à vieProblème de la pénurie de greffons
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VII. TRAITEMENT: Non médicamenteux
VIII. Suivi du patient IC: rôle de l’infirmière
Conseils au patient• Pesée quotidienne• Observance régime désodé• Observance thérapeutique• Appel du médecin en cas de prise de poids
Suivi médical• Consultation mensuelle avec le médecin traitant• Consultation bi annuelle avec le cardiologue• Bilan pronostique annuel
IX. Suivi du patient IC: bilan pronostique
But:• Surveillance de l’évolution du patient à l’aide de paramètre objectifs• Selon les résultats: - Intensification thérapeutique,
- Mise sur liste de greffe cardiaque
Bilan sanguin ECG
IRM Echo
VO2
Holter
Scintigraphie
- Maladie grave malgré les progrès thérapeutiques
- Suivi du patient en réseau (infirmière/médecin traitant/cardiologue)
- But du réseau: savoir prévenir les décompensations, et alerter rapidement afin d’éviter les hospitalisations +++
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Conclusions:
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