INTRODUCTION; OBJECTIFS; MATÉRIELS & MÉTHODES; RÉSULTATS & DISCUSSION:

RÉSULTATS; LÉSIONS KYSTIQUES NON TUMORALES EXTRA-AXIALES; LÉSIONS KYSTIQUES NON TUMORALES INTRA-AXIALES; LÉSION PSEUDO-KYSTIQUE INFLAMMATOIRE; LÉSIONS PSEUDO-KYSTIQUES INFECTIEUSES; LÉSIONS TUMORALES À COMPOSANTE KYSTIQUE MAJORITAIRE.

CONCLUSION. RÉFÉRENCES.

PLAN

Les lésions kystiques et à composantes kystiques intracrâniennes sont fréquemment rencontrées en imagerie cérébrale quotidienne.

Elles forment un large éventail d’étiologies allant des kystes vrais, aux pseudokystes infectieux (bactériens et parasitaires), pseudo-kyste inflammatoire, et aux lésions tumorales à composante kystique.

Malgré la panoplie histopathologique de ces lésions kystiques, le diagnostic de nature peut être raisonnablement avancé grâce aux critères cliniques, topographiques, et morphologiques.

L’élaboration d’un algorithme d’aide au diagnostic de ces lésions serait d’un grand apport pour tout radiologue.

INTRODUCTION

Caractériser en imagerie les différentes lésions cérébrales kystiques.

Approcher l’étiologie d’une lésion cérébrale kystique ou à composante kystique majoritaire.

Étude rétrospective de 95 observations colligées de Janvier 2009 à Février 2011 chez des patients présentant une lésion kystique -ou à composante kystique majoritaire- de siège intracrânien.

L’ensemble des diagnostics étiologiques soutenus en imagerie ont été confrontés -si nécessaire- aux données histologiques.

Nos patients ont bénéficié d’une exploration par TDM (n=34) et/ ou IRM (n=72) cérébrales.

.

DEPVVR: Dilatation des Espaces Périvasculaires de Virchow Robin. K.: kyste

Les résultats obtenus, confrontés aux données histologiques (si nécessaires), seront illustrés et discutés comme suit:

Kystes intracrâniens primaires non tumoraux;

Pseudo-kyste inflammatoire;

Pseudo-kyste infectieux;

Lésions tumorales à composante kystique.

Lésions extra-axiales

Sus-tentorielle: Sur la ligne médiane:

Pinéal, Dermoïde, Kyste de la poche de Rathke, Kyste arachnoïdien supra-sellaire,

Siège excentré: Kyste arachnoïdien, K. épidérmoïde.

Sous-tentorielle: Sur la ligne médiane:

Kyste neurentérique, Kyste arachnoïdien.

Siège excentré: Kyste épidermoïde; Kyste arachnoïdien.

4 ans. Découverte fortuite d’un petit kyste pinéal de 10 mm de signal identique au LCR (tête de flèche). IRM pratiquée dans le cadre d’un bilan de comitialité.

Kyste glial non néoplasique; Découverte fortuite; Sexe féminin (SR F/M=3/O1): 20- 30 ans; Lésion kystique à contenu liquidien

homogène, au dessus de la lame téctale;

De signal plus intense que le LCR: 60%, Diagnostic différentiel:

Glande pinéale normale (peut être kystique),

Pinéocytome, Kyste épidérmoïde, Kyste arachnoïdien.

Kyste pinéal

Lésion supra et latéro caverneuse droite, oblongue interposée latéralement entre l’espace perforé antérieur en haut et l’amygdale temporale en bas qui est refoulée. Elle est de signal hétérogène en T1 avec des îlots hyper intenses dont le signal s’efface en FAT SAT. Kyste dermoïde latéro et sus-caverneux droit.

Tumeur rare (<0,5% des tumeurs intracrâniennes), d’origine ectodermique résultant de l’inclusion de résidus épithéliaux lors de la fermeture du tube neural.

Topographie déterminée par le guidage vasculaire: Les localisations supra-sellaires dépendent du système carotidien, les rétro-sellaires du système vertébro-basillaire et les ventriculaires du système choroïdien.

Clinique:

Discrète prédilection masculine,

Âge: 30-50 ans,

Kyste non compliqué (non rompu): céphalée (32%), épilepsie (30%),

Kyste rompu: méningite chimique aseptique réactionnelle au cholestérol (7%), vasospasme avec risque d’ischémie cérébrale, embolie graisseuse pulmonaire (rarissime).

Kyste dermoïde

TDM: volumineuse formation très hypodense franchement négative (- 20, -120 UH) du fait de la grande quantité de graisse formée par les glandes sébacées.

IRM: Intérêt des séquences avec suppression du signal de graisse pour confirmer le diagnostic.

Kyste dermoïde

Risque de rupture corrélé à la taille du kyste. Rupture: matériel graisseux hétérogène dans les espaces sous-arachnoïdiens et parfois dans les ventricules. Diagnostics différentiels:

Kyste épidermoïde (3* fréquence k. dermoïde). Craniopharyngiome, Tératome, Lipome.

IRM réalisée chez une patiente de 50 ans dans le cadre de bilan de comitialité. Lésion siégeant entra anté et posthypophyse en hyposignal T1 et T2 non modifiée après contraste. Localisation très suggestive d’un kyste de la poche de Rathke.

Lésion kystique de la région sellaire +/- étendue à la région supra-sellaire, développée à partir de reliquats épithéliaux de la poche de Rathke.

Siège uniquement supra-sellaire: rare.

Clinique:

Rarement symptomatique,

Âge moyen: 45 ans.

signes rares de compression du chiasma optique, hypotalamus ou de l’hypophyse.

Kyste de la poche de Rathke

Imagerie:

Lésion médiane intra et ou supra-sellaire non calcifiée, non rehaussée, siégeant entre anté et post-hypophyse.

Signal: T1: hypo (50%), hyper (50%).

T2: hyper (70%), iso-/hypo-intense (30%).

Petit nodule intrakystique non rehaussé dans 75% des cas: signe évocateur.

Diagnostics différentiel:

Craniopharyngiome,

Adénome hypophysaire kystique.

Kyste de la poche de Rathke

25 ans, épilepsie. Formation liquidienne fronto-pariétale droite présentant un aspect lobulé avec scalloping de la voûte osseuse en regard (têtes de flèches). Kyste arachnoïdien.

17 ans. découverte fortuite d’une lésion kystique de la fosse temporale gauche en TDM pratiquée pour un traumatisme crânien. IRM: Formation expansive de la fosse temporale gauche, extra axiale présentant un signal similaire à celui du LCR sur toutes les séquences y compris en diffusion. Kyste arachnoïdien.

4 ans. Découverte fortuite d’une formation kystique temporale gauche. IRM: Formation expansive de la fosse temporale gauche, extra axiale présentant un signal similaire à celui du LCR avec compris en diffusion. Kyste arachnoïdien.

40 ans, HTIC + Surdité gauche + syndrome vestibulaire. Collection liquidienne de la FCP, de signal identique au LCR, non modifiée par PDC, occupant la citerne de l’angle ponto cérébelleux gauche s’étendant en bas au trou occipital et en haut à la tente du cervelet. Elle exerce un effet de masse sur l’hémisphère cérébelleux, V4 et tronc cérébral. Légère dilatation du V3 et des VL, sans signe de résorption trans-épendymaire. K. arachnoïdien de l’APC.

Kyste bénin contenant du LCR et ne communiquant pas avec le système ventriculaire;

Cliniquement asymptomatique de découverte fortuite.

Imagerie:

Formation kystique de siège extra-axial, arrondie ou ovalaire de signal = LCR.

Siège:

50-60 % étage moyen de la base du crâne ( hypoplasie du lobe temporal fréquente)

Citerne supra-sellaire,

Angle ponto-cérébelleux.

Suppression complète du signal en séquence FLAIR.

Pas de restriction à la diffusion.

Scalloping de la voûte crânienne.

Diagnostic différentiel:

Kyste épidermoïde,

Hématome sous-dural chronique,

Hygrome,

Cavité porencéphalique.

Kyste arachnoïdien

Processus extra-axial de la ligne médiane étendu à la fosse temporale gauche, en hyposignal T1, hypersignal liquidien T2, présentant une restriction de la diffusion, avec quelques hypersignaux T2 écho de gradient en rapport avec des calcifications. K. épidermoïde.

25 ans, crises épileptiques généralisées. Processus extra-axial supra-tentoriel, inter-hémisphérique antérieur, ovalaire en hyper-signal T2 et hypo-signal T1, et ne se rehausse pas par le PC, et présente une restriction de la diffusion. Ce processus refoule le cortex latéralement et le corps calleux en bas, sans les envahir. K. épidermoïde.

Kyste congénital d’inclusion;

0,2-1,8% des tumeurs intracrâniennes;

4 à 9 fois plus fréquent que le kyste dermoïde.

Siège de prédilection:

Angle ponto-cérébelleux (40%–50%),

3ème lésion par odre de fréquence après les schwanomes et les méningiomes de l’APC.

Le 4ème ventricule (17%),

Région sellaire et parasellaire (10-15%).

Sièges moins fréquents: hémisphères cérébraux et tronc cérébral.

Clinique:

Âge: 20-60 ans, avec un pic de fréquence à 40 ans.

céphalées, atteinte des paires crâniennes, épilépsies.

La rupture peut occasionner une méningite granulomateuse.

Kyste épidermoïde

IMAGERIE:

TDM:

Lésion lobulée, hypodense dans 95%, et contient des calcifications dans 10-25 %;

K. épidermoïde dense: variante rare secondaire à une hémorragie, ou à une forte teneur protéique.

IRM:

Masse présentant un signal identique au LCR s’insinuant dans les citernes et englobant structures nerveuses et vasculaires;

Morphologie: contours lobulés et irréguliers donnant un aspect en « chou-fleur »;

Signal non effacé en entier en séquence FLAIR +++;

Restriction de la diffusion +++.

Diagnostics différentiels:

Kyste arachnoïdien;

Neurocysticercose,

Kyste dermoïde.

Kyste épidermoïde

10 ans, céphalées depuis 2 mois. Lésion du sillon bulbo-protubérantiel lobulée, en hypersignal T1 et FLAIR, non modifiée après contraste et n’exerçant pas d’effet de masse sur les structures avoisinantes. Kyste neurentérique.

IMAGERIE:

Siège:

moelle > > > encéphale

FCP +++,

Tronc cérébral, clivus, APC.

Taille: variable, < à 2 cm.

Contours bien limités et lobulés.

Kyste congénital bénin à contenu riche en protéines.

Clinique: compression du tronc, céphalées.

Kyste neurentérique

IMAGERIE:

IRM: T1: iso ou légèrement en hypersignal,

FLAIR: hyperintense par rapport au LCR.

T1 C+: absence de rehaussement.

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS:

Kystes épidermoïde et dermoïde,

Kyste arachnoïdien,

Schwannome,

Kyste colloïde (rarissime).

Kyste neurentérique

Sus-tentorielle: Parenchymateuse:

DEPVVR; K. Neuroglial; Cavité porencéphalique.

Intraventriculaire: Kyste choroïdien, K. épendymaire, K. de Vergue, K. colloïde.

Sous-tentorielle: Parenchymateuse:

DEPVVR.

Intraventriculaire: Kyste épidermoïde.

Lésions kystiques intra-axiales

47 ans. Troubles de comportement. Découverte fortuite de dilatations kystiques groupées des NGC gauches, de tailles différentes. Dilatation de l’espace périvasculaire de Virchow Robin.

26 ans, céphalées persistantes. Découverte d’une dilatation kystique infra-centimétrique de l’espace périvasculaire de Virchow-Robin du bras postérieur de la capsule interne gauche. Dilatation de l’espace périvasculaire de Virchow Robin.

Espaces bordés de structure piale accompagnant les artères et les veines perforantes dans leur trajet, et ne communiquent pas avec les espaces sous-arachnoïdiens. Découverte fortuite “leave me alone lesion”. Âge: tous les âges, moyenne d’âge à 40 ans. Siège: groupés au niveau des NGC, tronc cérébral. Taille: < 5 mm +++. Parfois plusieurs centimètres. Lésions de même signal que le LCR, sans restriction de la diffusion, ni œdème pédikystique ou rehaussement après contraste. Diagnostics différentiels:

Lésions lacunaires ischémiques, Lésions kystiques tumorales, Lésions infectieuses ou inflammatoires.

Dilatation des espaces périvasculaires de Virchow-Robin

Acquisition IRM axiale FLAIR montrant: (a) une lésion kystique bien limitée temporale gauche sans gliose périphérique de signal identique au LCR ne communiquant pas avec le système ventriculaire (flèche courbe), (b): lésion kystique de la fissure choroïdienne (flèche noire). K. Neuroglial*.

*AG OSBORN, SI BLASER, KL SALZMAN. DIAGNOSTIC IMAGING: BRAIN. 1ST ED. SALT LAKE CITY. AMIRSYS. 2004

Kyste bénin bordé de tissu épithélial.

Kyste arrondi de contours réguliers, uniloculaire, de signal identique au LCR, non rehaussé et non associé à des calcifications.

Siège: lobe frontal +++ (siège le plus fréquent).

Taille: varie de quelques mm à plusieurs centimètres.

Diagnostics différentiels: ◊Cavité porencéphalique, ◊DEPVVR, ◊Kyste arachnoïdien, ◊Kyste épidermoïde, ◊Kyste épendymaire.

Kyste neuroglial

48 ans; ATCD de traumatisme crânien dans la petite enfance non exploré. Cavitation frontale droite cortico-sous-corticale grossièrement arrondie communiquant avec les espaces sous-arachnoïdiens, de signal identique au LCR, élargissant les sillons adjacents, ceci est associé à un hypersignal FLAIR en rapport avec la gliose perilésionnelle (têtes de flèche). Cavité porencéphalique.

39 ans. ATCD: AVC ischémique sylvien superficiel gauche. Cavitation cortico-sous corticale fronto-temporo-pariétale gauche de signal identique au LCR associée à une hypertrophie de la voûte osseuse en regard. Cavité porencéphalique.

Cavité ou excavation congénitale ou acquise (post-traumatique, ischémique ou post-chirurgicale) parenchymateuse cérébrale remplie de LCR communiquant avec l’espace sous-arachnoïdien ou avec le système ventriculaire.

Cavité de taille variable. Élargissement du système ventriculaire et des sillons en regard, Signal identique au LCR dans les différentes séquences. Hypersignal de la substance blanche périkystique sur les séquences T2 et

FLAIR en rapport avec la gliose perilésionnelle. Diagnostics différentiels:

◊ Kyste arachnoïdien, ◊ Kyste épendymaire, ◊ Kyste tumoral, ◊ Agénésie du corps calleux, ◊ Encéphalomalacie, ◊ Schizencéphalie, ◊ Malforamtion de Dandy-Walker.

Gliose de la substance blanche (flèches)

Cavité Porencéphalique

Patiente âgée de 49 ans. IRM pratiquée pour explorer une névralgie du V. Découverte fortuite de kystes choroïdiens bilatéraux des deux VL en hypersignal T2, hyposignal T1, et ne s’effaçant pas totalement en FLAIR. Formations kystiques simple attachées aux plexus choroïdiens.

Le plus fréquent des kystes neuro-épithéliaux intracrâniens (40% de la population adulte, visible chez 1% des fœtus de 3ème T).

Quelques caractéristiques: Ventricule latéral +++ (attaché ou au sein du plexus choroïdien), souvent bilatéraux. Rarement le 3ème ventricule; Taille: 2-8 mm, rarement > 2 cm.

TDM: Iso ou légèrement hyperdense par rapport au LCR, Calcifications, rehaussement périphérique variable.

IRM: iso ou hyperT1 et hyperT2 par rapport au LCR, rehaussement annulaire ou nodulaire, suppression incomplète en FLAIR.

Diagnostic différentiel: Kyste épendymaire +++; Papillome des plexus choroïdiens; Kyste épidermoïde; Neurocysticercose intraventriculaire.

Kyste des plexus choroïdes

IRM coronale T1 C + montrant une formation kystique intra-ventriculaire gauche à paroi fine non rehaussée, associée à un refoulement du plexus choroïde. Formation kystique épendymaire*.

*AG OSBORN, SI BLASER, KL SALZMAN. DIAGNOSTIC IMAGING: BRAIN. 1ST ED. SALT LAKE CITY. AMIRSYS. 2004

Formation kystique neuro-épithéliale intraventriculaire, parenchymateuse, ou de l’espace sous-arachnoïdien;

Clinique: Asymtomatique +++; Épilepsie, hydrocéphalie obstructive; HTIC.

Localisation: Ventricules latéraux +++; Substance blanche temporo-pariétale et des lobes frontaux; Espaces sous-arachnoïdiens rarement.

TDM: kyste isodense au LCR, Ca++ très rare; IRM: kyste de signal identique au LCR, non rehaussé. Diagnostic différentiel:

Kyste des plexus choroïdes; Kyste arachnoïdien; Kyste épidermoïde; Kyste neurentérique.

Kyste épendymaire

18 ans. Céphalées persistantes. Coupe scannographique axiale passant par les ventricules latéraux, montrant une formation kystique simple entre les deux VL. Elle est associée à un effet de masse sur le les parois internes des VL Kyste du cavum de Vergae.

15 ans, IRM pratiquée pour crise convulsive récente. Découverte fortuite d’une formation kystique simple entre les deux VL. Kyste du cavum de Vergae.

Formation kystique du septum pellucidum se continuant dans la région postéireure.

Formation présente chez 100% des prématurés.

Imagerie: dilatation à contenu liquidien similaire au LCR entre les deux ventricules latéraux. Diagnostics différentiels: Cavum du vellum interpositum; Kyste épendymaire.

Kyste du cavum de Vergae

Patiente de 18 ans. Céphalées matinales et diplopie depuis une semaine. Œdème papillaire stade III. TDM: Lésion arrondie de la partie antérieure du 3ème ventricule, isodense à la SG mesurant 20 mm non rehaussée, responsable d’une dilatation bi-ventriculaire. IRM: lésion arrondie du V3, en hypersignal T1, non rehaussée, cerné par un liseré périphérique hypointense témoignant de son caractère hémorragiques (T2*). Kyste colloïde du V3.

Patient de 31 ans. Céphalées avec troubles visuels négligés depuis 1 an. IRM: lésion arrondie de la partie antérieure du 3ème ventricule, bien limitée en hypersignal homogène T1 et T2, obstruant les trous de Monro, responsable d’une hydrocéphalie active biventriculaire d’amont (hypersignal FLAIR périventriculaire). Kyste colloïde du V3.

Clinique: 3ème -4ème décades, Céphalées (50- 60%), Signes HTIC, Rarement décès par rapide de la taille. 40%: découverte fortuite.

Localisation: > 99%: au niveau du trou de Monro attaché

au toit du V3, ou attaché à la partie postérieure des cornes frontales.

<1%: VL, V4, parenchyme cérébelleux, siège extra-axial (méningé, pré-protubérantiel)

taille: Variable (quelques mm à plus de 3cm); Taille moyenne: 15 mm.

Formation kystique monoloculaire du V3 à contenu mucineux.

Kyste colloïde

TDM:

Densité variable en fonction du degré d’hydratation du kyste.

2/3 hyperdense, 1/3 isodense.

Absence de rehaussement, parfois rehaussement anulaire.

Hydrocéphalie +/-.

Aspects rares:

Caratère hypodense du kyste,

Foyers hémorragiques (apoplexie kystique),

Calcifications kystiques.

IRM:

T1: 2/3 hyper-intense, 1/ 3 isointense,

T2: Isointense (difficultés de distinguer les petits kystes),

25% signal hypo et hyperintense,

Rehaussement annulaire.

Ventriculomégalie.

Kyste colloïde

Diagnostics différentiels:

Neurocysticercose;

Artefact de flux du LCR;

Origine tumorale: Sub-épendymome,

Craniopharyngiome,

Papillome des plexus choroïdiens,

Xanthogranulome,

Kyste des plexus choroïdes.

Kyste colloïde

Diffusion

Patiente de 27 ans. Monoparésie du MI droit d’installation aigue. Lésions frontale gauche et pariétale droite de la SB sous corticale. la première présente un centre de signal liquidien, rehaussé en périphérie de façon annulaire incomplète. Absence d’effet de masse quoique la lésion gauche est volumineuse. Pseudo kyste inflammatoire SEP (SEP pseudo-tumorale).

La Sclérose en Plaques (SEP) est une maladie inflammatoire démyélinisante du système nerveux central (SNC).

Sex ratio: 3F/2H. Le tableau clinique de la forme pseudo tumorale est

souvent aigu, pseudovasculaire avec déficit moteur sévère.

La forme pseudo-tumorale de sclérose en plaque est caractérisée par la présence d’une lésion démyélinisante extensive, supérieure à 2 cm de diamètre simulant une lésion tumorale.

Plaque de SEP pseudo-tumorale

3 formes anatomo-pathologiques ont été isolées: La forme de Marburg: caractérisée par la présence en IRM, d’une ou

de plusieurs volumineuses lésions rehaussées partiellement par le produit de contraste.

La forme de Schilder: Touche plutôt les enfants, caractérisée par une ou plusieurs lésions grossièrement symétriques mesurant au moins 2 à 3 cm de grand axe dans le centre semi-ovale. Pas d’autre lésion identifiable sur les données des examens cliniques et paracliniques. Pas d’atteinte du système nerveux périphérique. Histopathologie comparable à celle présente dans la SEP

Sclérose concentrique de Balò: Lésions constituées d’une alternance de bandes concentriques de myéline normale et de zones de démyélinisation, Cette alternance est responsable en imagerie d’un aspect dit en « bulbe d’oignon».

Plaque de SEP pseudo-tumorale

Signes en faveur d’une lésion démyélinisante extensive :

Le contexte clinique;

L’association à d’autres lésions d’allure démyélinisante;

Un effet de masse peu important par rapport à la taille de la lésion.

Un rehaussement annulaire incomplet dit « en fer à cheval» ouvert vers la substance grise,

Un aspect en cocarde avec un centre plus hyperintense que la périphérie en T2.

Diagnostics différentiels (peuvent mimer toutes sortes de lésions):

gliome de bas ou de haut grade;

Lymphome;

Métastases;

voire abcès cérébral ou AVC Ischémique.

Plaque de SEP pseudo-tumorale

45 ans; infection à VIH; crise convulsive. TDM cérébrale sans contraste montrant des lésions kystiques multiples intraparenchymateuses (1,2,3) et une sous-arachnoïdienne (4) infra-centimétriques, vésiculaires (flèche et tête de flèche), kystique avec nodule mural (scolex) (tête de flèche), lésion avec nodule calcifié (3) et une kystique rétractée (2). Neurocysticercose.

Parasitose du système nerveux la plus fréquente, et la première cause d’épilepsie acquise dans le monde; causée par une Helminthe Taenia solium.

Contamination par ingestion de viande de porc mal cuite. Atteint tous les âges et prédomine chez l’adulte jeune de

sexe masculin. Clinique:

Épilepsie; Hydrocéphalie obstructive; Céphalées, troubles visuels, hémiparésie, ataxie; troubles

mnésiques;

Le diagnostic combine imagerie et sérologie.

Neurocysticercose

IMAGERIE

Siège:

intra parenchymateux, sous-arachnoïdien, intraventriculaire, rarement au niveau de la moelle et du rachis;

Les kystes intra-ventriculaires sont fréquemment isolés

( hydrocéphalie par obstruction du trou de Monro).

TDM:

La TDM sans injection de contraste est suffisante pour faire le diagnostic.

4 stades lésionnels correspondant à l’évolution du cysticerque.

Neurocysticercose

IMAGERIE: «Cyst with "dot" inside»

TDM: 4 stades lésionnels correspondant à l’évolution du cysticerque:

Stade vésiculaire: Lésion kystique simple de contours réguliers sans œdème perilésionnel avec nodule mural excentré dense correspondant au scolex (forme active).

Vésicule au stade colloïdal:

Dégénérescence hyaline du scolex avec épaississement de la capsule;

Œdème périvésiculaire.

Stade de nodule granulomateux:

Calcification du scolex avec épaississement de la capsule (forme inactive);

Régression de l’œdème périvésiculaire.

Stade de nodule calcifié: lésion inactive avec calcification complète du nodule dont la taille régresse.

Neurocysticercose

IMAGERIE

IRM: T1:

Stade vésiculaire: lésion kystique isointense au LCR; scolex excentré hyperintense;

Vésicule au stade colloïdal: lésion kystique légèrement hyperintense par rapport au LCR.

Stade de nodule granulomateux: kyste à paroi épaissie rétractée,

Stade de nodule calcifié: nodule en hyposignal.

T2:

Stade vésiculaire: lésion kystique de signal isointense au LCR;

Vésicule au stade colloïdal: kyste en hypersignal par rapport au LCR, œdème perilésionnel;

Stade de nodule granulomateux: lésion à paroi épaissie rétractée; régression de l’œdème;

Stade de nodule calcifié: nodule en hyposignal.

FLAIR: Détection des kystes intraventriculaires (hypersignal).

T2*: détection du scolex calcifié +++.

Neurocysticercose

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Éléments en faveur du diagnostic:

◊ Kystes de petite taille,

◊ Présence de scolex,

◊ Multiplicité des kystes éparpillés dans l’encéphale,

◊ Calcifications de la larve morte remplaçant la lésion kystique,

◊ Présence de lésions d’âge différents.

Diagnostics différentiels:

Kyste arachnoïdien;

Élargissement des espaces perivasculaires de Virchow Robin;

Abcès multiples.

Neurocysticercose

Enfant de 5 ans. Syndrome d’HTIC remontant à 2 mois. TDM : Formation ovalaire de siège temporo-pariéto-occipital droit de densité liquidienne. Absence d’œdème perilésionnel ou de prise de contraste de la paroi kystique. La vue postérieure de la reformation 3D de la voûte crânienne montre la lyse pariétale postérieure témoignant de la surprenante tolérance. Traitement chirurgical: Énucléation hydraulique avec accouchement progressif du kyste par hydrodissection par une sonde souple glissée entre le parenchyme et le kyste. Kyste hydatique de siège pariétal.

11 ans. Syndrome d’HTIC, raideur méningée. Pas de syndrome déficitaire. La TDM cérébrale C-/ C+: formation arrondie temporale gauche, de densité liquidienne sans œdème perilésionnel ni prise de contraste de la paroi kystique.

Kyste hydatique de siège temporale.

13 ans, Syndrome d’HTIC remontant à 3 mois, compliqué de trouble de la marche. Clinique: syndrome cérébelleux. Oedème papillaire stade III.

La TDM cérébrale C-/ C+: formation arrondie de la FCP médiane de densité liquidienne sans œdème perilésionnel ni prise de contraste de la paroi kystique. Hydrocéphalie triventriculaire active.

Le reste du bilan n’a pas montré de localisation thoraco-abdominale. La sérologie hydatique était négative. Traitement chirurgical: ponction aspiration première du kyste couplée à un lavage au sérum hypertonique, puis ablation totale de la membrane kystique, suites opératoires simples.

Kyste hydatique vermien.

Localisation rare du KH.

Apanage de l’enfant: 50-75% des cas.

Siège préférentiel: étage sus-tentoriel (surtout le territoire de l’artère sylvienne gauche).

Localisations peu fréquentes: vermis, hémisphère cérébelleux, pons, localisation intraventriculaire, localisation intracrânienne extra cérébrales (loge sellaire, loge caverneuse et au niveau de la voûte).

Clinique peu spécifique: signes d’HTIC, signes déficitaires.

Atteinte le plus souvent uniloculaire.

Atteinte multiple: après rupture spontanée ou post-traumatique ou rupture accidentelle chirurgicale.

Kyste hydatique encéphalique

IMAGERIE: TDM

Formation hypodense bien limitée de contours réguliers, arrondie ou ovalaire sans œdème ni prise de contraste. Le plus souvent le cortex est laminé avec un important amincissement de la voûte et disjonction des sutures .

Fissuration du kyste: forme lobulée.

Les calcifications pariétales: moins de 1% des cas.

La prise de contraste périphérique: KH surinfecté.

Kyste hydatique encéphalique

IMAGERIE: IRM

Formation ronde bien limitée en hyposignal T1, hypersignal T2 avec une très fine paroi (périkyste) en hyposignal T2 caractéristique.

L’hypersignal relatif de certains contenus kystiques en T1 est lié à l’existence de sable hydatique.

Absence d’oedème perilésionnel et de prise de contraste des kystes non compliqués.

Flair: annulation du signal de la lésion.

Diffusion: hyposignal franc.

Spectro-IRM: pics de lactate, alanine et pyruvate.

Kyste hydatique encéphalique

DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

Kyste arachnoïdien et kyste porencéphalique: non entourés en entier par le parenchyme cérébral.

Kyste épidermoide: contours irréguliers et densité hétérogène.

Abcès : Prise de contraste annulaire avec œdème perilésionnel.

Astrocytome pylocitique et hémangioblastome: bourgeon charnu prenant le contraste.

Kyste hydatique encéphalique

65 ans. Abcès hépatique amibien drainé. Sous métronidazole depuis 10j. Hémiparésie gauche avec syndrome d’HTIC. TDM: formation arrondie frontale droite de contours fins rehaussés faiblement de façon annulaire, associée à un œdème en doigts de gant, l’ensemble est responsable d’un effet de masse sur le VL homolatéral et la ligne médiane qui est déviée à gauche. Abcès cérébral amibien (drainage chirurgical d’un liquide pseudo-hémorragique).

Agent causal: Entamoeba histolytica ,

Atteinte colique fréquente (diarrhées, syndrome dysentérique); transmission oro-fecale;

Atteintes moins fréquentes (extra-intestinales): foie, poumon, et SNC;

Atteinte du SNC: atteinte rare et déroutante (diagnostic difficile) en absence d’atteinte intestinale (50% des cas);

Clinique non spécifique: céphalées, atteinte sensorielle déficitaire, syndrome méningé, convulsions, voire trouble de conscience.

Amibiase encéphalique

Atteinte : unique ou multiple prédominant sur le cortex et la substance grise profonde;

Sites de prédilection: lobes frontaux et ganglions de la base;

Imagerie (deux formes):

Abcès: aspect similaire à celui des abcès à pyogène;

Méningo-encéphalite: granulome amibien pseudo-tissulaire: forme pseudo-tumorale.

Éléments diagnostics:

Présence de globules rouges digérés: pathognomonique pour l’E. histolytica;

Mise en évidence des trophozoïtes hématophages.

Traitement médico-chirurgical (Métronidazole; drainage).

Amibiase encéphalique

59ans, suivie pour infection à VIH stade C. Processus lésionnel mésencéphalocapsulothalamique droit, arrondie, en hyposignal T1, présentant un rehaussement en couronne périphérique et comportant un contenu nécrotique avec diminution de l’ADC. Plage d’œdème périlésionnel infiltrant . Abcès toxoplasmique.

Infection opportuniste fréquente chez l’immuno-déprimé;

Atteintes: Encéphalite; Abcès toxoplasmique.

Lésions de taille variable, avec rehaussement annulaire et œdème périlésionnel.

Siège: noyaux gris centraux sont atteints dans 75%; Thalamus +++.

Diagnostic différentiel: lymphome primitif (VIH); Abcès à pyogènes.

Toxoplasmose

Garçon de 8 ans, admis pour hémiparésie gauche d’installation progressive avec signes d’HTIC dans un contexte d’apyrexie. Multiples logettes arrondies confluentes liquidiennes sus-tentorielles de l’hémisphère cérébral droit, et présentant un rehaussement annualire régulier. Elles sont associées à un œdème en doigts de gant périlésionnel avec effet de masse sur la ligne médiane. Abcès à pyogènes.

Lésion ovalaire bien limitée régulière temporale droite, prenant de le contraste de façon annulaire, et présentant une restriction de la diffusion et un pic de lactates en spéctroscopie.

Abcès cérébral à pyogène temporal avec empyème temporo-pariétal.

Patiente de 23 ans, otite moyenne chronique droite.

Infection du parenchyme cérébral, généralement bactèrienne à pyogène, rarement parasitaire ou fongique.

Complication d’une méningite ou développé suite à la dissémination d’une infection par voie hématogène ou par extension d’une infection loco Régionale.

Évolution:

Cérébrite précoce (Early cerebritis): (Infiltrat inflammatoire avec oedème sans capsule).

◊ TDM: discrète plage d’hypodensité avec effet de masse;

◊ IRM: Plage en hyposignal T1, hypersignal T2 et Flair avec anomalie de diffusion;

◊ Rehaussement absent ou hétérogène

◊ Diagnostic différentiel: tumeur infiltrante, Ischémie.

Encapsulation progressive avec prolifération vasculaire autour de la zone de nécrose:

◊ Rehaussement périphérique devenant de plus en plus net;

◊ Restriction de l’ADC au centre de la nécrose;

◊ Augmentation de l’ADC au niveau de l’oedème péri lésionnel;

◊ Spectro: Pic de lactate au centre de la nécrose

◊ Formation de la capsule par accumulation de collagène et de réticuline autour du centre nécrotique: aspect en cocarde quelque soit le moyen d’exploration

Abcès cérébral

23 ans. tuberculose multiviscérale. Trouble de conscience précédé, quelques jours avant son admission d’un syndrome d’HTIC. Multiples lésions nodulaires arrondies centimétriques et infra-centimétriques prédominant sur la jonction SB-SG hypodenses présentant un rehaussement fin annulaire. Tuberculomes multiples.

2 ans et 8 mois; trouble de conscience fébrile; syndrome déficitaire. Méningo-encéphalite avec abcès caudé et temporal (nodules et rehaussement méningé exgéré). augmentation de l’ADC. Méningo-encéphalite tuberculeuse + tuberculomes.

Patient de 42ans. Tuberculose pulmonaire traitée. Actuellement HTIC compliqué d’un état de mal épileptique. Lésions de la partie postérieure du mésencéphale et des tubercules quadrijumeaux en hyposignal T1 et T2 rehaussée et délimitant des logettes liquidiennes . Il s’y associé une plage péri lésionnelle en hypersignal T2. IRM effectuée après drainage ventriculaire externe. Tuberculomes mésencéphaliques et des quadrijumeaux.

29 ans. Hémiplégie gauche brutale.

Processus occipital droit, ovalaire, à contenu liquidien avec paroi épaisse irrégulière, rehaussée de façon hétérogene, et contient des stigmates d’hémosidérine. Plage œdémateuse responsable d’un effet de masse sur le ventricule et la ligne médiane. Tuberculose cérébrale caséo-folliculaire (Aspect pseudo tumoral de la tuberculose).

Tuberculomes = abcès tuberculeux; Atteinte le plus souvent secondaire

à une diffusion hématogène (poumon)

L’atteinte de l’enfant est souvent secondaire à une primo-infection;

L’atteinte de l’adulte est post-primaire;

Association tuberculomes et méningite tuberculeuse: 10%;

Siège habituel: jonction SB-SG, Localisation méningée : possible

Tuberculomes

Aspect en imagerie: Petites lésions nodulaires ou annulaires prenant le

contraste; Discret oedème péri lésionnel; Calcifications possibles; Particularité en IRM : Hyposignal centrale en T2 en rapport

avec la nécrose caséeuse; Augmentation de l’ADC +++.

Diagnostics différentiels: Abcès, neurocysticercose; Neurosarcoïdose; Tumeur nécrosée primaire ou secondaire.

Tuberculomes

23 ans, syndrome d’HTIC + trouble de la marche. Processus tumoral vermio-cérébelleux droit grossièrement arrondi à composante charnue en hypersignal hétérogène T2 rehaussée de façon importante, et présentant une composante kystique excentrée. L’ensemble exerce un effet de masse sur le V4 (tête de flèche) déterminant une hydrocéphalie active (étoile). Astrocytome pilocytique.

*

* <

16 ans, syndrome d’HTIC + trouble de la marche. Processus expansif temporo pariétal droit, grossièrement arrondi, présentant une large composante kystique à paroi fine avec un nodule mural hypervasculaire (têtes de flèche). Ce processus est responsable d’une compression du 3ème ventricule et du carrefour ventriculaire avec hydrocéphalie obstructive bilatérale et active d’amont (étoile). Astrocytome pilocytique sus-tentoriel.

Tumeur bien circonscrite souvent kystique à croissance lente caractérisée en histologie par la présence de fibres de Rosenthal avec et / ou des granulomes éosinophiles.

Âge moyen: 10-15 ans; 80% < 20 ans.

La plus fréquente des tumeurs de la FCP chez l’enfant.

Fréquents chez les patients atteints de neurofibromatose type 1.

Siège: Vermien étendu aux hémisphères cérébelleux (60%)> nerf optique/ chiasma (25-30%)> adjacent au V3> tronc cérébral. Lésion volumineuse avec nodule mural hypervasculaire; 40% masse solide avec centre nécrotique, rehaussement hétérogène; 10% solide homogène; Œdème périlésionnel +/-; Ca++ (20%); Hydrocéphalie obstructive.

Diagnostics différentiels Médulloblastome; Épendymome; Astrocytome pilomyxoïde; Gangliogliome; Hémangioblastome.

58 ans, syndrome d’HTIC + crises convulsives + dysarthrie. Processus expansif du lobe pariétal gauche, cortico-sous-cortical, de forme arrondie, présentant un contenu liquidien sans restriction de la diffusion (nécrose) avec fines cloisons et une paroi épaisse par endroits rehaussés par le PC. Large plage d’œdème perilésionnelle. L’ensemble est responsable d’un léger effet de masse sur les structures de la ligne médiane. Glioblastome.

Tumeur astrocytaire maligne à croissance rapide caractérisée par sa néovascularisation et son caractère nécrotique.

Synonymes: astrocytome grade IV; glioblastome multiforme. Âge de prédilection: 45-70 ans. Siège:

substance blanche supratentorielle (lobes frontal, temporal, rarement lobe occiopital) +++

Atteinte du tronc cérébral, hémisphères cérébelleux moins fréquente; Atteinte des hémisphères cérébelleux fréquente chez les enfants.

TDM: lésion hypodense irrégulière, rehaussement annulaire hétérogène (95%); nécrose centrale, œdème +++; Ca++ rares.

IRM: lésion arrondie de la substance blanche, présentant une paroi épaisse à

rehaussement périphérique irrégulier, à centre nécrotique avec œdème périlésionnel; pas de restriction de diffusion.

T1: foyers hémorragiques; Élévation du pic de choline, réduction des pics de NAA et du myoinositol.

4 ans; retard staturo-pondéral. volumineux processus tumoral de la ligne médiane, siégeant au niveau de la citerne supra sellaire avec un développement intra sellaire, latéro sellaire, et dans la citerne pré mésencéphalique de signal liquidien en T2, multiloculaire, à parois rehaussées après contraste. Il est responsable d’un soulèvement vers le haut du chiasme optique et du plancher du V3 avec dilatation triventriculaire d’amont. Craniopharyngiome.

27 ans. Céphalées depuis 4mois. Lésion arrondie intéressant le contingent postéro-inférieur du V3 élargissant sa lumière, de signal liquidien proche de celui du LCR, à paroi fine sur la quelle est appendu un nodule mural postérieur gauche rehaussé. Cette lésion est responsable d’une dilatation triventriculaire obstructive par fermeture de l’orifice supérieur de l’acqueduc de sylvius. Craniopharyngiome du V3.

Tumeur dysembryoplasique développée au dépens des reliquats du tractus hypophysaire.

Tumeur sus tentorielle la plus fréquente de l’enfant; prédominance masculine (pic 10 ans);

Clinique: Retard statural avec cassure de la courbe de croissance +++; diabète insipide; HTIC, troubles visuels tardifs.

Siège:

suprasellaire (75%); suprasellaire et intrasellaire (20%), intrasellaire (4%);

Localisation éctopique: V3, chiasma optique, glande pinéale, nasopharynx, et sphénoïde.

TDM: Masse lobulée supra sellaire à composante kystique avec calcifications dans plus de 90% des cas; Rehaussement homogène de la partie charnue et annulaire au niveau des parois kystiques; Extension intra sellaire Érosion osseuse sellaires. IRM: Rehaussement de la partie charnue et des parois kystiques; Étude de l’extension tumorale +++;

3 ans ½; épilepsie. Volumineux processus tumoral solido-kystique, occipito-pariétal, la composante charune et les parois des kystiques sont rehausséees, l’ensemble excerce un important effet de masse sur les structures de la ligne médiane. Nécrose laminaire gauche. Oligodendrogliome.

Tumeur astrocytaire de bas grade, bien différencié, à croissance lente, mais infiltrante.

Siège:

Intéresse la SB sous-corticale et le cortex +++;

Sustentoriel 85% (lobe frontal +++); FCP et ventricules: rares.

Clinique:

céphalées; épilepsies +++; prédominance masculine.

Âge: tous les âges mais pic à la 5ème décade.

TDM:

Masse hétérogène infiltrant le cortex, présentant des calcifications+++;

Rehaussement variable;

Dégénérescence kystique (20%); œdème et hémorragie sont rares.

IRM:

Masse hypointense hétérogène T1; expansion corticale +++; rehaussement variable.

T2: masse hétérogène en rapport avec des Ca+++ (T2*);

Étude de l’extension tumorale +++.

Patiente de 21 ans, suivie pour Sclérose Tubéreuse de Bourneville. Masse centrée sur le trou de Monro gauche, présentant une composante kystique aux parois fines rehaussées, et composante tissulaire rehaussée de façon importante, ainsi qu’un contingent calcique. L’ensemble est à l’origine d’une hydrocéphalie biventriculaire (TDM). Patiente ayant bénéficié d’un DVE. Noter une calcification sous épendymaire du VL gauche orientant vers une STB. Astrocytome à cellules géantes.

Tumeur bénigne, intra-ventriculaire, développée à proximité du foramen de Monro.

Association avec la sclérose tubéreuse de Bourneville +++: développement à partir des nodules sous-épendymaires.

intérêt de surveillance par IRM tous les 1-2 ans.

Lésion lobulée partiellement calcifiée kystique et tissulaire, se rehaussant de façon importante.

Hydrocéphalie obstructive +++ (développement sur le trou de Monro).

L’association à des tubers et des nodules sous-épendymaires (90-100 % des cas):

Argument en faveur d’une association à une STB.

Processus expansif de la FCP à double composante charnue se rehaussant de façon intense (losange et étoile) traversée de structures vasculaires vide de signal, et une composante kystique prédominante, multicloisonné. Ce processus est étendu en hauteur de C5/ C6 au plancher du 4ème ventricule. Il refoule en haut le pons et le 4ème ventricule qui est envahie, avec dilatation quadriventriculaire sus-jacente. Hémangioblastome.

Hémangioblastome (HGBL) ou angioréticulome est une tumeur d’histogénèse incertaine.

Adulte: 40-60 ans +++; rare chez l’enfant.

Siège: FCP dans 90% des cas (hémisphères >>> vermis> V4).

Associé ou non à la maladie de Von-Hippel-Lindau (25 à 40% des HGBL).

Dépistage à partir de 10 ans chez enfants avec histoire familiale de VHL.

Lésions souvent multiples, bénignes mais récidivantes et siègent au niveau du tronc cérébral, du cervelet mais également de la moelle en particulier cervicale. étude de tout le névraxe +++. Lésion kystique + nodule mural: 60%; Forme solide : 40%.

Diagnostics diff: Métastases;

Astrocytome;

Cavernome;

Épendymome

à cellules claires.

TDM: Nodule isodense au parenchyme; contingent kystique: hypodense. Rehaussement intense du nodule, absence de rehaussement des parois, Rehaussement annulaire ou des parois du kyste: rare.

IRM: T1: nodule isointense; kyste hyperintense par rapport au LCR; T2: kyste et nodule hyperintenses. T1C+: rehaussement intense du nodule; absence de rehaussement des parois du kyste. Zones vides de flux (vx traversant la tumeur).

Angiographie: Blush vasculaire prolongé; Retour veineux précoce.

73 ans. syndrome d’HTIC avec trouble de la marche. Lésion vermienne Volumineux processus lésionnel cérébello-vermien gauche en hyposignal T1 hypersignal T2 de type liquidien entouré d’une paroi irrégulière et épaissie, rehaussée. Effet de masse sur le V4. Métastase unique d’un adénocarcinome bien différencié d’origine thyroïdienne.

54 ans. tabagique chronique. Epilepsie secondaire. Lésions intra parenchymateuses multiples, arrondies bien limités, présentant une couronne périphérique rehaussée, et un contenu central de signal liquidien. Larges plages d’oedème péri lésionnel. Métastases cérébrales révélatrices d’un carcinome épidermoïde du poumon.

53 ans. syndrome d’HTIC. Multiples lésions intra axiales à centre liquéfié, en hyposignal T1 et Hypersignal T2 avec niveau liquide-liquide et avec une paroi épaisse irrégulière et rehaussée cernée par une plage d’oedème. Le contenu liquidien des lésions présente une augmentation de la diffusion Métastases kystiques d’un cancer pulmonaire.

Prolifération cellulaire maligne parenchymateuse cérébrale à partir d’un néoplasme extra-crânien. Masse parenchymateuse de la jonction SB-SG; Siège:

hémisphères cérébraux: 80%, FCP: 15%, NGC: 3%. Localisations moins fréquentes: plexus choroïdes; glande pituitaire et tronc cérébral.

Taille: quelques millimètres à plusieurs cm. 50%: atteinte solitaire; 20%: deux métastases; 30%: 3 localisations ou plus.

TDM: lésions iso ou hypodense, Rehaussement variable: intense, nodulaire, ponctué, ou annulaire; ↗↗ rapide de la taille tumorale sur des examens successifs rapprochés.

IRM: T1: iso ou hypo T1 sauf mélanome (hyper intense); T2: variable, généralement hypersignal; T2*: foyers hémorragiques; Diffusion: pas de restriction de la diffusion; T1C+: rehaussement intense de forme variable, Une acquisition tardive C+ à 20-30 min révèle généralement d’autres lésions.

Diagnostics différentiels: Abcès; Gliome malin; Atteinte démyélinisante; Infarcissement veineux

Les étiologies des lésions kystiques intra-crâniennes sont très nombreuses.

La démarche diagnostique étiologique des lésions kystiques intra-crâniennes se base essentiellement sur l’apparence radiologique, et le siège de la lésion.

L’apparence radiologique du kyste étudie essentiellement la présence ou non de calcifications, le signal du kyste, le rehaussement pariétal, et son comportement en diffusion.

Cette démarche proposée face à une lésion kystique intra-crânienne, en pratique radiologique quotidienne, permet d’élaborer une gamme diagnostique simple qui permet de rétrécir la liste des diagnostics différentiels.

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QCM -A- Le kyste épidermoïde est caractérisé par:

-a- Une restriction de la diffusion; -b- Des contours réguliers; -c- Un signal effacé en entier en séquence FLAIR.

-B- Le kyste neurentérique encéphalique siège préférentiellement: -a- En sus-tentoriel; -b- En interhémisphérique; -c- Sur la jonction bulbo-pontique.

-C- Les lésions kystiques de la neurocysticercose sont caractérisées par: -a- Par leur grande taille; -b- Par la présence de lésions d’âge différents; -c- Des calcifications du cysticerque.

-A- Le kyste épidermoïde est caractérisé par: -a- Une restriction de la diffusion; -b- Des contours réguliers; -c- Un signal effacé en entier en séquence FLAIR.

-B- Le kyste neurentérique encéphalique siège préférentiellement: -a- En sus-tentoriel; -b- En interhémisphérique; -c- Sur la jonction bulbo-pontique.

-C- Les lésions kystiques de la neurocysticercose sont caractérisées par: -a- Par leur grande taille; -b- Par la présence de lésions d’âge différents; -c- Des calcifications du cysticerque.