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Communications affichées / La Revue

ules ont des séquences communes d’acides aminés. Les lignéesrythrocytaires et mégacaryocytaires dépendant des mêmes cel-ules souches pluripotentes, l’orientation prépondérante vers unerythropoïèse compensatrice pourrait également expliquer le défi-it central de la thrombopoïèse. La normalisation rapide du taux delaquettes et du médullogramme plaide pour l’imputabilité de lahrombopénie à cette transfusion, peut être par un relargage du ferors d’une hémolyse minime.onclusion.– Nous rapportons le premier cas d’une thrombopé-ie centrale transitoire secondaire à une transfusion de globulesouges. Elle constitue un diagnostic différentiel de la thrombopé-ie auto-immune à ne pas méconnaître dans un contexte d’anémie

erriprive.

oi:10.1016/j.revmed.2011.03.220

A094ncéphalopathie de Gayet Wernicke secondaire àne nutrition parentérale. Cohen , B. Ranque , A. Comte , A. Passeron , J. Pouchot , L.apron

Département de médecine interne, hôpital européeneorges-Pompidou, Paris, France

ntroduction.– L’encéphalopathie de Gayet Wernicke est une patho-ogie grave secondaire à une carence en vitamine B1, provoquantne atteinte du réseau hippocampo-mamillo-thalamique.atients et méthodes.– Nous rapportons un cas d’encéphalopathie deayet Wernicke secondaire à une nutrition parentérale exclusive.as clinique.– Un homme de 67 ans avait pour antécédents unehrombocytémie essentielle et des angiocholites à répétition,yant fait découvrir un ampullome vatérien. Il avait donc béné-cé d’une duodénopancréatectomie céphalique, avec anastomoseancréatico-gastrique et bilio-digestive. Les suites opératoiresvaient été marquées par une gastroparésie sévère, imposant uneutrition parentérale exclusive par Oliclinomel®. Quatre semainesprès la chirurgie, le patient développait un tableau de confusionuctuante, associé à un nystagmus vertical. Il était alors transférén médecine interne.’examen clinique retrouvait en effet un syndrome confusionnelt un nystagmus vertical permanent, ainsi qu’un syndrome cére-elleux statique (ataxie et danse des tendons). Il n’existait pas’ophtalmoplégie. L’IRM cérébrale objectivait des hypersignauxLAIR et de diffusion des deux thalamus associés à des anomaliesilatérales des hippocampes, des corps mamillaires et des fais-eaux para hippocampiques. Le diagnostic d’encéphalopathie deayet Wernicke était évoqué. Le patient était immédiatement sup-lémenté en thiamine par voie intraveineuse pendant sept jours,uis par voie orale jusqu’à disparition des symptômes. Le syndromeonfusionnel régressait après deux jours de traitement, tandis quee nystagmus persistait six semaines. La rémission était complète.iscussion.– L’encéphalopathie de Gayet Wernicke est une patho-

ogie bien connue chez les patients éthyliques chroniques. Il existeéanmoins d’autres causes plus rares, souvent diagnostiquées avecetard. La nutrition parentérale exclusive sans supplémentationitaminique, les vomissements gravidiques, les grandes dénutri-ions, la chirurgie bariatrique en sont des exemples. Tous sontesponsables d’une carence en thiamine, provoquant des lésionsu réseau hippocampo-mamillo-thalamique. Le délai d’apparitiones signes cliniques est de 3 à 4 semaines. Le pronostic est reservé,vec un risque d’évolution vers un syndrome de Korsakoff dans 80 %es cas chez les patients alcooliques. Les chances de récupérationont déterminées par la précocité d’introduction du traitement.onclusion.– L’encéphalopathie de Gayet Wernicke ne se ren-ontre pas seulement dans le cadre de l’éthylisme chronique :

l faut l’évoquer chez tout patient présentant la triade confu-ion, syndrome cérébelleux et trouble oculomoteur, d’autant plusu’il existe un contexte de dénutrition. L’IRM facilite le diagnos-ic, retrouvant des hypersignaux FLAIR dans une région d’intérêt

decine interne 32S (2011) S99–S191 S139

(périacqueducale, thalamus ou corps mamillaires). Le diagnosticdoit être précoce car c’est la rapidité de mise en œuvre de la supplé-mentation en thiamine qui détermine les chances de récupérationdu patient.

doi:10.1016/j.revmed.2011.03.221

CA095Colite microscopique associée à la prise dulansoprazoleA. Amouri , M. Medhioub , L. Mnif , M. Boudabbous , N. TahriGastroentérologie, hopital, CHU Hédi Chaker, Sfax, Tunisie

Introduction.– Les colites microscopiques incluant la colite col-lagène et la colite lymphocytaire, sont définies par des lésionshistologiques d’inflammation chroniques d’une muqueuse endo-scopiquement normale. Leur étiopathogénie précise n’est pasconnue et plusieurs médicaments ont été incriminés.Nous rapportons le cas d’une colite collagène secondaire à la prisede lansoprazole.Observation.– Il s’agit d’une patiente âgée de quatre -vingt ans, dia-bétique sous régime, qui a consulté en mai 2009 pour un pyrosiset des régurgitations. La fibroscopie œso-gastroduodénale a objec-tivé une hernie hiatale et une œsophagite peptique. La patientea été mise sous lansoprazole à la dose de 60 mg/j pendant deuxmois puis 30 mg/j. L’évolution a été marquée par la régression dela symptomatologie de reflux gastro-œsophagien et l’apparitionaprès quatorze mois de traitement d’une diarrhée pâteuse nonsanglante avec des douleurs abdominales. L’examen clinique étaitsans anomalies. À la biologie, on a noté une anémie hypochromemicrocytaire à 10 g/dl sans syndrome inflammatoire ni stigmates demalabsorption. À l’exploration endoscopique, la muqueuse coliqueétait d’aspect normal. L’examen histologique des biopsies coliquesétagées a révélé l’aspect d’une colite collagène. Le rôle du lan-soprazole a été suspecté et cette molécule a été substituée parl’omeprazole. L’évolution a été marquée par la régression complètede la diarrhée et des lésions histologiques coliques confirmant ainsil’hypothèse initiale.Conclusion.– Toute diarrhée prolongée survenant sous lansoprzoledoit être explorée par une colonoscopie avec biopsies étagées à larecherche d’une colite microscopique.

doi:10.1016/j.revmed.2011.03.222

CA096Pseudo-sarcoïdose après traitementanticancéreux : une nouvelle étiologie degranulomatose ?A. Grados a, E. Jean a, B. Chetaille b, A. Cristea a, E. Bernit a, V. Veit a,T. Aurran-Schleinitz c, N. Schleinitz a, J.-R. Harle a

a Service de médecine interne CHU Conception, Assistancepublique–Hôpitaux de Marseille, Marseille, Franceb Laboratoire d’anatomopathologie, institut Paoli-Calmettes,Marseille, Francec Hémato oncologie, institut Paoli-Calmettes, Marseille, France

Introduction.– L’association d’une granulomatose ou d’une réac-tion granulomateuse histologique à certaines néoplasies est bienétablie. Cependant la survenue d’une granulomatose au décoursd’un traitement anticancéreux, chez un patient en réponse théra-peutique et sans antécédent de granulomatose, est peu rapportée.L’évolution, et l’étiologie de ces formes de « pseudo-sarcoïdose »est mal connue. Elles justifient le recours au contrôle histologiquesystématique lors d’une hyperfixation en TEP-TDM dans le suivioncologique pour les différencier d’une récidive.

Matériels et méthodes.– Il s’agit d’une étude rétrospective et des-criptive réalisée sur les deux dernières années. La recherche depatients associant granulomatose/sarcoïdose et néoplasie à été réa-lisée à partir des données PMSI du service de médecine interne