Encéphalopathie de Gayet Wernicke secondaire à une nutrition parentérale
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Communications affichées / La Revue de médecine interne 32S (2011) S99–S191 S139 cules ont des séquences communes d’acides aminés. Les lignées érythrocytaires et mégacaryocytaires dépendant des mêmes cel- lules souches pluripotentes, l’orientation prépondérante vers une érythropoïèse compensatrice pourrait également expliquer le défi- cit central de la thrombopoïèse. La normalisation rapide du taux de plaquettes et du médullogramme plaide pour l’imputabilité de la thrombopénie à cette transfusion, peut être par un relargage du fer lors d’une hémolyse minime. Conclusion.– Nous rapportons le premier cas d’une thrombopé- nie centrale transitoire secondaire à une transfusion de globules rouges. Elle constitue un diagnostic différentiel de la thrombopé- nie auto-immune à ne pas méconnaître dans un contexte d’anémie ferriprive. doi:10.1016/j.revmed.2011.03.220 CA094 Encéphalopathie de Gayet Wernicke secondaire à une nutrition parentérale C. Cohen , B. Ranque , A. Comte , A. Passeron , J. Pouchot , L. Capron Département de médecine interne, hôpital européen Georges-Pompidou, Paris, France Introduction.– L’encéphalopathie de Gayet Wernicke est une patho- logie grave secondaire à une carence en vitamine B1, provoquant une atteinte du réseau hippocampo-mamillo-thalamique. Patients et méthodes.– Nous rapportons un cas d’encéphalopathie de Gayet Wernicke secondaire à une nutrition parentérale exclusive. Cas clinique.– Un homme de 67 ans avait pour antécédents une thrombocytémie essentielle et des angiocholites à répétition, ayant fait découvrir un ampullome vatérien. Il avait donc béné- ficé d’une duodénopancréatectomie céphalique, avec anastomose pancréatico-gastrique et bilio-digestive. Les suites opératoires avaient été marquées par une gastroparésie sévère, imposant une nutrition parentérale exclusive par Oliclinomel ® . Quatre semaines après la chirurgie, le patient développait un tableau de confusion fluctuante, associé à un nystagmus vertical. Il était alors transféré en médecine interne. L’examen clinique retrouvait en effet un syndrome confusionnel et un nystagmus vertical permanent, ainsi qu’un syndrome cére- belleux statique (ataxie et danse des tendons). Il n’existait pas d’ophtalmoplégie. L’IRM cérébrale objectivait des hypersignaux FLAIR et de diffusion des deux thalamus associés à des anomalies bilatérales des hippocampes, des corps mamillaires et des fais- ceaux para hippocampiques. Le diagnostic d’encéphalopathie de Gayet Wernicke était évoqué. Le patient était immédiatement sup- plémenté en thiamine par voie intraveineuse pendant sept jours, puis par voie orale jusqu’à disparition des symptômes. Le syndrome confusionnel régressait après deux jours de traitement, tandis que le nystagmus persistait six semaines. La rémission était complète. Discussion.– L’encéphalopathie de Gayet Wernicke est une patho- logie bien connue chez les patients éthyliques chroniques. Il existe néanmoins d’autres causes plus rares, souvent diagnostiquées avec retard. La nutrition parentérale exclusive sans supplémentation vitaminique, les vomissements gravidiques, les grandes dénutri- tions, la chirurgie bariatrique en sont des exemples. Tous sont responsables d’une carence en thiamine, provoquant des lésions du réseau hippocampo-mamillo-thalamique. Le délai d’apparition des signes cliniques est de 3 à 4 semaines. Le pronostic est reservé, avec un risque d’évolution vers un syndrome de Korsakoff dans 80 % des cas chez les patients alcooliques. Les chances de récupération sont déterminées par la précocité d’introduction du traitement. Conclusion.– L’encéphalopathie de Gayet Wernicke ne se ren- contre pas seulement dans le cadre de l’éthylisme chronique : il faut l’évoquer chez tout patient présentant la triade confu- sion, syndrome cérébelleux et trouble oculomoteur, d’autant plus qu’il existe un contexte de dénutrition. L’IRM facilite le diagnos- tic, retrouvant des hypersignaux FLAIR dans une région d’intérêt (périacqueducale, thalamus ou corps mamillaires). Le diagnostic doit être précoce car c’est la rapidité de mise en œuvre de la supplé- mentation en thiamine qui détermine les chances de récupération du patient. doi:10.1016/j.revmed.2011.03.221 CA095 Colite microscopique associée à la prise du lansoprazole A. Amouri , M. Medhioub , L. Mnif , M. Boudabbous , N. Tahri Gastroentérologie, hopital, CHU Hédi Chaker, Sfax, Tunisie Introduction.– Les colites microscopiques incluant la colite col- lagène et la colite lymphocytaire, sont définies par des lésions histologiques d’inflammation chroniques d’une muqueuse endo- scopiquement normale. Leur étiopathogénie précise n’est pas connue et plusieurs médicaments ont été incriminés. Nous rapportons le cas d’une colite collagène secondaire à la prise de lansoprazole. Observation.– Il s’agit d’une patiente âgée de quatre -vingt ans, dia- bétique sous régime, qui a consulté en mai 2009 pour un pyrosis et des régurgitations. La fibroscopie œso-gastroduodénale a objec- tivé une hernie hiatale et une œsophagite peptique. La patiente a été mise sous lansoprazole à la dose de 60 mg/j pendant deux mois puis 30 mg/j. L’évolution a été marquée par la régression de la symptomatologie de reflux gastro-œsophagien et l’apparition après quatorze mois de traitement d’une diarrhée pâteuse non sanglante avec des douleurs abdominales. L’examen clinique était sans anomalies. À la biologie, on a noté une anémie hypochrome microcytaire à 10 g/dl sans syndrome inflammatoire ni stigmates de malabsorption. À l’exploration endoscopique, la muqueuse colique était d’aspect normal. L’examen histologique des biopsies coliques étagées a révélé l’aspect d’une colite collagène. Le rôle du lan- soprazole a été suspecté et cette molécule a été substituée par l’omeprazole. L’évolution a été marquée par la régression complète de la diarrhée et des lésions histologiques coliques confirmant ainsi l’hypothèse initiale. Conclusion.– Toute diarrhée prolongée survenant sous lansoprzole doit être explorée par une colonoscopie avec biopsies étagées à la recherche d’une colite microscopique. doi:10.1016/j.revmed.2011.03.222 CA096 Pseudo-sarcoïdose après traitement anticancéreux : une nouvelle étiologie de granulomatose ? A. Grados a , E. Jean a , B. Chetaille b , A. Cristea a , E. Bernit a , V. Veit a , T. Aurran-Schleinitz c , N. Schleinitz a , J.-R. Harle a a Service de médecine interne CHU Conception, Assistance publique–Hôpitaux de Marseille, Marseille, France b Laboratoire d’anatomopathologie, institut Paoli-Calmettes, Marseille, France c Hémato oncologie, institut Paoli-Calmettes, Marseille, France Introduction.– L’association d’une granulomatose ou d’une réac- tion granulomateuse histologique à certaines néoplasies est bien établie. Cependant la survenue d’une granulomatose au décours d’un traitement anticancéreux, chez un patient en réponse théra- peutique et sans antécédent de granulomatose, est peu rapportée. L’évolution, et l’étiologie de ces formes de « pseudo-sarcoïdose » est mal connue. Elles justifient le recours au contrôle histologique systématique lors d’une hyperfixation en TEP-TDM dans le suivi oncologique pour les différencier d’une récidive. Matériels et méthodes.– Il s’agit d’une étude rétrospective et des- criptive réalisée sur les deux dernières années. La recherche de patients associant granulomatose/sarcoïdose et néoplasie à été réa- lisée à partir des données PMSI du service de médecine interne
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erriprive.
oi:10.1016/j.revmed.2011.03.220
A094ncéphalopathie de Gayet Wernicke secondaire àne nutrition parentérale. Cohen , B. Ranque , A. Comte , A. Passeron , J. Pouchot , L.apron
Département de médecine interne, hôpital européeneorges-Pompidou, Paris, France
ntroduction.– L’encéphalopathie de Gayet Wernicke est une patho-ogie grave secondaire à une carence en vitamine B1, provoquantne atteinte du réseau hippocampo-mamillo-thalamique.atients et méthodes.– Nous rapportons un cas d’encéphalopathie deayet Wernicke secondaire à une nutrition parentérale exclusive.as clinique.– Un homme de 67 ans avait pour antécédents unehrombocytémie essentielle et des angiocholites à répétition,yant fait découvrir un ampullome vatérien. Il avait donc béné-cé d’une duodénopancréatectomie céphalique, avec anastomoseancréatico-gastrique et bilio-digestive. Les suites opératoiresvaient été marquées par une gastroparésie sévère, imposant uneutrition parentérale exclusive par Oliclinomel®. Quatre semainesprès la chirurgie, le patient développait un tableau de confusionuctuante, associé à un nystagmus vertical. Il était alors transférén médecine interne.’examen clinique retrouvait en effet un syndrome confusionnelt un nystagmus vertical permanent, ainsi qu’un syndrome cére-elleux statique (ataxie et danse des tendons). Il n’existait pas’ophtalmoplégie. L’IRM cérébrale objectivait des hypersignauxLAIR et de diffusion des deux thalamus associés à des anomaliesilatérales des hippocampes, des corps mamillaires et des fais-eaux para hippocampiques. Le diagnostic d’encéphalopathie deayet Wernicke était évoqué. Le patient était immédiatement sup-lémenté en thiamine par voie intraveineuse pendant sept jours,uis par voie orale jusqu’à disparition des symptômes. Le syndromeonfusionnel régressait après deux jours de traitement, tandis quee nystagmus persistait six semaines. La rémission était complète.iscussion.– L’encéphalopathie de Gayet Wernicke est une patho-
ogie bien connue chez les patients éthyliques chroniques. Il existeéanmoins d’autres causes plus rares, souvent diagnostiquées avecetard. La nutrition parentérale exclusive sans supplémentationitaminique, les vomissements gravidiques, les grandes dénutri-ions, la chirurgie bariatrique en sont des exemples. Tous sontesponsables d’une carence en thiamine, provoquant des lésionsu réseau hippocampo-mamillo-thalamique. Le délai d’apparitiones signes cliniques est de 3 à 4 semaines. Le pronostic est reservé,vec un risque d’évolution vers un syndrome de Korsakoff dans 80 %es cas chez les patients alcooliques. Les chances de récupérationont déterminées par la précocité d’introduction du traitement.onclusion.– L’encéphalopathie de Gayet Wernicke ne se ren-ontre pas seulement dans le cadre de l’éthylisme chronique :
l faut l’évoquer chez tout patient présentant la triade confu-ion, syndrome cérébelleux et trouble oculomoteur, d’autant plusu’il existe un contexte de dénutrition. L’IRM facilite le diagnos-ic, retrouvant des hypersignaux FLAIR dans une région d’intérêtdecine interne 32S (2011) S99–S191 S139
(périacqueducale, thalamus ou corps mamillaires). Le diagnosticdoit être précoce car c’est la rapidité de mise en œuvre de la supplé-mentation en thiamine qui détermine les chances de récupérationdu patient.
doi:10.1016/j.revmed.2011.03.221
CA095Colite microscopique associée à la prise dulansoprazoleA. Amouri , M. Medhioub , L. Mnif , M. Boudabbous , N. TahriGastroentérologie, hopital, CHU Hédi Chaker, Sfax, Tunisie
Introduction.– Les colites microscopiques incluant la colite col-lagène et la colite lymphocytaire, sont définies par des lésionshistologiques d’inflammation chroniques d’une muqueuse endo-scopiquement normale. Leur étiopathogénie précise n’est pasconnue et plusieurs médicaments ont été incriminés.Nous rapportons le cas d’une colite collagène secondaire à la prisede lansoprazole.Observation.– Il s’agit d’une patiente âgée de quatre -vingt ans, dia-bétique sous régime, qui a consulté en mai 2009 pour un pyrosiset des régurgitations. La fibroscopie œso-gastroduodénale a objec-tivé une hernie hiatale et une œsophagite peptique. La patientea été mise sous lansoprazole à la dose de 60 mg/j pendant deuxmois puis 30 mg/j. L’évolution a été marquée par la régression dela symptomatologie de reflux gastro-œsophagien et l’apparitionaprès quatorze mois de traitement d’une diarrhée pâteuse nonsanglante avec des douleurs abdominales. L’examen clinique étaitsans anomalies. À la biologie, on a noté une anémie hypochromemicrocytaire à 10 g/dl sans syndrome inflammatoire ni stigmates demalabsorption. À l’exploration endoscopique, la muqueuse coliqueétait d’aspect normal. L’examen histologique des biopsies coliquesétagées a révélé l’aspect d’une colite collagène. Le rôle du lan-soprazole a été suspecté et cette molécule a été substituée parl’omeprazole. L’évolution a été marquée par la régression complètede la diarrhée et des lésions histologiques coliques confirmant ainsil’hypothèse initiale.Conclusion.– Toute diarrhée prolongée survenant sous lansoprzoledoit être explorée par une colonoscopie avec biopsies étagées à larecherche d’une colite microscopique.
doi:10.1016/j.revmed.2011.03.222
CA096Pseudo-sarcoïdose après traitementanticancéreux : une nouvelle étiologie degranulomatose ?A. Grados a, E. Jean a, B. Chetaille b, A. Cristea a, E. Bernit a, V. Veit a,T. Aurran-Schleinitz c, N. Schleinitz a, J.-R. Harle a
a Service de médecine interne CHU Conception, Assistancepublique–Hôpitaux de Marseille, Marseille, Franceb Laboratoire d’anatomopathologie, institut Paoli-Calmettes,Marseille, Francec Hémato oncologie, institut Paoli-Calmettes, Marseille, France
Introduction.– L’association d’une granulomatose ou d’une réac-tion granulomateuse histologique à certaines néoplasies est bienétablie. Cependant la survenue d’une granulomatose au décoursd’un traitement anticancéreux, chez un patient en réponse théra-peutique et sans antécédent de granulomatose, est peu rapportée.L’évolution, et l’étiologie de ces formes de « pseudo-sarcoïdose »est mal connue. Elles justifient le recours au contrôle histologiquesystématique lors d’une hyperfixation en TEP-TDM dans le suivioncologique pour les différencier d’une récidive.
Matériels et méthodes.– Il s’agit d’une étude rétrospective et des-criptive réalisée sur les deux dernières années. La recherche depatients associant granulomatose/sarcoïdose et néoplasie à été réa-lisée à partir des données PMSI du service de médecine interne
