ARTERE POPLITE PIEGEE & KYSTE ADVENTICIEL
Collège de chirurgie vasculaire5 décembre 2009
Marion Antoni
Généralités
Sujet jeune, sans FRCV Anomalie du développement
embryologique Pathologie rare mais sous-
diagnostiquée Symptômes variés, ischémie aiguë
possible
Artère poplitée piégée
Introduction 1849, Stuart: 1ère description
anatomique 1965, Whelan & Love Rare: 3,5% ( Gibson et al., Ann Surg, 1977) (série
autopsique) 0,165 % ( Bouhotsos et al., Br J Surg, 1981) Sex-ratio 2/1 Bilatéral des 2/3 des cas 60% des sportifs claudicants 30 à 50% de la population générale:
sténose poplitée « physiologique » lors des manœuvres dynamiques…
Embryologie Conflit lors de la
formation de l’AP définitive/migration du chef médial du gastocnémien
(16-22 semaines)
Différents types
Différents types Type V: piège veineux associé ( 1/3) Type VI ou F: fonctionnel, symptômes de
piège sans anomalies anatomiques retrouvées; terrain différent ( Turnipseed, JVS, 2002)
Anomalie d’insertion musculaire a minima? Hypertrophie musculaire? Anneau du soléaire? Spectre d’anomalies? (Pillai et al., JVS, 2008)
Tableau clinique Claudication de début brutal, +/-
après effort intense, parfois paradoxale Symptômes neurologiques ou
veineux Complications ( anévrisme, ischémie
aiguë) Douleur de repos et troubles trophiques
( plus rare) Manœuvres dynamiques positives
Bilan d’imagerie
Echo-doppler faux positifs++ Angioscanner recontructions AngioIRM atteinte de la poplité moyenne++, parties
molles ( caractérisation du type) Place de l’artériographie? Complications, diagnostics
différentiels Manœuvres dynamiques Membre controlatéral++
Indication chirurgicale
Histoire naturelle connue, lésions centripètes, de l’adventice vers l’intima
Anomalie type I à V Type F: si symptômes marqués, typiques
et répétitifs… pas d’autre cause évidente.
Pas de chirurgie « préventive » si pas d’anomalie caractérisée.
Complications
Traitement chirurgical exclusif Voie d’abord médiale ou
postérieure Geste a minima si artère non
lésée: levée du piège s’il existe. Sinon reconstruction après
résection ( greffon veineux > prothèse) Type F: myotomie du GM, libération
artérielle +/- reconstruction artérielle
Pas de place pour l’endovasculaire
Kyste adventitiel
Généralités 1ère description en 1946, artère
iliaque externe, Atkins et Key Rare, 380 cas depuis 60 ans Localisation variable mais AP ds
85% des cas Physiopathologie encore mal
élucidée
Plusieurs théories Théorie du « dysfonctionnement
systémique » Théorie du trauma Théorie du ganglion Théorie embryologique: inclusion de cellules mésenchymateuses, sécrétrice de
mucine, dans la paroi artérielle, provenant d’une articulation adjacente, au cours de la vie embryonnaire ( formation des vaisseaux définitifs à proximité des grosses articulations)
Tableau clinique
Claudication avec intervalles libres possibles, début brutal
Ishikawa: disparition des pouls distaux en flexion forcée du genou
Ischémie aiguë plus rare
Bilan d’imagerie Echo-doppler formation liquidienne sans
flux doppler, renforcement postérieur, pic de vitesse systolique en flexion
Angioscan AngioIRM lésion liquidienne uni ou
polylobée, hypersignal en T2, sténose, occlusion, communication avec l’articulation
Artériographie compression en «verre de montre », signe du cimeterre
Indication chirurgicale Dans tous les cas Abord postérieur Excision du kyste si limité à
l’adventice Sinon résection et pontage Recherche d’une communication
avec capsule articulaire du genou++
Alternatives? Echec des angioplasties, récidive
précoce ( Fox et al., JVS, 1985; Khoury et al., VES, 2004; Rai et al., Ann Vasc Surg, 2008) pas de lésions intimales, kyste laissé en place
Un cas de récidive après évacuation chirurgicale traité avec succès ( Ismaeel et al, VES, 2009)
Ponction-aspiration guidée sous écho ou scan: résultats contradictoires (Do et al., Radiology, 1997; Sieunarine et al., J Cardiovasc Surg, 2008)
Conclusion
Sujet jeune, rare mais potentiellement grave, bilatéralité
Manœuvres dynamiques IRM++ Ttt chirurgical le plus souvent Cas particulier du type F
In a young athlete presenting with claudication symptoms, popliteal artery entrapment syndrome may be the underlying cause in 60% of cases.
The predisposing anatomic abnormality may be bilateral.
Half of apparently normal asymptomatic individuals have reduced or abolished popliteal artery blood flow with extremes of plantar flexion or dorsiflexion against resistance.
Compression of the popliteal artery with stress maneuvers is not considered to be an indication for surgery.
The finding of an isolated aneurysm or mid-popliteal artery occlusion in a young, physically active individual should be considered to be due to popliteal artery entrapment syndrome or cystic adventitial disease unless proved otherwise.
Bibliographie (1) Love JW, Whelan TJ. Popliteal artery entrapment syndrom. Am J
Surg 1965; 109: 620-4. Gibson MHL et al., Popliteal entrapment syndrom. Arch Surg
1977; 185: 341-8. Bouhoutsos J et al., Muscular abnormalities affecting the
popliteal vessels. Br J Surg 1981; 68: 238-46. Levien JL et al., Popliteal artery entrapment syndrom: more
common than previously recognized. J Vasc Surg 1999; 30:587-98.
Levien JL, Popliteal artery entrapment syndrom, Seminars in Vascular Surgery 2003;16:223-31.
Pillai et al., A current interpretation of popliteal vascular entrapment, J Vasc Surg, 2008; 46: 61S-65S.
Turnipseed WD, Popliteal entrapment syndrom, J Vasc Surg, 2002; 35: 910-5.
Bibliographie (2) Atkins HJB, Key JA, A case of myxomatous tumor arising
in the adventitia of the left external iliac artery. Levien LJ et al., Adventitial cystic disease: a unifying
hypothesis. J Vasc Surg 1998; 28:738-741. Tsilimparis N et al., Cystic adventitial disease of the
popliteal artery: an argument for the developmental theory. J Vasc Surg 2007; 45 (6): 1279-1252.
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