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ACADEMIEDEPARIS
ANNEE2016
Coordonnateur:MonsieurleProfesseurBenoîtPLAUD
Par
FabriceSINNAH
Présentéetsoutenule1eravril2016
TravaileffectuésousladirectionduDrRomainSONNEVILLE,
ServicederéanimationmédicaleduProfesseurJean-FrançoisTIMSIT,HôpitalBichat-ClaudeBernard,APHP,Paris
TravailrevuparleDrMatthieuLEGRAND,Départementd’anesthésie-réanimation,Hôpital
Saint-Louis,APHP,Paris
Apportdel’EEGintermittentetcontinupourl’évaluationdupronosticneurologiquechezlespatientssousECMOveino-artérielle:une
étudepiloteprospective
Mémoirepourl’obtentiondu
DESd’AnesthésieRéanimation
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Abréviations:ECMO:ExtraCorporalMembraneOxygenation
EEG:Electroencéphalogramme
EEGc:Electroencéphalogrammecontinu
EEGi:Electroencéphalogrammeintermittent
CEC:Circulationextracorporelle
TDM:Tomodensitométrie
IRM:Imagerieparrésonancemagnétique
FOURscore:FullOutlineofUnResponsivnessscore
RASS:RichmondAgitation-SedationScale
SAVEscore:SurvivalAfterVeno-arterialEcmo
SAPS2:SimplifiedAcutePhysiologyScore(SAPS)II
SOFA:Sepsis-relatedOrganFailureAssessmentscore
FiO2:FractionInspiréeenoxygène
PAS:Pressionartériellesystolique
PAD:Pressionartériellediastolique
PAM:Pressionartériellemoyenne
SIRS:SyndromeInflammatoiredeRéponseSystémique
IQR:Interquartilerange
ATCD:Antécédent
IC:Intervalledeconfiance
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Tabledesmatières
Résumé..............................................................................................................................4
1) Introduction................................................................................................................5
2) Objectifsdel’étude.....................................................................................................7
3) Matérielsetméthodes................................................................................................7
a) Critèresd’inclusion.............................................................................................................7
b) Critèresd’exclusion.............................................................................................................7
c) Protocoled’étude...............................................................................................................8
i) Examenneurologique......................................................................................................................8
ii) EnregistrementEEG.......................................................................................................................12
iii) AnalyseEEG...................................................................................................................................13
d) Critèresdejugements.......................................................................................................16
e) Analysestatistique............................................................................................................16
4) Résultats...................................................................................................................17
a) Population........................................................................................................................17
b) Examenneurologique.......................................................................................................17
c) DonnéesEEG.....................................................................................................................17
(1) EEGintermittent..............................................................................................................17
(2) EEGcontinu.....................................................................................................................17
d) FacteursderisquesdemortalitéàJ14...............................................................................20
5) Discussion.................................................................................................................25
6) Conclusion................................................................................................................29
7) Références................................................................................................................30
8) Annexes....................................................................................................................32
a) RythmedefondEEG.........................................................................................................32
b) Avisducomitéd’évaluationdel’éthiquedesprojetsderecherchebiomédicale................35
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Résumé
IntroductionL’oxygénationparmembraneextracorporelle(ECMO)veino-artérielleestutiliséepourletraitement
deschocscardiogéniquesréfractaires.Sonutilisationestassociéeàlasurvenuedecomplications
neurologiquesayantunretentissementimportantsurlepronosticdecespatients.L’évaluationdu
pronosticneurologiqueparl’intermédiairedel’électroencéphalogramme(EEG),chezcespatients
pourlesquelsuneimageriecérébralerestedifficilementréalisable,estpeuétudiéedanslalittérature
adulte.L’objectifétaitd‘évaluerlavaleurpronostiquedel’EEGintermittentpuiscontinuchezces
patients.
Matérieletméthodes
Nousavonsréaliséuneétudeprospective,monocentrique,observationnellechezdespatients
adultesenchoccardiogéniqueréfractairenécessitantuneassistanceparECMOveino-artérielle.Les
critèresd’inclusionsétaient:1)âge>18ans;2)Initiationdel’ECMOveino-artérielledansles24h;3)
Enregistrementd’unEEGintermittentpuiscontinudansles72hsuivantl’initiationdel’ECMO.Un
examenneurologiquestandardisécomprenantuneévaluationdesréflexesdutronccérébral,du
RASSscoreainsiqueduFOURscoreétaiteffectué.Unneurophysiologisteindépendantinterprétait
enaveuglelesEEGetrecherchaitnotammentdesanomaliesdutracédefond(associantuneabsence
deréactivitéàlastimulationet/ouuntracédiscontinu),desanomaliesfocales,desdécharges
paroxystiques,laprésenceouabsencedefiguresdusommeil(complexesKetfuseauxdusommeil).
LecritèredejugementprincipalétaitlamortalitéàJ14suivantlaposed’ECMO.
Résultats
Vingtdeuxpatientsontétéinclus(âgemédian:60ansIQR(54-67),SAPS2médian:55IQR(41-78),
SOFAmédian:10IQR(8-13)).Onze(50%)patientsétaientenpostopératoiredechirurgiecardiaque
et11(50%)étaientd’originemédicale.Surl’EEGintermittent,laprésenced’anomaliedutracéde
fond)étaitsignificativementassociéeàlamortalitéàJ14(45%chezlessurvivantsvs90%chezles
nonsurvivants,p=0,03).Surl’EEGcontinu,l’absencedefiguresdusommeilétaitassociéeàla
mortalitéàJ14(45%versus90%,p=0,03).L’absencedecesfiguresdusommeilétaitassociée
significativementàunFOURscoreabaissé(4versus8,p=0,04)etunRASSscoreabaissé(-5versus-2,
p=0,01).
Conclusion
Dansunepopulationadultedepatientsavecunchoccardiogéniquenécessitantuneassistancepar
ECMOveino-artérielle,lesmodificationsprécocesdutracédefondàl’EEGintermittentainsiquela
disparitiondesfiguresdusommeilàl’EEGcontinuétaientsignificativementassociésàlamortalitéà
J14.L’utilisationprécocedel’EEGintermittentetcontinusemblefaisablechezlespatientssous
ECMO.Sacontributionpronostiquemérited’êtreconfirméesurunepopulationdepluslargeeffectif.
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1) Introduction
L’oxygénationparmembraneextracorporelle(ExtraCorporalMembraneOxygenation)veino-
artérielles’estimposéedepuiscesdernièresannéescommeunoutildechoixdanslecadrelaprise
enchargedeschocscardiogéniquesréfractairesautraitementmédical(1).Eneffet,grâceàune
améliorationrécentedeséquipementstechniquesainsiqu’uneplusgrandeexpériencedeséquipes
utilisantcetoutil,l’ECMOveino-artérielleestdevenueunetechniqueplussûreetdoncplus
largementutilisée.Selonlesdonnéesadultes2014del’ELSO(ExtracorporealLifeSupport
Organisation,regroupantlesdonnéesde278centresàtraverslemonde,6522ECMOveino-
artériellespourcausecardiaqueet1985ECMOenpostarrêtcardiaqueontétéenregistrées.Selon
cesdonnées,56%despatientssontdéclaréscommevivantslorsdusevrageet42%sontvivantsàla
sortiederéanimation(3).
L’incidencedescomplicationsneurologiqueschezlespatientssousECMOestvariable,de5à25%
selonlesétudes(4),(5),(6).Selonuneméta-analysepubliéeen2013,lescomplicationsneurologiques
sousECMOreprésentaientàellesseulesenviron19%dont5,9%d’AVCischémiquesou
hémorragiques(Intervalledeconfiance95%(4,2%-8,3%))et13,3%decomplicationsneurologiques
autres(Intervalledeconfiance95%(9,9%-17,7%))(4).Cescomplicationsincluaientdeshémorragies
cérébralesousous-arachnoïdiennes,desinfarctuscérébraux,desconvulsions,destableaux
d’œdèmecérébraldiffuspouvantévoluerverslamortencéphalique.
Touteslesétudesrétrospectivesmenéeschezlenouveau-né,l’enfantetlespatientsadultes
suggèrent que le traitement par ECMO comprend un éventail de complications neurologiques
potentiellementfatales,probablementfréquentesmaisquirestentimparfaitementcaractérisées.
Notamment, lemode de survenue de ces complications neurologiques sous ECMO et leur impact
pronostiquen'ontpasétécomplètementétudiés.
L’évaluationneurologiqueetladétectionprécocedescomplicationsneurologiquesdespatientssous
ECMOreprésententundéfidifficilepourleclinicien,carlaplupartdespatientssontdanslecomaet/
oureçoiventdestraitementssédatifsàlaphaseaiguë.Deplus,lesétudesenneuro-imagerienesont
pasfacilesàréalisercarletransportintra-hospitalierpeutêtredifficileetlesétudesenIRMnesont
pas réalisables.Ladétectionprécoceetappropriéedescomplicationsneurologiquesauchevetdes
patients sous ECMO est d'une importance primordiale pour plusieurs raisons. Tout d'abord, elles
peuventinfluencerdemanièresignificativelesstratégiesthérapeutiques,telleslagestiondesseuils
d'anticoagulationetde transfusionen casdegraves troublesde la coagulation.Deuxièmement, la
survenuedecomplication(s)neurologique(s)peu(ven)tavoirun impact significatif sur lesdécisions
thérapeutiques chez les patients en insuffisance cardiaque terminale candidats à bénéficier d'une
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assistanceventriculairegauchelongueduréeoud’unetransplantationcardiaque.Troisièmement,la
détectiondelésionsneurologiquesirréversiblespeutinfluersurlesdécisionsdelimitationoud’arrêt
desthérapeutiquesactives.Enfin,lescomplicationsneurologiquessemblentégalementreprésenter
unfacteurdéterminantdelaqualitédeviechezlessurvivants(7)(8)(6)(9).
Parmilestechniquesdeneuromonitoring,l’électroencéphalogramme(EEG)représentedoncun
moyend’évaluationneurologiqueintéressantchezcespatientsderéanimationcarils’agitd’une
techniquesimple,peucoûteuse,noninvasive,permettantd'apprécierl'activitéélectriquecérébrale
normaleetpathologique.Enpratiquecourante,unEEGstandardestlamesuredel’activité
électriquecorticalesurunecourtepériode(entre20et40mn).L’EEGdelongueduréeouEEG
continu,estl’enregistrementsuruneduréeplusétendue,plusieursheuresouplusieursjours.
Depuisces20dernièresannées,plusieurspublicationsontévaluéesl’intérêtdel’EEGcontinuen
réanimation(10).
Uneétuderécentesuggéraitquel’utilisationdel’EEGcontinuétaitassociéeàdiminutionde14%de
lamortalitéintrahospitalièreversusdespatientsayantunEEGstandardsur40mn(11).Ceci
s’expliquaitnotammentparunedétectionplusprécocedesétatsdemalinfra-cliniquesconduisant
doncàuntraitementplusprécoce.En2009,Oddoetal.ontmontréquedespatientsprésentantdes
tracésélectroencéphalogaphiquespathologiques(étatdemalépileptiqueinfracliniqueoudécharges
périodiques)avaientunrisque19foisplusélevésdedécèsoudemorbiditéimportanteensortiede
réanimation(12).
L’étudedesaltérationsneurologiquesdespatientssousECMOveino-artérielleparl’intermédiairede
l’EEGestpeuétudiéedanslittérature,notammentdanslapopulationadulte.Lesseulesdonnées
existantesconcernentlapopulationpédiatrique.Lapremièreétudedatantde1984étaituneétude
prospective,observationnelleévaluantledéveloppementmorphologiqueetfonctionnelaprès15à
21moisdesurvie,chez9nouveau-nésayantnécessitéuneassistanceparECMOveino-artérielleet
monitorés,entreautre,parunEEGintermittent(13).Les6survivantsavaienttousdestracés
épileptiquesavantoupendantl’instaurationdutraitementparECMOmaisquidisparurentaprès
instaurationd’untraitementetarrêtlafindutraitementparECMO.
Plusieursautresétudes,toujoursnéonatalessesontattachéescettefois-ciàenregistrerunEEG
durantl’assistanceparECMO.Ellessuggéraienttoutesqueletracédefonddel’EEGcontinupouvait
êtreassociéàlasurviedespatients(14),(15),(16).Eneffet,destracésmoyennementralentisetavec
récupérationrapideétaientassociésàunbonpronostic.Enrevanche,lestracésdeburst
suppression,sévèrementralentisouavecabsencederéactivitéétaientleplussouvent,associésun
mauvaispronostic.Demême,destracésdecrisesd’épilepsiesn’étaientsontpassansconséquences
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etpouvaientaussiprésenterunrisquemajeurpourlepronosticàcourtterme(17).Parailleurs,ces
mêmestracéspathologiquesontmontréunrisqueaccrudedévelopperdestroubles
neurodéveloppementaux,avecnotammentdesdiminutionsduquotientintellectuel,troublesdu
langagevoiredesparalysies,chezd’anciensnouveau-néstraitésparECMOàlanaissance(18).
2) Objectifsdel’étude
L’objectifdecetteétudepiloteétaitd’évaluerlesaltérationsEEGprécocesetd’évaluerla
contributionpronostiquepotentielledel’EEGintermittentetdel’EEGcontinusurlepronostic
neurologiquedespatientsadultessousECMO.
3) Matérielsetméthodes
Nousavonsréaliséuneétudeobservationnelle,prospectivemonocentrique,dansleservicede
réanimationmédicaledel’hôpitalBichat.L’accordducomitéd’éthiquelocalaétéobtenu(Cf.
Annexeb).
a) Critèresd’inclusion
– Age>18ans
– Choccardiogénique(médicaloupost-opératoire)requérantassistanceparECMO
veino-artérielle(<24h)
– EEGcontinuréalisabledanslestroisjourssuivantsl’initiationdel’ECMO
b) Critèresd’exclusion
– lespatientsâgésdemoinsde18ans,
– lamiseenplaced’uneECMOveino-veineuse,
– Techniqued’EEGcontinunondisponible,
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c) Protocoled’étude
i) Examenneurologique
Unexamenneurologiquestandardiséétaitréaliséavantl’enregistrementélectro-
encéphalographique.Celui-cis’attachaitàévaluer:
(1) LescoredeGlasgow
Décritpourlapremièrefoisen1974parTeasdaleetJennett,cescoreestdepuis,largementutiliséen
médecinepourdécrirel’étatneurologiquedespatients(19).
Cescore,notésur15prendencomptetroiscritères:
o laréponseoculaire(notéesur4)
o lamotricité(notéesur6)
o laréponseverbale(notéesur5)
Ilprésentecependantplusieurslimites.Décritinitialementchezdespatientsneurolésésaprèsun
traumatismecrânien,ils’estparanalogieétenduàtouslestypesdecoma,mêmemédicaux.
L’évaluationdecescoreparunpersonnelmédicalouparamédicalrestefluctuantd’unindividuàun
autreetced’autantplusquelepersonnelestmoinsentrainé.
Parailleurs,chezlepatientderéanimationintubé-ventilé,celui-cirestedifficilementapplicablede
partl’absencederéponseverbale.Ainsi,certainsauteurstendentàappliquerunscoredeGlasgow
modifié,n’incluantpaslaréponseverbale,voireparfoisenextrapolantuneréponseverbaleen
fonctiondel’attitudegénéraledupatient.
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Figure1:ScoredeGlasgow
Ouverturedesyeux
Spontanée 4
Surordre 3
Aladouleur 2
Aucune 1
Réponsemotrice
Surordre 6
Chasseladouleur 5
Retraitàladouleur 4
Flexionstéréotypéeàladouleur 3
Extensionstéréotypéeàladouleur 2
Aucune 1
Réponseverbale
Orientée 5
Réponsesconfuses 4
Incohérente 3
Incompréhensible 2
Aucune 1
Ainsi,devantcettedifficultéd’évaluationneurologiquechezlespatientsderéanimation,d’autres
échellesontétédéveloppéesafindeprendreencomptecesconsidérations.
(2) LeFOURscoreouFullOutlineofUnResponsivnessscore
Décritpourlapremièrefoisen2005parWijdicksetal.,cescoreapourbutdemieuxévaluerle
comaetcertainsautresétatsd’inconscience(telquelelocked-insyndrome)(20).Ilestainsiplus
adaptéquelescoredeGlasgowchezlepatientderéanimation,carilneprendpasencomptede
réponseverbaleetestainsiplusappropriéchezlespatientsintubés.Parailleurs,ilestaussi
facilementévaluableetreproductiblequelescoredeGlasgow(21).
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Figure2:FOURscore
(3) LeRASSouRichmondAgitation-SedationScale:
Décritepourlapremièrefoisen2003(22).C’estlapremièreéchelledesédationvalidéepour
détecterunchangementdedosagedesédations,facilementévaluableetreproductible
quotidiennementaulitdumaladeparlepersonnelmédicaletparamédical.
Ainsi,cescoredevientaisémentutilisableparlepersonnelparamédicalpourl’adaptationdesdoses
d’hypnotiquesetdemorphiniques.
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Figure3:RASSScore
Score Niveau Comportementobservable
+4 Combatif Violent:dangerimmédiatpourlepersonnel
+3 Trèsagité Tireouenlèvelestubesoucathéters,agressif
+2 Agité Mouvementsnonadaptés,fréquents,combatleventilateur
+1 Nerveux Anxieux,craintif,maismouvementsnonagressifs
0 Réveilléetcalme
-1 Somnolent Pastotalementéveillémaismaintiensonéveilàlavoix
-2 Sédationlégère S’éveillebrièvementàlavoix
-3 Sédationmodérée Mouvementsououverturedesyeuxàlavoix,maissans
contactduregard
-4 Sédationprofonde Pasderéponsesàlavoixmaisouverturedesyeuxàla
stimulationphysiquenonnociceptive
-5 Nonstimulable Aucuneréponseàlavoixouàlastimulationphysique
(4) Lesréflexesdutronccérébral
Ø Réflexephotomoteur:
- Direct:Caractériséparunecontractionpupillairehomolatéraleaprès
stimulationlumineuse;
- Indirect:caractériséparunecontractionpupillairecontrolatérale
aprèsunestimulationlumineuse;
Leurdisparitiondansuncontextedecomanontoxique,signeuneatteintedelarégion
mésencéphalique.
Ø Réflexecornéen:
Lastimulationdelacornéeentraîneuneocclusionpalpébralehomolatérale.Sadisparitiondansun
contextedecomanontoxique,signeunelésionprotubérantielle.
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Ø Réflexeoculo-céphalique:
- Vertical:unmouvementderotationgauche/droitedelatête
entraîneunedéviationsymétriqueduregardducôtéopposé.Sadisparitiondansuncontextede
comanontoxiquesigneuneatteintedelarégiondiencéphalique;
- Horizontal:unmouvementdeflexion/extensiondelatêteentraine
aussiunedéviationsymétriqueducôtéopposé.Sadisparitiondansuncontextedecomanon
toxique,signeuneatteintedelarégionprotubérantielle;
Ø Réflexedetoux
Lastimulationtrachéale(notammentlesmanœuvresd’aspirationsdupatientintubé)entraîneune
touxréflexe.Ladisparitiondecelui-cireflèteuneatteintedelarégionbulbaire.Ilestclassiquement
décritcommeétantledernierréflexedutronccérébralàdisparaîtreavantlepassageversl’étatde
mortencéphalique.
ii) EnregistrementEEG
UnEEGintermittentsuivid’unEEGcontinunocturne,d’uneduréesupérieureà12h,aétéparla
suite,enregistré.Celui-ciétaitréaliséparuntechniciendel’équipedeneurophysiologiedel’hôpital
Bichat.Lesélectrodesétaientplacéesselonladispositionclassique10/20.
Figure4:Disposition10/20desélectrodesd’EEG
Laréalisationdel’examens’esteffectuéesansmodificationdelapoursuitedessoinshabituels.
L’arrêtdessédationsn’étaitpasuneconditionsinequanonàlaréalisationdel’examen.
Lettre=A:Auriculaire�Fp:Fronto
polaireF:Frontale�T:Temporale�C:
Centrale�P:Pariétale�O:Occipitale;
Chiffre=�Impair:gauchePair:droit�
lignemédiane
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13
iii) AnalyseEEG
ü Figuresdusommeil
o Fuseauxdusommeil
Lesfuseauxdesommeilsontobservésaucoursdesstades2et3dusommeillent.Ils'agit
d'oscillationsd'unefréquencede12à16Hz,detypesigma,d’uneduréesupérieureà0,5s.
o ComplexesK
LescomplexesKsontreprésentésparuneondenégative,immédiatementsuivieparune
composantepositiveetsontretrouvéslorsdesétatsdesommeil.
CesdeuxfiguressontcommunémentretrouvéeslorsdelaphaseIIdusommeil(classéedeIàIV
selonlaclassificationdeRechtshaffenetKales).
Figure5:ExempledefiguresdusommeilenphaseIIavecprésencedefuseauxdusommeil(tracéde
typesigma)ainsiquedescomplexesk
Introductionàl’EEG,DrBrière,Nîmes
o Tracédefond:
Letracédefonddel’EEGestcaractérisépar:
- sonrythmedefond(alpha,thêtaoudelta(Cf.Annexea));
- saréactivitéauxstimulisensorielset/ounociceptifs;
- sonvoltage:normal,atténué(<20µV)ousupprimé(<10µV)
- sacontinuité(continuoudiscontinu)
+ Stade II
+ Stade II
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14
ü ActivitésEEGpathologiques(d’aprèsl’AmericanClinicalNeurophysiology
Society(10))
o Tracédefonddiscontinu
Ilcorrespondàuntracépourlequel10à49%del’amplitudedutracédefondestatténuéou
supprimé.
o Tracédefondaréactif
Ilcorrespondàuntracépourlequelonn’observepasdemodificationaprèsunestimulation
sensorielleounociceptive.
o Déchargespériodiques
Uneactivitéestqualifiéedepériodiquesielleest:
- Répétitive:survenued'unmêmecomplexegraphiqueavecunintervalleconstant;
- Stéréotypée:lesélémentspériodiquesontunemorphologieconstanteaumoinsdansune
mêmedérivation,toutaulongdutracé;
- D’expressionprolongée:survenantpendanttouteladuréed'unenregistrement;
Lesdéchargessontdéfiniescommetoutesondespossédantmoinsdetroisphases(c’est-à-dire,ne
coupantpaslalignedebaseplusdedeuxfois)outouteonded’uneduréeinférieureà0,5secondes,
indépendammentdesonnombredephase.Elless’opposentautracédeburst,consistantendes
ondesd’aumoins4phasesoudurantplusde0,5secondes.
o Crisesd’épilepsie
Laprésencedecrisesestcaractériséeparlaprésenced’anomaliesparoxystiques(àdébutetfin
brutaux)quisedétachentnettementdurythmedefond.Cesanomaliessontdifférentesenfonction
delapériodeoùestenregistrélepatient:soitpendantunecrise(anomaliescritiques)ouendehors
d’unecrise(anomaliesintercritiques).
Voiciquelquesactivitésparoxystiquesélémentairesretrouvéeslorsdescrises(Figure6,degaucheà
droiteduhautverslebas):pointediphasique,polypointes,pointeonde(2exemples)polypointe-
onde,pointelente.
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Figure6:Exempledefiguresépileptiques
Ondistingueainsidifférentstypesdecrisesd’épilepsie:
- Lescrisesgénéralisées(ladéchargeparoxystiqueintéressetoutlecortex)
o L’absence(crise«petit-mal»ou«nonconvulsive»)
o Lacrisetonico-clonique(crise«grand-mal»)
- Lescrisespartielles:�Ladéchargeestrestreinteàlazoneducerveaulésée
Leurssymptômessontfonctiondelazonehémisphériqueatteinte.
L’interprétationdesEEGaétéeffectuéeparl’équipedeneurophysiologiedel’hôpitalBichat,en
aveugledel’étatcliniquedupatient.Celle-cis’estattachéeplusparticulièrementàrechercher:
Laprésenceouabsenced’anomaliesdutracédefond:tracédiscontinuet/ounon
réactif;
Anomaliesfocales;
Anomaliesparoxystiques;
Figuresépileptiques;
Présenceouabsencedefiguresdusommeil;
Ø L’imageriecérébralen’apasétéréaliséedefaçonsystématique,maisseulementlorsqueleclinicien
jugeaitnécessairelaréalisationdecelle-ci,aucoursdel’hospitalisation.
Ø SAVEscoreouSurvivalAfterVeno-arterialECMO
Décritdepuis2015,cescorepronosticpermetdeprédirelasurviedespatientssousECMOen
fonctionsdeplusieurscritèresavantl’implantationdecelle-ci,chezlespatientsprésentantunchoc
cardiogénique(23).
+ Epilepsie ! Quelques activités paroxystiques
élémentaires : ! A. Pointe diphasique ! B. Polypointes ! C et D. Pointe onde ! E. Polypointe-onde ! F. Pointe lente
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16
d) Critèresdejugements
LecritèredejugementprincipalétaitlamortalitétoutescausesconfonduesàJ14.
Lescritèresdejugementsecondairesétaient:
• LamortalitéàJ28
• L’existencedelésionscérébralesauTDMàJ14etàJ28
• Lesdonnéesélectroencéphalographiquesavecnotamment:
o LacomparaisonEEGintermittentversusEEGcontinu;
o Larecherchedemodificationsdutracédefond;
o Larecherchedetracésépileptiques;
o Laprésenceouabsencedefiguresdusommeil;
e) AnalysestatistiqueLesdonnéesqualitativesetquantitativessontprésentéesennombre(pourcentage)etenmédiane
(écartsinterquartile),respectivement.Lespatientsontétécomparésenfonctiondeleurstatutvitalà
J14(vivantoudécédés),delaprésenceoud’absenced’anomaliesdutracéEEGdefond,etdela
présenceoudel’absencedefiguresdusommeilenEEGcontinu.Lesvariablesqualitativesontété
comparéesparuntestdechi-2etlesvariablesquantitativesparuntestnon-paramétriquedeMann-
Whitney.Unevaleurdep<0.05étaitconsidéréecommesignificative.Lesstatistiquesontété
effectuéesàl’aidedulogicielJMP9.0(SAS).
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4) Résultats
a) Population
22patientsontétéinclusdedécembre2013àjanvier2015.Lescaractéristiquesdelacohortesont
présentéesdansletableau1.L’âgemédiandespatientsétaitde60ans(IQR:54-67),
majoritairementdesexemasculin.LescoredeSAPS2médiansurles24premièresheuresétaitde55
(IQR:41-78)avecunSOFAàl’admissionmédiande10(IQR:8-13).
50%desECMOétaientd’originepostchirurgicaleet50%d’originemédicaledont
4patients(18%)étaientenpostarrêtcardiaqueréfractaireavecunno-flowmédiande1minute
(IQR:0-12)etunLowFlowde22minutes(IQR:5-41).Latotalitédespatientsétaitassistéepar
ventilationmécanique.
b) Examenneurologique
Vingtpatients(91%)ontétéexaminésavecdessédationsencours.Lessédationsconsistaient
majoritairementendumidazolamassociéàduchlorhydratedemorphineetplusrarement,du
propofol.LespatientsfurentpourlagrandemajoritéprofondémentsédatésavecunRASSmédiande
-5(IQR:-5;-3),unscoredeGlasgowà3(IQR:3-8)etunFOURscorede4(0-8).Lesprincipaux
réflexesdutronccérébralnotammentlesréflexesphotomoteur,cornéen,oculo-céphaliqueetde
touxétaientretrouvésrespectivementchez90%,77%,59%et77%delapopulation.
c) DonnéesEEG
(1) EEGintermittentLetracédefondétaitglobalementralenti(présenced’ondesthêtaet/oudelta)chez21patients
(95%).Cinqpatients(23%)avaientuntracédiscontinuetcinqautrepatients(23%)avecuntracé
asymétrique.Deuxpatients(10%)présentaientdesfiguresépileptiques:1avecdesfiguresdetype
pointeslentesisoléesfrontalesbilatéralesetunsecondavecdesfigureslocalisées.Neuf(41%)
n’avaientpasderéactivitédutracédefondàlastimulation.Aucuntracédecrisesd’épilepsienon
convulsiven’aétéretrouvé.
(2) EEGcontinuLaduréemoyennedel’EEGcontinuétaitde16h.Onnoteque5patients(23%)présentaientune
modificationdetouttypedeleurtracécomparéàl’EEGintermittentinitial.3patients(14%)
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présentaientcettefois-cidesfiguresépileptiquestoujourssansréellecrised’épilepsienon
convulsive.Desdéchargespériodiquesn’ontétéretrouvéesquechezunpatient(5%).14(67%)ne
présentaientpasdefiguresdusommeilsurleurtracé.
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Tableau1:Caractéristiquesdelapopulation
Variable n=22Age,années 60(54-67)Sexemasculin 18(82)
Diabète 4(18)HTA 11(50)Obésité 1(5)Tabac 8(36)AntécédentAVC 5(23)Antécédentépilepsie 0(0)ScoredeCharlson 0.5(0-3)Admissionenréanimation Délaientreadmissionenréaetcanulationdel’ECMO,jours 0(0-0)DélaientrecannulationECMOetEEG,jours 1(1-2)Causesd’admissionsenréanimation:
Médicale 11(50)Postopératoire 11(50)
SAPS2score 55(41-78)SOFAscore 10(8-13)SAVEscore -6(-10;-2)Réflexephotomoteurprésent 20(90)Réflexecornéenprésent 17(77)Réflexeoculo-céphaliqueprésent 13(59)Reflexedetouxprésent 17(77)Débutdel’enregistrementparEEG Arrêtcardiaqueavantposedel’ECMO 4(18)Noflow(minutes) 1(0-12)Lowflow(minutes) 22(5-41)SOFA 11(9-13)Débitecmo(litres/minute) 4.3(2.8-5.2)FiO2ecmo(%) 60(50-70)PAS(mmHg) 100(87-116)PAD(mmHg) 68(63-75)PAM(mmHg) 79(71-87)Noradrénaline(mg/h) 0.4(0-6.4)Dobutamine(gamma/kg/min) 5(5-7)Fréquencecardiaque(/mn) 95(82-121)Temperature,(°C) 36.8(36.5-37.1)pH 7.38(7.32-7.44)HCO3-(mmol/l) 23(19-27)
PaCO2(mmHg) 38(34-42)Lactates(mmol/l) 2.3(1.5-3)Glycemie(mmol/l) 6.6(4.5-10)Examenneurologique Sédationencours(%) 20(91)RASS -5(-5;-3)ScoredeGlasgow 3(3-8)FOURscore 4(0-8)
Résultatseneffectif(%)oumédiane(IQR)
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Tableau2:DonnéesEEGdelapopulation
EEGintermittent: Tracédefonddiscontinu 5(23)
Asymétrie 5(23)
Figuresépileptiques 2(10)
Absencederéactivitéàlastimulationdutracédefond
9(41)
Crisesd’épilepsienonconvulsive 0(0)
EEGcontinu:
Modifications(detouttype,vsEEGi) 5(23)
Modificationdel’activitédefond 1(5)
Asymétrie 2(9)
Figuresépileptiques 3(14)
Figurespériodiques 1(5)
Absencedefiguresdusommeil 14(67)
Résultatseneffectif(%)
d) FacteursderisquesdemortalitéàJ14
Onzepatients(50%)étaientdécédésàJ14.Lesdonnéessontprésentéesdansletableau3.
LesdeuxgroupesneprésentaientpasdedifférencessignificativesdegravitéavecunscoredeSAPS2
médianà47pourlegroupevivantàJ14versus55pourlegroupedécédéàJ14(p=0,36),unscorede
SOFAà9versus11respectivement(p=0,18).
Aucunélémentdel’examenneurologique,incluantlesréflexesdutronccérébral,lesscoresde
GlasgowetdeRASSn’étaitassociésàunsurrisquedemortalité.
Danscesdeuxgroupes,onretrouvaitquedesanomaliesdutracédefondsurl’EEG
intermittent(combinantuntracédiscontinuet/ouuneabsencederéactivité)étaientassociéesàune
surmortalité(90%vs45%;p=0,03).Cesdonnéesn’étaientparailleurspasassociéesavecles
caractéristiquescliniquesinitialesdelacohorte,nimêmel’intensitédelasédation.Eneffet,il
n’existaitpasdedifférencesignificativeentrelegroupeprésentantdesanomaliesdutracédefond
comparéàceluisansanomalies,concernantlesdifférentsscoresdegravité,desédations,nimême
lesdosesd’hypnotiquesreçues(cf.Tableau4).
D’autrepart,uneabsencedefiguresdesommeilsurl’EEGcontinuétaitaussiassociéeàun
risquesignificatifdemortalitéàJ14(90%versus45%;p=0,03).L’étudedelapopulationavecousans
figuresdusommeilneretrouvaitpasd’associationaveclescaractéristiquescliniquesinitialedela
population,nimêmelesscoresdesévéritéinitiale(SOFA,SAPS2)(Cf.tableau5).Cependant,ilest
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intéressantdenoterquel’absencedecesfiguresdusommeilétaitassociéesignificativementàun
FOURscoreabaissé(4versus8,p=0,04)etunscoredeRASSabaissé(-5versus-2,p=0,01).
Parailleurs,nilaprésencedefiguresépileptiques,nilaprésencedefigurespériodiques
n’étaientassociéesàlamortalitédanscetteétude.LeSAVEscoren’étaitpasnonplusretrouvé
commeunfacteurindépendantdemauvaispronostic.
Neufpatients(41%)onteuuneimageriecérébraleaucoursdeleurhospitalisation.Parmices
patients,3(33%)avaitunelésioncérébraleobjectivéeàl’imagerie,detypeischémiqueet
hémorragique.Laprésencedeceslésionsn’étaitaucunementassociéeàlaprésenced’anomaliesdu
tracédefond,nimêmeàladisparitiondesfiguresdusommeil.
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Tableau3:CaractéristiquesdespatientsselonleurstatutvitalàJ14
Variable VivantJ14(n=11)
DécédésJ14(n=11)
p
Epidémiologie
Age(années) 59(43-66) 65(55-72) 0.20
Sexemasculin 11(100) 7(64) 0.03
Facteursderisquescardiovasculaires* 8(72) 8(72) >0.99
ATCDdelésioncérébraleaiguë 1(9) 4(36) 0.13
Admissionenréanimation
SAPS2 47(39-73) 55(44-78) 0.36
SOFA 9(7-12) 11(10-13) 0.18
Arrêtcardiaqueavantcanulation 2(18) 2(18) >0.99
SAVEscore -6(-7;-2) -9(-11;-1) 0.37
Examenneurologique
Sédationencours 10(90) 10(90) >0.99
RASSscore -3(-5;-0.5) -5(-5;-4) 0.08
ScoredeGlasgow 5(3-7) 3(3-6) 0.68
FOURscore 6(1-9) 1(0-6) 0.51
Réflexephotomoteurprésent 10(91) 10(91) >0.99
Réflexecornéenprésent 10(91) 7(64) 0.13
Réflexeoculo-céphaliqueprésent 7(64) 6(59) 0.66
Reflexedetouxprésent 10(91) 7(64) 0.13
EEGintermittent
Anomaliesdutracédefond 4(45) 10(90) 0.03
o Tracédefonddiscontinu 1(9) 4(36) 0.12
o Absencederéactivitéàlastimulationdutracédefond
3(27) 6(55) 0.19
Figuresépileptiques 1(9) 1(9) >0.99
Asymétrie 2(18) 3(27) 0.61
Crised’épilepsienonconvulsive 0(0) 0(0) >0.99
EEGcontinu
Modifications(detouttype)vsEEGi 2(18) 3(27) 0.61
Modificationsdutracédefond 1(9) 0(0) 0.23
Asymétrie 1(9) 1(9) >0.99
Figuresépileptiques 1(9) 2(18) 0.53
Figurespériodiques 0(0) 1(9) 0.23
Absencedefiguresdusommeil 4(45) 10(90) 0.03
Résultatseneffectif(%)oumédiane(IQR)*:incluantdiabète(n=4);hypertensionartérielle(n=11);Tabagisme(n=8);Obésité(n=1)
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Tableau4:Caractéristiquesdespatientsenfonctiondelaprésenceouabsenced’anomaliesdu
tracédefondàl’EEGcontinu
Variable Pasd’anomalies
(n=9)Anomaliesdutracedefond(n=13)
p
Epidemiologie
Age,années 60(51-67) 58(54-77) 0.87
Sexemasculin 8(89) 10(77) 0.47
Facteursderisquecardiovasculaires* 7(78) 9(69) 0.66
ATCDdelesioncérébraleaiguë 2(22) 3(23) 0.96
ScoredeCharlson 1(0-3) 0(0-3) 0.75
Admissionenréanimation
Medical(vspostoperatoire) 3(33) 8(61) 0.19
SAPS2 44(33-65) 57(48-80) 0.06
Arrêtcardiaqueavantcannulation 1(11) 3(23) 0.47
SAVEscore -6(-9;-3) -7(-11;-1) 0.55
Débutdel’enregistrementEEG
Débitd’ECMO,l/mn 4.1(2.4-4.6) 4.6(3.5-5.3) 0.32
SOFAscore 11(7-12) 10(9-13) 0.44
FOURscore 4(0-11) 4(0-7) 0.54
RASSscore -3(-5;-1) -5(-5;-4) 0.29
Midazolam,mg/j 103(65-153) 96(0-150) 0.88
Pronostic
RASSscoreJour3 -4(-5;-3) -4(-5;0) 0.82
RASSscoreJour7 -4(-5;-2) -5(-5;-2) 0.72
MortalitéàJ14 2(22) 9(69) 0.03
MortalitéàJ28 5(56) 9(69) 0.51
LésionscérébralesàJ14 0/3 1/5 0.41
LésionscérébralesàJ28 0/3 2/6 0.26
Décèsdecausesneurologiquesn(%) 2(22) 2(15) 0.68
Résultatseneffectif(%)oumédiane(IQR)*:incluantdiabète(n=4);hypertensionartérielle(n=11);Tabagisme(n=8);Obésité(n=1)
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Tableau5:Caractéristiquesdespatientsenfonctiondelaprésenceouabsencedefiguresdu
sommeilàl’EEGcontinu
Variable Absencedefiguresdusommeiln=15
Présencedefiguresdusommeiln=7
p
Epidemiologie
Age,années 58(54-69) 61(48-67) 0.81
Sexemasculin 12(80) 6(86) 0.75
Facteursderisquecardiovasculaires* 10(67) 6(86) 0.35
ATCDdelesioncérébraleaiguë 4(27) 1(14) 0.52
ScoredeCharlson 0(0-3) 1(0-3) 0.91
Admissionenréanimation
Medical(vspostoperatoire) 7(47) 4(57) 0.64
SAPS2 54(44-76) 56(32-82) 0.83
Arrêtcardiaqueavantcannulation 3(20) 1(14) 0.74
SAVEscore -6(-10;-1) -6(-12;-2) 0.89
Débutdel’enregistrementEEG
Débitd’ECMO,l/mn 4.2(3.2-5.2) 4.1(2.6-5.2) 0.81
SOFAscore 11(8-12) 8(4-12) 0.34
FOURscore 4(0-6) 8(1-13) 0.04
RASSscore -5(-5;-4) -2(-3;0) 0.01
Midazolam,mg/j 96(72-144) 96(0-159) 0.81
Pronostic
RASSscoreJour3 -4(-5;-4) -3(-4;0) 0.14
RASSscoreJour7 -5(-5;-3) -4(-4;-1) 0.18
MortalitéàJ14 10(67) 1(14) 0.02
MortalitéàJ28 10(67) 4(57) 0.67
LésionscérébralesàJ14 1/4(25) 0/4(0) 0.29
LésionscérébralesàJ28 2/5(40) 0/4(0) 0.15
Décèsdecausesneurologiquesn(%) 3(20) 1(14) 0.75
Résultatseneffectif(%)oumédiane(IQR)*:incluantdiabète(n=4);hypertensionartérielle(n=11);Tabagisme(n=8);Obésité(n=1)
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5) Discussion
Cetteétudepiloteadoncconfirmélafaisabilitédel’enregistrementEEGaulitdupatientchezle
maladesousECMOveino-artérielle.Laréalisationd’enregistrementsEEGcontinusdelongueduréea
pus’effectuerdansdesconditionsadéquates,permettantl’interprétationdestracésetce,sans
altérationdelapoursuitedessoins.
Lesdonnéesdel’EEGintermittentsuggèrentquelesanomaliesprécocesdutracédefondsont
associéesaupronostic,indépendammentdelaprésentationclinique.Ceciestenaccordavec
certainesétudespronostiqueseffectuéeschezlespatientshospitalisésenréanimationdansles
suitesd’unarrêtcardiaqueréanimé(24),(25).Depluslesdonnéesdel’EEGcontinusuggèrentelles,
quel’absencedefiguresdusommeilsembleparticulièrementfréquentechezlepatientsousECMO
etétaitassociéeàunpronosticpéjoratif.
L’enregistrementd’unEEGintermittentchezlespatientssousECMOdansnotrecohortedepatienta
fréquemmentretrouvédesanomaliesdutracédefond.Concernantlapopulationadultesous
ECMO,aucuneétudeadulten’avaitjusquelàétudiécetteassociation.Danslapopulationpédiatrique
sousECMOmonitorésparunEEGintermittentoucontinu,lestracésdefondétaientdécritscomme
quasimenttousralentis.Cependant,lestracéssévèrementralentisetnonréactifsetnotammentde
burst-suppression,étaientassociésàunmauvaispronostic(14),(15),(16).Uneétuderécenteréalisée
chez110patientsderéanimation(horsECMO)suggéraitquedesdiminutionsd’intensitédutracéde
fondétaientsignificativementassociéesàlamortalité.Parailleurs,unralentissementdiffusdutracé
semblait,lui,plutôtassociéàunbonpronostic(26).
L’enregistrementd’unEEGcontinuenréanimationpermetentreautre,dedétecterdefaçonplus
précocelestracésépileptiquesetainsid’entreprendreuntraitementprécoceetadapté,enplus
d’évaluerlesdifférentstracésdesommeiletlarecherched’autresfigurespathologiques(décharges
périodiquesetc…).Cependant,aucuntracéd’épilepsienonconvulsiven’aétéretrouvédansnotre
cohortesousECMO.Parailleurs,aucuneétudeconnueàcejourn’aétudiél’associationentrela
mortalitéetlapertedecesfiguresdusommeilchezlapopulationadultenimêmepédiatriquesous
ECMO.Cependant,enréanimationchezdespatientssansECMO,plusieursétudesontdéjàmontré
cetteassociationavecunpronosticdéfavorable.Sutteretal.ontmontréquechez142patients
hospitaliséspourencéphalopathies(toutescausesconfondues)monitorésparunEEGintermittent,
lapersistancedesfiguresdusommeil(particulièrementdescomplexesK)étaitassociéeàun
meilleurpronostic(analysemultivariéeOR=3.33,IC95%(1.28–8.69)).Cependant,ilestànoterque
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danscetteétudelespatientsn’étaientmonitorésqueparunEEGintermittentetqueparailleurs,
seulement18%despatientsavaientdessédationsencours(27).
Mêmesilaphysiopathologieexactedecesdiffréntesanomaliesrestepeuclaire,plusieurs
hypothèsespeuventêtreavancées:
- LescomplexesKreflèteraientunhautniveaudefonctionnementintracérébraletseraient
probablementlerefletd’unfonctionnementintégrédedifférentespartiesducerveau.Leurgenèse
feraitainsipartied’un«réseaudusommeil»incluantlesnoyauxthalamiques,leslobessupérieurs
temporaux,legyrusparacentraletleslobesoccipitauxetpariétaux.Ilsseraientparailleursle
meilleurfacteurprédictifdebonpronosticparmitouslesélémentsEEGdusommeil(28).
- Lesfuseauxdusommeilproviendraientquantàeuxd’unréseaudifférentdeceluides
complexesK.
- Dansnotreétude,l’associationretrouvéeentreabsencedefiguresdusommeiletlesscores
(RASSetFOUR)abaisséssuggèreraitqueladisparitiondesfiguresdesommeilseraitunrefletdela
dysfonctionneurologiquedespatients.
- Lamodificationdudébitsanguincérébralengendréeparl’ECMOetsondébitcontinu
pourraitêtreàl’origined’unealtérationdirectedesactivitésélectriquesneuronales,avec
modificationdestracésdefondélectroencéphalographiquesetunedéstructurationdel’architecture
dusommeil.
Plusieurssituationspeuventêtresourcedemodificationsspontanéesdecesfiguresdusommeil:
- L’âgeestunfacteurmodifiantspontanémentl’architecturedusommeil.Eneffet,Ohayonet
al.ontmontrédansunemétaanalysepubliéeen2004etrassemblant65étudeset3577volontaires
sainsde5à102ans,quel’architectureglobaledusommeilétaitmodifiéeavecl’âgeavec
notammentunediminutiondeplusieursfacteursnotammentlepourcentagedesommeilavecondes
lentesetuneaugmentationdesstadesIetIIdusommeilainsiquedesmicroréveils(29);
- Diversespathologiesenréanimation,tellesquelesepsispeuventaussiaffecterl’architecture
classiquedusommeiletdestracésdefond.Uneétudesurdesmodèlesanimauxmontraitdes
altérationsdusommeilavecunediminutiondefiguresàondeslentes,unediminutiondes
mouvementsrapidesoculairesainsiqu’unefragmentationdescyclesdusommeil(30).
Freedmanetal.ontmontréquechezcertainspatientsseptiques,letracéEEGétaitenaccordavec
celuid’uneencéphalopathiec’estàdire,dépourvusdefiguresdusommeilavecunealtérationdu
tracédefonddetypemicrovolté.Onnotaitunedisparitiondel’architecturenormaledestracésde
veillemaisaussidesommeil.Lespatientssouffrantd’encéphalopathieavaientunEEGperturbé,
sanstracédeveille,nidesommeil,etce,àdistancedetoutesédation(31).Cestracésétaient
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concordantsaveclesrésultatsdenotreétudepuisque95%denospatientsprésentaientdestracés
defondralentisavecdesrythmesthêtaalternantavecdesondesdeltalentesgénéralisées.Deplus,
lamoitiédenotrepopulationétaitenpostopératoiredechirurgiecardiaqueetprésentaitdoncun
SIRS(SyndromeInflammatoiredeRéponseSystémique)postCECdontlaphysiopathologiereste
extrêmementprochedecelledusepsis(32).L’ECMOartério-veineusepeutelleaussi,àmoindre
mesure,êtreresponsabled’unphénomènedeSIRS.
- L’hospitalisationenréanimationestunfacteurmodifiantl’architectureclassiquedesommeil.
Plusieursfacteurspeuventycontribueretnotamment,l’absenceoulaprivationdesommeilparla
présencedediversstimuliextérieurs(bruitsenvironnant,lumière,soins…).Ainsi,Drouotetal.ont
montréen2011quechez57patientsincluspourdétresserespiratoireenréanimation,enl’absence
detoutesédation,28%despatientsneprésentaientpasdecomplexesknidefuseauxdusommeil
(33).D’autresétudesmontrèrentunedisparitiondecesfiguresdans20à40%descas(34),(31),(35).
• Limites
Notreétudeprésenteplusieurslimites.Ils’agittoutd’abordd’uneétudeobservationnelle,
nonrandomiséeetunicentrique,nes’affranchissantdoncpasdel’effetcentre.Parailleurs,l’effectif
réduitde22patientsadiminuéaussilapuissancedel’étudepouvantdoncminimiserl’importance
decertainsrésultats.Cependant,lechoccardiogéniqueréfractaireautraitementmédicalestune
pathologierareetl’enregistrementEEGcontinuestunetechniquenonréaliséeenroutinedansla
plupartdescentres.
Lagravitédespatientsétaitaussiundesobstaclesdecetteétudeavecdesscoresdegravité(SAPS2
etSOFA)ainsiqu’untauxdemortalitéélevé,pouvantainsisurestimerlerisquedemortalitéliésàla
disparitiondesfiguresdusommeilainsiqu’àlamodificationdestracésdefond.Cependant,ce
facteurapuêtreminimiséparlefaitqu’iln’yavaitpasdedifférencessignificativesdegravitéinitiale
entrelesgroupesvivantsetdécédésàJ14.
Uneautrelimiteàcetteétudeestlaproportionimportantedepatientssédatés.Eneffet,cette
proportionreprésentait91%.Lamajeurepartiedesétudescitéesprécédemmentconcernaientdes
patientsderéanimationàdistancedetoutesédationsd’aumoins24h.L’interprétationdesrésultats
EEGapuainsiêtreenpartiebiaiséeparlapersistancedesessédations.Cependant,cetteproportion
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depatients’étaitrépartitaussiéquitablemententreles2groupesvivantsetdécédés,etlesdosesde
sédations(benzodiazépines)nesemblaientpasassociéesniauxfiguresEEG,niàlamortalité.
Laplupartdespatientsétaientsédatésparbenzodiazépinesaumomentdel’EEGetcecipourrait
expliquerl’absencedecrisesd’épilepsienonconvulsives,pourtantlargementdécritescomme
facteursderisquedemortalitédanslapopulationpédiatriquesousECMO.
Unautreobstacleàcetteétudeaétél’absencederéalisationconcomitanteàl’EEGd’uneimagerie
cérébrale,enl’occurrence,unscanner.Ceciétaitbienévidemmentdûaufaitdelacomplexitédu
transportd’unpatientsousECMOenserviced’imagerie,etn’auraitparailleurspasétéenaccord
aveclaréalisationd’uneétudeobservationnelle,nemodifiantpaslespratiques.
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6) Conclusion
NotreétudepiloteadoncmontréquechezlespatientssousECMOveino-artériellelaréalisation
d’unEEGintermittentpuiscontinuétaitfacilementréalisableaulitdupatientetce,sansenmodifier
lespratiqueshabituelles.Danscetteétude,ladétectiondesmodificationsdutracédefond
(combinantuntracédefonddiscontinuet/ouaréactif)surl’EEGintermittentainsiqu’uneabsencede
figuresdusommeilsurl’EEGcontinuétaientassociésàunpronosticpéjoratifchezcespatientsde
réanimation.Cetexamenétaittoutefoisréaliséenétroitecollaborationavecl’équipede
neurophysiologie.
Ilestnécessairedeconfirmerlesdonnéesdecetteétudeparuneétudedeplusgrandeampleur,
actuellementencours.
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7) Références
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8) Annexes
a) RythmedefondEEG
Lesondescérébralesenregistréessontcaractériséesparleurfréquence,leuramplitude,leur
morphologie,leurstabilité,leurtopographie,leurréactivité.Ellesnepeuventdoncêtreinterprétées
quedansuncontextecomportemental(éveil,somnolence,stimulation)etsontclasséesenfonction
deleurbandedefréquenceendifférentsrythmes:
ü Rythmealpha
Lerythmedelabandealphaestconstituéchezl'hommeparuntraind'ondessinusoïdalesde
fréquencesituéeentre8et13Hzetd'amplitudecompriseentre20et100microvolts.Ilestdistribué
danslesrégionspostérieuresduscalpdefaçonbilatéraleetsynchrone.Sonamplitudeestmaximale
lesyeuxfermésetilestbloquéparl'ouverturedesyeuxoutoutautreprocessusrequérant
l'attention.
Figure1:Tracéderythmealpha
Introductionàl’EEG,DrBrière,Nîmes
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ü LerythmebétaLerythmebêtaaunefréquencede14-45Hzetoccupelesrégionsmoyennesdesdeuxhémisphères
defaçonasynchrone.Sonamplitudeestfaible,inférieureà20microvolts.
Figure2:Tracéderythmebéta
Introductionàl’EEG,DrBrière,Nîmes
ü RythmethêtaLerythmethêtaaunefréquencede4-7Hzavecunelocalisationcentro-temporalepréférentielle.
L’amplitudedesondesestmoyenne,souventunpeuinférieureauxondesalphas,Cerythmeest
retrouvédansdifférentsétatsdeconscience:veille,endormissement,sommeilparadoxal…
Figure3:Tracéderythmethêta
Introductionàl’EEG,DrBrière,Nîmes
+ Rythme 3
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ü Rythmedelta
Lerythmedeltapossèdeuneactivitéàondeslentes.Safréquenceestbasse:de0,5-4Hz,mais
possèdeunegrandeamplitude�(>75µVdanslesommeilprofond).Salocalisationpréférentielleest
frontale.Cerythmeestpréférentiellementretrouvéensommeillentprofond.
Figure4:Tracéderythmedelta
Introductionàl’EEG,DrBrière,Nîmes
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b) Avisducomitéd’évaluationdel’éthiquedesprojetsderecherchebiomédicale
___________________________
HOPITAL BICHAT
46, rue Henri Huchard 75 877 PARIS Cedex 18
___________________________
CCEEEERRBB PPAARRIISS NNOORRDD
IRB00006477 ___________________________
Comité d’Evaluation de l’Ethique des projets de Recherche Biomédicale ___________________________
Adresse pour toute correspondance [email protected]
Président •••• Michel LEJOYEUX [email protected]
Membres •••• Jean-François ALEXANDRA [email protected] •••• Elie AZOULAY
[email protected] •••• Frédéric BRETAGNOL [email protected] •••• Yves CASTIER [email protected] •••• Nathalie CHARNAUX [email protected] •••• Christine DOSQUET [email protected] •••• Géraldine FALGARONE [email protected] •••• Antoine GUEDENEY [email protected] •••• Jean GUGLIELMINOTTI [email protected] •••• Michel KALAMARIDES [email protected] •••• Hawa KEITA-MEYER [email protected] •••• Matthieu LEGRAND [email protected] •••• Dan LONGROIS [email protected] •••• Dominique LUTON [email protected] •••• Claire MACABIAU [email protected] •••• Laurent MANDELBROT [email protected] •••• Marie-Rose MORO [email protected] •••• Gérard REACH [email protected] •••• Alain SAUVANET [email protected] •••• Philippe SOYER [email protected] •••• Anne THONI [email protected]
BICHAT - CLAUDE BERNARD
Dr Romain SONNEVILLE Réanimation médicale et Infectieuse HOPITAL BICHAT-CLAUDE BERNARD October 24, 2014 Subject : N° 14-050 : DefinIng Neuroprognostication In Adults on ECMO - The DINAMO study ‐ Dear Colleague, The “Comité d’Evaluation de l’Ethique des projets de Recherche Biomédicale (CEERB) Paris Nord” (Institutional Review Board -IRB 00006477- of HUPNVS, Paris 7 University, AP-HP), has reviewed and approved the research project entitled « DefinIng Neuroprognostication In Adults on ECMO - The DINAMO study ‐ » (Dr Romain SONNEVILLE, principal investigator) in 2014. This approval covers the entire period during which the project will be developed until its completion. Yours sincerely. Pr. Michel LEJOYEUX Chair of the Institutional Review Board (IRB)
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